Схема кровевосполнения по Lunsgaard-Hausen, 1992

Объем кровопотери (V КВП)	Программа кровевосполнения
До 500 мл	V КВП∙3 = кристаллоиды
До 1000 мл	½ V КВП∙3 = кристаллоиды ½ V КВП∙1 = коллоиды
Более 1500 мл	Кристаллоиды + коллоиды + Er-масса
Более 1500 мл Показатели свертываемости ↓ на 50% от нормы	Кристаллоиды + коллоиды + Er-масса + СЗП
Более 2000 Тромбоциты ↓ 50000/мл	Кристаллоиды + коллоиды + Er-масса + СЗП + тромбоконцентрат

Трансфузионная схема замещения кровопотери (по Брюсову, 1998)

Уровни кровезамещения	Величина кровопотери в % ОЦК	Общий V трансфузий в % к величине кровопотери	Компоненты кровезамещения и их соотношение в общем объеме
I.	До 10	200-300	Кристаллоиды (монотерапия) либо в сочетании с искусственными коллоидами в соотношении (0,7 + 0,3)
II.	До 20		Коллоиды и кристаллоиды (0,5 + 0,5)
III.	21-40		Er-масса, альбумин, коллоиды и кристаллоиды (0,3 +0,1 + 0,3 + 0,3)
IV.	41-70		Er-масса, плазма, коллоиды и кристаллоиды (0,4 + 0,1 + 0,25 + 0,25)
V.	71-100		Er-масса, альбумин (плазма), коллоиды и кристаллоиды (0,5 + 0,1 + 0,2 + 0,2)

 

Лечение органной дисфункции

Лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если в анамнезе пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания. Поэтому больным такого профиля требуется усиление сократимости миокарда — вазоактивные и инотропные средства. Их назначают в также в случае стойкой гипотонии, не поддающейся коррекции адекватной инфузионной терапией.

Из инотропных средств препаратом «первого ряда» для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин (400 мг в 250 мл изотонического раствора) или добутамин. Скорость инфузии дофамина выбирают в зависимости от желаемого эффекта: 2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза): расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения ЧСС и АД; 5-10 мкг/кг/мин: выраженный инотропный эффект, мягкая вазодилатация вследствие стимуляции β₂-адренорецепторов либо умеренная тахикардия; 10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия; более 20 мкг/кг/мин: резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α₁-адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.

Потребность в введении вазопрессоров на фоне адекватной инфузионной терапии свидетельствует о тяжелом декомпенсированном необратимом шоке.

Лечение почечной недостаточности. Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять:

· контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0, 5-1 мл/кг/час, у детей — более 1 мл/кг/час);

· измерение уровней натрия и креатинина в средах мочи и плазмы (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 150 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — ниже 30 мл/мин);

· стимуляцию диуреза на фоне восстановленного ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод. ст.), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого составляет 40 мг в/в и, при необходимости, увеличивается до 160-240 мг;

· отмену нефротоксичных препаратов;

· избегать применения сосудосуживающих средств.

Основу профилактики и лечения ДВС-синдрома составляют:

1. Категорический отказ от введения гепаринас целью прерывания внутрисосудистого свертывания (в связи с отсутствием методов четкой диагностики первой фазы ДВС-синдрома и ее перехода во вторую фазу).

2. Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы.Основная цель применения состоит в обновлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.

3. Использование ингибиторов протеаз(контрикал, гордокс).

4. Стимуляция сосуцисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат).

Лечение и профилактика инфекций проводится по общепринятым схемам.

Ожоговый шок ― рассматривается как вариант травматического, но в нем имеются существенные отличия, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. В увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции С₃ комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

При ожоговом шоке отмечается менее выраженная эректильная фаза и большая общая продолжительность шока.

Гиповолемия– ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни. Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%.

При ожоговом поражении нарушается защитная функция кожи и увеличиваются перспирационные потери через ожоговую рану. Потеря жидкости отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения она достигает лишь через 6-8 часов. Экстраренальные потери у потерпевших с площадью ожога до 20-30% поверхности тела достигают 50-100 мл/кг массы тела. При уменьшении объема внеклеточной жидкости на 15-20% и больше, что связано с интенсивным испарением с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает норму, возникают гемоконцентрация и гиповолемия.

Т.о. гиповолемию формируют различные механизмы:

1. Повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК из-за перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей.

2. Увеличение содержания белка и рост онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что снижает ОЦК.

3. Увеличенное в обожженных тканях осмотическое давление вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение отека ее, что снижает ОЦК.

4. Нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей ведет к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки, что снижает ОЦК.

Клиника ожогового шока

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.

