При каких состояния возникает моноцитоз

+при инфекционном мононуклеозе

+при регенерации тканей

+при хрононических заболеваниях печени

+при хроническом остеомиелите

Особенности наследования гемофилии А:

+Заболевание проявляется у мужчин.

+Женщина является кондуктором заболевания.

 

Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:

+Фаза образования тромбина.

 

Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа:

+Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.

 

Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:

+Нарушение метаболизма жирных кислот.

+Токсическое действие метилмалоновой кислоты.

+Нарушение синтеза миелина.

Причины развития гиперкоагуляции:

+Активация свертывающей системы.

+Повреждение сосудистой стенки.

+Повышение активности первичного гемостаза.

 

Стимуляция лейкопоэза встречается при

+остром воспалении

+хроническом воспалении

+введении иммуномодуляторов

 

Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет

+В-лимфоциты

 

Клинические признаки гемофилии:

+Повышенная кровоточивочть.

+Образование гемартрозов.

+Формирование забрюшинных гематом.

 

Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:

+Спленомегалия.

+Нарушение микроциркуляции.

+Деструктивные процессы в органах и тканях.

 

Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:

+Переливание группо-и резус несовместимой крови.

+Образование антиэритроцитарных антител.

+Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.

 

Причины развития ДВС-синдрома:

+Обширные травмы.

+Акушерская патология.

+Шоковые состояния.

 

К общим коагуляционным тестам относятся:

+Определение время свертывания крови.

+Определение протромбинового индекса.

+Определение уровня прокоагулянтов.

Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет

+Т-лимфоциты

+макрофаги

 

Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана

+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом

 

Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:

+Снижение уровня кислорода в организме.

 

Причины развития хронических постгеморрагических анемий:

+Геморрагические диатезы.

+Нарушения менструального цикла.

+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.

 

Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:

+Нарушение пролиферации мегакариобластов.

 

Основные проявления тромбоцитопатий:

+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

+Уменьшение выделения факторов пластинок.

+Нарушение образования первичного тромба

+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.

Активизируют Т-иммунную систему

+тактивин

+декарис

 

Активизируют В-иммунную систему

+миелопид

Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:

+1,0

 

Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

+Трансферритин.

 

Причины развития приобретенной коагулопатии:

+Патология печени.

+Дефицит витамина К.

 

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:

+Снижение синтеза факторов пластинок.

+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.

+Повышение активности антикоагулянтов.

+Нарушение образования первичного тромба

 

Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:

+Уменьшается.

 

Определение понятия "гемобластоз" включает

+лейкоз

+б. Вакеза (истинная полицитемия)

+геморрагическая тромбоцитемия

 

Определение понятия "гемобластоз" характеризует

+заболевания системы крови опухолевого генеза

Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:

+Эритропения.

+Гипохромия.

+Снижение уровня железа в плазме.

+Микроцитоз.

Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:

+Протромбин.

+Проакцелерин.

+Проконвертин.

 

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

 

 

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты.

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

+Разрыв внутренних органов.

 

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

 

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

 

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

 

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

+Патология сосудистой стенки.

 

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

+Селезенке.

 

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия.

 

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

+миелоцитарный лейкоз

 

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

 

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

 

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

Серповидно-клеточная анемия относится к:

+Качественным гемоглобинопатиям.

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

+30-40%

 

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

 

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

+лимфобластов

 

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка.

 

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

+Воздействие аутоантител.

+Снижение уровня транскобаламина.

 

Основные свойства эритропоэтина:

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+В основном образуется в почках.

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

 

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

 

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

 

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита.

 

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

+Активном росте организма.

+Беременности.

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки