Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
Содержание книги
- Бхм сердца и сосудов. Бхм крови. Обменгемоглобина (120-145)
- Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- Механизм регуляции тонуса резистивных сосудов оксидом азота и супероксидом. Нарушения эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудистой стенки при артериальной гипертензии.
- Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин Т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).
- Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.
- Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.
- Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.
- Биологическая роль белков острой фазы
- Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.
- Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- Гемоглобин: строение, структура гема, основные этапы синтеза гема, типы и виды гемоглобина.
- Примитивный нb (нbр) - I - четыре e-цепи. II - две e- и две a-цепи. Нbр - самые ранние стадии развития эмбриона. Примитивный нb заменяются нафетальный нb
- Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
- Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
- Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостатических реакций после повреждения сосудистой стенки.
- Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины С и S): химическая природа, место синтеза, механизм действия.
- Фибринолитическая система крови: компоненты, механизмы активации и функционирования.
Альбумины: составляют основную часть белков плазмы (54-62%) имеют небольшие размеры и выраженный отрицательный заряд , синтезируются в гепатоцитах.
Биологическая роль альбуминов:Благодаря относительно небольшой молекулярной массе и высокой концентрации обеспечивают колллоидно-осмотическое (онкотическое) давление крови, являются резервом аминокислот в организме, являются неспецифическими транспортерами липофильных веществ (ВЖК, билирубин, лекарственные вещества, стероидные гормоны, витамины).Многие лекарства (аспирин, дикумарол, сульфаниламиды) связываются в крови с альбумином. Этот факт необходимо учитывать при лечении заболеваний, сопровождающихся гипоальбуминемией, так как в этих случаях повышается концентрация свободного лекарства в крови.
При гипоальбуминемии осмотическое давление плазмы крови снижается. Это приводит к нарушению равновесия в распределении внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством. Клинически это проявляется как отёк. Относительное снижение объёма плазмы крови сопровождается снижением почечного кровотока, что вызывает стимуляцию системы ренинангиотензинальдрстерон, обеспечивающей восстановление объёма крови. Однако при недостатке альбумина, который должен удерживать Na+, другие катионы и воду, вода уходит в межклеточное пространство, усиливая отёки. Гипоальбуминемия может наблюдаться и в результате снижения синтеза альбуминов при заболеваниях печени (цирроз), при повышении проницаемости капилляров, при потерях белка из-за обширных ожогов или катаболических состояний (тяжёлый сепсис, злокачественные новообразования), при нефротическом синдроме, сопровождающемся альбуминурией, и голодании. Нарушения кровообращения, характеризующиеся замедлением кровотока, приводят к увеличению поступления альбумина в межклеточное пространство и появлению отёков. Быстрое увеличение проницаемости капилляров сопровождается резким уменьшением объёма крови, что приводит к падению АД и клинически проявляется как шок.
|