При легкой степени шока (площадь ожога менее 20%) больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожогов. В первые минуты и часы может быть возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное или незначительно повышено. Одышки нет. Диурез не снижен. Ели лечение запаздывает на 6-8 ч или не проводится, могут наблюдаться олигурия и умеренная гемоконцентрация.

При тяжелом шоке (20-50% п. т.) быстро нарастают заторможенность, адинамия при сохраненном сознании. Тахикардия более выражена (до 110), АД стабильно только при инфузионной терапии и введении кардиотоников. Больные испытывают жажду, отмечаются диспептические явления (тошнота, рвота, икота, вздутие живота). Часто наблюдается парез ЖКТ, острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация - гематокрит достигает 65. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Больные мерзнут, температура тела ниже нормы. Шок может продолжаться 36-48 ч и более.

При 3-й (крайне тяжелой) степени шока (ожоге более 50% п. т.) состояние крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне инфузионной терапии, введения кардиотонических, гормональных и других средств). Одышка, дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть многократной, цвета "кофейной гущи". Выраженный парез ЖКТ. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрагематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, гематокрит повышается до 70 и более. Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Температура тела падает ниже 36°С. Шок может продолжаться до 3 сут. и более, особенно при ОДП.

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимационной терапии.

1. Устранение воздействия повреждающего фактора.

2. Обезболивание.

3. Обеспечение адекватного газообмена.

4. Начало инфузионной терапии.

5. Коррекция агрегатного состояния крови.

6. Лечение органной дисфункции и профилактика органной недостаточности.

7. Профилактика и лечение раневой инфекции.

8. Коррекция расстройств энергетического обмена.

9. Ранняя детоксикация.

10. Профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений

Особенности инфузионной терапии. Инфузионная заключается во внутривенном струйном введении сбалансированных соле-вых растворов через катетеры диаметром 1,2-1,4 мм, установленные в одну или две перифери-ческие вены. Проводят пункцию центральной вены. Объем и темп инфузии определяются тяжестью состояния больного и зависят от суточного объема жидкости, необходимого для возмещения дефицита ОЦК.

При проведении инфузионной терапии руководствуются следующими правилами:

1.Темп инфузии и компонентность растворов определяются временем от момента пора-жения.

2.Первые 24 часа ожогового шока:

a. суточный объем инфузии рассчитывают по формуле Паркланда:

b. скорость инфузии:

• 50% расчетного объема вводят в первые 8 часов;

• 25% - во вторые 8 часов;

• 25% - в третьи 8 часов.

Формулу следует рассматривать в качестве ориентировочной установки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больного), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

В зависимости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1.

Если инфузия начинается в условиях артериальной гипотонии спустя несколько часов после травмы, наряду с введением кристаллоидов возможно переливание плазмозаменителей (полиглюкин, гидроксиэтилкрахмал).

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-24 ч после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Наибольший эффект обеспечивает СЗП, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотические и онкотические свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов ―1-2 мл/кг/час.

Растворы глюкозы в первые сутки получения тяжелой ожоговой травмы у взрослых не используют, т.к. вследствие нарушения функции капиллярной мембраны они проникают в межклеточное пространство и способствуют образованию отеков, нарушению питания тканей и усугублению уже имеющихся повреждений

На вторые сутки объем инфузии составляет 50-70% от первонального объема (при достиже-нии диуреза не < 50 мл/ч). Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час. В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "балансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфузионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и более).

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Классификация кардиогенного шока (Е.И. Чазов)

Рефлекторный КШ: снижение сердечного выброса обусловлено, в основном, рефлекторными влияниями из зоны поражения на насосную функцию сердца и тонус периферических сосудов. Поэтому для предотвращения перехода рефлекторной формы КШ в "истинный" кардиогенный шок необходимо немедленное и полное купирование ангинозного приступа.

Аритмическая форма КШ обусловлена острыми гемодинамически значимыми аритмиями и требует безотлагательного восстановления синусового ритма или нормализации частоты сердечных сокращений, особенно при пароксизмальной тахикардии.

"Истинный" КШ характеризуется глубокой артериальной гипотонией, выраженной левожелудочковой недостаточностью и нарушением периферического кровообращения. Ведущим фактором в патогенезе "истинного" КШ является резкое снижение насосной функции сердца и тканевой перфузии.

"Ареактивный" КШ отличается от "истинного" максимальной выраженностью гемодинамических и клинических проявлений, отсутствием реакции на введение инотропных препаратов и практически 100%-й летальностью.

"Гиповолемический" КШ может быть своевременно распознан с внедрением в клиническую практику экспресс-методов определения основных параметров центральной гемодинамики.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1) систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более; пульсовое давление снижается до 15-20 мм рт.ст.

