Крупозная пневмония с карнификацией.

14. Геморрагический менингит.

воспаление оболочек головного и спинного мозга

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

 

15. Гнойничковый нефрит.

Апостематозный (гнойничковый) нефрит — развитие нагноения в почке, обладающего метастатическим свойством, и выражающегося в возникновении массы апостематозов (гнойников). При заболевании апостематозным нефритом поражается главным образом корковый слой органа.

Осложнениями заболевания могут стать паранефрит, сморщивание почки, нефрогенная гипертония, острая и хроническая почечная недостаточность, флегмона забрюшинного пространства, сепсис.

 Макропрепарат (срез органа) при апостематозном нефрите следующий: гнойники располагаются, преимущественно, в корковом слое органа. Под капсулой видны кровоизлияния, буквально усеянные мелкими гнойниками, при этом лоханки и мозговой слой обычно бывают здоровыми. Сама почка увеличивается в размерах и становится сине-багрового цвета. Гнойники имеют тенденцию сливаться между собой.

Причины возникновения

Возбудителями являются стафилококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и другие гноеродные микробы. Они попадают в почечную ткань с током крови из другого очага инфекции при флегмоне, мастите, гайморите, отите, фурункуле, послеродовых осложнениях. Бактерии в форме эмболов проникают в почечные клубочки, сосуды, вызывая формирование гнойничков. Наиболее часто патология встречается у больных сахарным диабетом, а также у лиц с иммунодефицитом.
В большинстве случаев гнойничковый нефрит повреждает один орган. Лишь около 5% случаев заболевания представляют собой двустороннее поражение. В случае закупорки мочевыводящих путей в основном возникает односторонний апостематозный нефрит, а септикопиемия способна вызвать повреждение обеих почек.

16. Белый инфаркт селезенки.

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа.

 В данном случае он белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход:

1) благоприятный:

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

2) неблагоприятный:

а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

б) смерть от шока;

в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Причины

Болезнь развивается при полной или частичной окклюзии селезеночной артерии в результате спазма или закупорки ее основного ствола либо ветвей. К формированию данной патологии могут привести следующие состояния:

• Злокачественные гематологические заболевания. Лимфома, лейкоз, лимфогранулематоз могут провоцировать образование тромбов, эмболизацию магистральных сосудов и развитие инфаркта.
• Изменение свойств крови. Нарушение белкового обмена, продолжительный прием пероральных контрацептивов, лечение эритропоэтином, серповидно-клеточная и гемолитическая анемии, врожденные и приобретенные дефекты свертывающей системы крови изменяют состав и реологические свойства крови, способствуя тромбообразованию.
• Патология сердца. Болезни сердца (инфекционный эндокардит, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма) влияют на скорость кровотока, приводя к его замедлению и образованию тромбов, которые с током крови попадают в артериальные сосуды селезенки.
• Системные и воспалительные заболевания сосудов. Васкулит, атеросклероз, эндартериит вызывают сужение просвета сосуда и его закупорку, могут способствовать образованию тромбов на поврежденном участке сосуда, их отрыву и эмболизации селезеночных сосудов.
• Травматические поражения. Открытое или закрытое повреждение органов брюшной полости, переломы ребер могут привести к эмболизации лиенальных сосудов различной этиологии (воздушная, жировая эмболии).
• Инфекции и паразитарные заболевания. Тяжелые состояния (сепсис, тиф, малярия) могут повлечь за собой развитие инфекционно-токсического шока, централизацию кровообращения, спазм сосудов селезенки и формирование инфаркта.
• Патология селезенки. Перекрут подвижной селезенки, кисты органа вызывают сдавление сосудов, нарушение питания и ишемию.

Крупозная пневмония – это инфекционно-аллергическое

заболевание.

 Является самостоятельной нозологической формой.

 Существуют следующие синонимы, отражающие

морфологические особенности поражения легких:

долевая, фибринозная, плевропневмония.

 Возбудитель – Streptococcus pneumoniae (пневмококки),

редко – Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера).

 В патогенезе большое значение имеет реакция

гиперчувствительности немедленного типа.

Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание, в патогенезе которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, реже - диплобацилла Фридлендора.

Характеризуется поражением альвеол всей доли одновременно, при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Карнификацияразвивается как лёгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед. ткань) т.е происходит (организация экссудата в просвете альвеол).

Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

Причины:Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/ткань - полость абсцесса - карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

Причины смерти при крупозной пневмонии n Летальность составляет около З%. n Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.