Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

Функции нейтрофилов

+фагоцитоз

 

Функции лимфоцитов

+продукция иммуноглобулинов

+выработка интерлейкинов

 

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+Гиперхромия.

+Эритропения.

+Лейкопения.

+Тромбоцитопения.

 

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

+Патологией мембраны эритроцитов.

 

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:

+Повышение уровня окисленного глютатиона.

+Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов.

+Увеличение уровня метгемоглобина.

Функции моноцитов

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

 

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

+миелобласт

+миелоцит

 

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

+Парентеральное введение витамина В-12.

 

Основные механизмы развития гипокоагуляции:

+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.

+Патологическая активация антикоагулянтов.

+Усиление активности фибринолиза.

 

Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза

+лейкопоэтины

+продукты распада лейкоцитов

+интерлейкины

+антикейлоны

 

Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение

+микрососудистый

+тканевой

+нервный

+макрофаг

+стромальный механоцит

 

Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:

+Адгезией тромбоцитов.

 

Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

+Воздействие ионизирующей радиации.

+Токсические воздействия на костный мозг.

+Вирусная инфекция.

+Лейкозная инфильтрация.

 

Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:

+Нарушением функции эндокринной системы.

+Патологией почек.

 

Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

+Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.

+Введение препаратов железа.

+Коррекция нарушений функций кишечника.

+Стимуляция эритропоэза.

 

Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:

+Гликолитических ферментов.

 

Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение

+подсчет гемопоэтических островков

 

Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток

+проба Тилла и МакКулоха

-проба Торна

 

Первая фаза коагуляционного гемостаза:

+Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).

 

Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:

+Боль.

+Влияние катехоламинов.

+Выделение серотонина из тромбоцитов.

 

Причины патологического повышенного тромбообразования:

+Повышение уровня прокоагулянтов в крови.

+Снижение активности антикоагулянтов.

+Снижение активности фибринолиза.

 

К качественным гемоглобинопатиям относится:

+серповидно-клеточная анемия.

 

В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:

+Фагоцитирующих мононуклеарах.

 

Подавление нормального лейкопоэза возможно при

+дефиците В12

+действии ионизирующей радиации

+введении цитостатиков

+лейкозах

 

Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем

+стресса

 

Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:

+Повышается количество а-цепей глобина.

+Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита.

+Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F

+Снижается резистентность эритроцитов.

 

Влияние каких факторов определяет активацию тромбина:

+Активная тромбокиназа.

+Ионы кальция.

 

Причины развития приобретенных коагулопатий:

+Патология печени.

+Патология иммунной системы.

+Патология почек.

+Дефицит витамина К.

 

Морфологические признаки железодефицитных анемий:

+Микроцитоз.

+Эритропения.

+Гипохромия.

 

В какие соединения в организме входит железо:

+Ферритин.

+Гемосидерин.

+Миоглобин.

+Гемоглобин.

 

Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является

+уменьшение числа лимфоцитов

 

Развитие доброкачественной лейкопении связано

+повышением тонуса парасимпатической НС

 

Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:

+Колит.

+Гастрит.

+Энтерит.

 

Гемофилия В развивается при дефиците:

+Фактора Кристмаса (IX).

 

Укажите последовательность развития ДВС-синдрома:

+Гиперкоагуляция - гипокаогуляция.

 

Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:

+В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.

+Снижается растворимость пат.гемоглобина S.

+Развивается пойкилоцитоз.

 

Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:

+Гемолитические яды.

+Иммунные нарушения.

 

Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)

+гиперсегментоз ядра

+вакуолизация цитоплазмы

+появление токсической зернистости

 

Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим

+миогенный

+пищеварительный

+у новорожденных

 

Стадии развития острых постгеморрагических анемий:

+Рефлекторная.

+Гидремическая.

+Регенераторная.

 

При гемофилии А нарушается синтез:

+VIII фактора свертывания крови.

 

Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:

+Действие эндогенных токсических факторов.

+Патология печени.

+Действие некоторых лекарственных препаратов.

 

Цветовой показатель отражает:

+Удельное содержание гемоглобина в эритроците.

 

Причины развития лейкемоидных реакций

+острое воспаление

+интоксикация

 

Для каких заболеваний характерна эозинофилия

+глистной инвазии

+аллергии

 

Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:

+Гипоксии.

+Повышении гемолиза эритроцитов.

+Повышении активности эритропоэза.

 

Клинические симптомы анемий:

+Одышка.

+Тахикардия.

+Боли в области сердца.

 

 

Болезнь Верльгофа характеризуется:

+Тромбоцитопенией.

+Развитием дистрофии сосудистой стенки.

 

Физиологический уровень тромбоцитов:

+150 -180 Г/л

 

Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:

+Воспалительные процессы.

+Резекция кишечника.

+Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.

Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов

+моноцитов

 

Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов

+альвеолярный макрофаг

+Купферовские клетки печени

+остеокласт

 

Анемия Аддисон-Бирмера это:

+Витамин В-12 деф.анемия.

 

Лабораторные признаки анемий:

+Снижение уровня гемоглобина.

+Эритропения.

+Качественные изменеия эритроцитов.

 

Анизохромия это:

+Изменение уровня гемоглобина в эритроците.

 

Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов:

+Тромбоксан А-2.

+Тромбин.

+Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов.

 

Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:

+Действием белка - тромбостенина.

Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет

+4-9 Г/л

Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево

+увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

 

К органам кроветворения относятся:

+Костный мозг.

+Лимфоидные органы.

 

А-талассемия характеризуется:

-Повышением скорости синтеза а-цепей глобина.

+Повышением скорости синтеза в-цепей.

+Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.

+Спленомегалией.

 

Сколько железа должно поступать в организм в сутки:

+12-15 мг.

 

Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:

+Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины.

+Продуцируется активатор фибринолизина.

+На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.

 

Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо

+увеличение числа с/я нейтрофилов

+появление гиперсегментированных нейтрофилов

 

 

Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет

+1:40

+1:400

 

Стимуляция лейкопоэза встречается при

+остром воспалении

+хроническом воспалении

+введении иммуномодуляторов

 

Активизируют Т-иммунную систему

+тактивин

+декарис

 

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

+миелоцитарный лейкоз

 

Функции нейтрофилов

+фагоцитоз

 

Функции лимфоцитов

+продукция иммуноглобулинов

+выработка интерлейкинов

 

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+Гиперхромия.

+Эритропения.

+Лейкопения.

+Тромбоцитопения.

 

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

+Патологией мембраны эритроцитов.

 

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:

+Повышение уровня окисленного глютатиона.

+Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов.

+Увеличение уровня метгемоглобина.

Функции моноцитов

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

 

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

+миелобласт

+миелоцит

 

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

+Парентеральное введение витамина В-12.

 

Основные механизмы развития гипокоагуляции:

+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.

+Патологическая активация антикоагулянтов.

+Усиление активности фибринолиза.