2) признаки гипоперфузии ― цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;

3) частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;

4) гемодинамические признаки ― сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м., и давления наполнения левого желудочка, которое при гиповолемии не превышает 10-12 мм рт.ст., а при "истинном" КШ обычно выше 25-30 мм рт.ст.

Диагностические исследования:

1. Аналогично исследованиям при неосложненном ИМ.

2. Почасовой контроль диуреза с помощью мочевого катетера.

3. Эхокардиография (при возможности).

4. Определение насыщения артериальной крови кислородом (при возможности).

5. Прикроватная рентгенография грудной клетки.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока, требует интенсивных неотложных мероприятий.

Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену, а также мочевого катетера. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса., ЧД, аускультации легких. Достаточным является повышение систолического давления до уровня 90-100 мм рт. ст. (при отсутствии тяжелой артериальной гипертонии до инфаркта миокарда; в последнем случае указанный уровень АДс может быть недостаточным).

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае

Рефлекторный КШ (как следствие выраженного ангинозного приступа) ― адекватное обезболивание ― 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/венно, струйно, медленно.

Аритмический КШ (как следствие тахиаритмий (а) и брадиаритмий (б)) ― коррекция нарушений ритма

а) 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра мезатона в/венно в течение 5 минут; или амиодарон 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях), 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/венно в течение 5 минут (при желудочковых аритмиях)

Электроимпульсная терапия применяется после предварительного наркоза (тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия) при отсутствии эффекта от антиаритмических средств.

б) временная электрокардиостимуляция, при ее отсутствии ― 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/венно, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% р-ра алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД и ЧСС.

“Истинный” КШ (как следствие резкого снижения насосной функции левого желудочка) при наличии показаний вводят низкомолекулярный декстран внутривенно, со скоростью не менее 20 мл в минуту (250мл/10мин.), до исчезновения признаков шока или до повышения ЦВД до120-140 мм водн.ст. Если систолическое давление остается ниже 90мм рт.ст применяют кардиотинические средства.

Применение положительных инотропных препаратов является основным методом стандартной терапии кардиогенного шока. В тяжелых случаях их комбинируют с вазопрессорами.

ü дофамин: 5-20 мкг/кг/мин., увеличение дозы на 1-4 мкг/кг/мин., каждые 10-30 мин. ― до оптимального ответа

ü добутамин: 5-20 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Возможно сочетание низких доз дофамина (для стимуляции дофаминовых рецепторов) и добутамина

ü норадреналин: 1-2 мкг/мин. при АД менее 70 мм рт. ст. на фоне введения дофамина

Возможно применение ингибиторов фосфодиэстеразы:

ü милринон (бипиридин), нагрузочная доза 50 мкг/кг за 10 минут, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии

Ингибиторы фосфодиэстеразы III оказывают инотропное и вазодилятирующее действие, вызывают увеличение МОК, УОС и снижение сопротивления легочныхи периферических сосудов.

Лечение причины (инфаркта миокарда), возможно более ранняя реваскуляризация

Адекватная тромболитическая терапия является важнейшим способом предупреждения и лечения кардиогенного шока. Особенности ее проведения:

1. Низкое АД не является препятствием для назначения тромболитиков, поскольку противошоковые мероприятия проводятся одновременно.

2. Тромболитики могуг быть назначены в сроки, превышающие формально установленные, т.е. позднее 12 ч от дебюта ОИМ (в пределах 24 ч).

3. При назначении стрептокиназы для профилактики возможной аллергической реакции показано предварительное в/в болюсное введение преднизолона в дозе до 240 мг (предвари-тельное введение преднизолона не предупреждает характерной гипотензивной реакции на быструю инфузию стрептокиназы, поскольку последняя не связана с аллергической реакцией).

В крупных клинических испытаниях проведение тромболитической терапии привело к снижению госпитальной летальности от кардиогенного шока. Летальность данного контингента больных составила менее 50%.

Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации основных гемодинамических оказателей, предполагает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее по-вышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислоро-дом. Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин не удается добить-ся достаточного повышения насыщения крови кислородом (РаО2 < 60 мм рт. ст.), показана ис-кусственная вентиляция легких.

Декомпенсированный метаболический ацидоз ухудшает функциональное состояние миокарда и существенно снижает эффективность инотропных препаратов. Коррекция метаболического ацидоза при затяжном кардиогенном шоке осуществляется введением 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС из расчета 0,5-1 ммоль (1-2мл) на кг. Необходимо помнить, что избыточное введение гидрокарбоната натрия может привести к метаболическому алкалозу с последующим ухудшением транспорта кислорода и нарушением ритма вплоть до асистолии.

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования внутриаортальной баллонной контрпульсации.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК