Адаптація людини до наслідків надзвичайних ситуацій (катастроф)

 

Надзвичайною називають раптово виниклу ситуацію, яка характеризується значним соціально-екологічним і економічним збитком, необхідністю захисту населення від дії шкідливих для здоров'я чинників (хімічні агресивні речовини, радіоактивні речовини, мікроби, віруси, рикетсії, переохолодження, перегрівання, травмуючі і психогенні чинники), проведення рятувальних, невідкладних медичних і евакуаційних робіт, а також ліквідації негативних наслідків того, що трапився.

Існує ряд класифікацій надзвичайних ситуацій, залежно від того, які критерії покладені в їх основу. Так, А. Е. Дубіцкий і ін. (1993) підрозділяють їх на приватних, об'єктових, місцевих, регіональних, глобальних і так далі

Класифікація надзвичайних ситуацій (катастроф) за походженням представлена на мал. 4.

Мал. 18. Класифікація надзвичайних ситуацій (по: Мусалатов Х. А., 1998).

Будь-яка катастрофа загрожує людині загибеллю або втратою здоров'я в результаті травм, крововтрати, переохолодження, перегрівання, дії шкідливих речовин, інфекції, недоліку або відсутності їжі, води і так далі У всіх цих ситуаціях збереження життя людини і відновлення здоров'я залежить від фізіологічних компенсаторних або захисних реакцій. В результаті катастроф чоловік часто залишається тривалий час без допомоги, і тому розвиток таких реакцій до межі їх фізіологічних можливостей - часто єдиний шанс збереження життя. В даний час в світі все частіше виникають різні катастрофи, і пов'язані з ними проблеми давно почали вивчати медики.

Аспектам фізіологічної адаптації до наслідків катастроф до цих пір уваги майже не приділялося. Разом з тим, на думку К.П. Іванова (1997), аналіз механізмів адаптації до таких чинників, як падіння об'єму крові, зниження кисневої ємкості крові, гіпоксія, гостре переохолодження або перегрівання, які мають місце при різних катастрофах, до певної міри може заповнити цей пропуск.

При дуже різких змінах умов існування, загрозливих життю, поняття адаптації стикається з поняттям біологічної виживаності, розділити які буває дуже важко, а деколи неможливо. Так, наприклад, зниження кисневої ємкості крові людини до 5 про.%, з одного боку, є межею виживаності за даною ознакою, а з іншої – знаменує собою межу фізіологічної адаптації з боку діяльності дихання і серцево-судинної системи. Термін «межі адаптації» (Іванов к.П., 1997) має на увазі існування зв'язку між двома цими поняттями.

Травми, крововтрати і як наслідок зменшення об'єму циркулюючої крові найбільш характерні для різних катастроф. Боротьба з наслідками крововтрат є найважливішим завданням невідкладної медицини, чому присвячена величезна кількість теоретичних і практичних досліджень і розробок. Проте, з погляду сучасної фізіології тут є ряд невирішених проблем.

Основні порушення фізіологічних функцій організму, пов'язані безпосередньо із зменшенням об'єму циркулюючої крові, полягають в наступному: зниження артеріального кров'яного тиску (ПЕКЛО), зменшення венозної притоки, до серця, зменшення хвилинного об'єму кровообігу (МОКНУВ), уповільнення звернення крові. Найважливішим наслідком всіх цих порушень є киснева недостатність організму і, в першу чергу, міокарду і мозку.

За даними Девіса, втрата 10% об'єму крові майже не відбивається на ПЕКЛО, але веде до зменшення МОКНУВ на 20-25%. При втраті 20% об'єму крові ПЕКЛО падає на 25-30 мм рт.ст., МОКНУВ на 35-40%, а втрата більше 30-35% об'єму крові приводить до різкого падіння ПЕКЛО я до зменшення МОКНУВ на 60-70%. Оборот крові сповільнюється в 2-3 рази. Ці дані добре знайомі лікарям, проте значно менш відомі фізіологічні механізми компенсації зниження об'єму циркулюючої крові і ефективність відповідних механізмів. В даний час вважають, що основним регулятором об'єму крові є робота нирок, які підвищують або знижують секрецію натрію. Виведення або затримка натрію в крові регулюється спеціальними гормонами. Один з них, відкритий недавно і званий передсердним натряй-уретическим чинником (atrial natriuretic factor), утворюється при збільшенні об'єму крові, розтягуванні передсердя і включений в складну систему гормональної регуляції функції нирок. Вважається, що у людини після гострої крововтрати відповідні механізми регуляції об'єму крові можуть забезпечити надходження в кров'яне русло до 1 л рідини в годині Це, проте, теоретична величина, а фактично при втраті 25% об'єму крові відновлення ПЕКЛО і об'єму крові відбувається протягом 4-6 ч, а при втраті 30-35% об'єму крові відновлення за рахунок чистої фізіологічної компенсації може не відбутися і організм гине.

Згідно біологічному закону симморфизма генетично у гомойотермных тварин і людини сформований функціональний резерв кожної життєво важливої функції. Це означає, що в порівнянні з відносним спокоєм кровообіг, дихання, органи виділення і ін. можуть підвищити свою функціональну активність в 8-10 разів. Очевидно, фізіологічні механізми, регулюючі постійність об'єму крові, не підкоряються цьому закону і налаштовані на порівняно невеликі відхилення регульованої величини, а при значних і тим більше масивних крововтратах швидко досягають меж компенсаторних (адаптивних) можливостей.

Масивна крововтрата специфічно порушує тонкі механізми регуляції гемодинаміки. Як відомо, в системі венул, особливо в мозку, існує тенденція до реагрегации еритроцитів і до масової адгезії лейкоцитів до стінок венул, через які вони шляхом діапедезу проникають в тканини, де перетворюються на плазматичні клітки, що виконують імунні функції. Двом цим процесам сприяє різке фізіологічне уповільнення швидкості кровотоку у венулах (в порівнянні з артеріолами аналогічного калібру) і різке зменшення кров'яного тиску. Обидва цих чинника сприяють як реагрегадии еритроцитів, так і масової адгезії лейкоцитів. По даним До. П. Іванова (1993), в нормі у фізіологічних умовах потоки еритроцитів з капілярів у венули і з найдрібніших венул в більші переходять не зливаючись, зберігаючи свою динамічну структуру. Це перешкоджає реагрегации еритроцитів і зсуву лейкоцитів до стінок венул, Різке уповільнення швидкості звернення крові після масивної крововтрати приводить до деформації динамічної структури кровотоку у венулах або до ревкому її порушенню. В результаті у ряді мікросудин венозної системи відбувається агрегація еритроцитів, масова адгезія лейкоцитів, коагуляція крові, що приводить до «закупорки» судин і до різкого погіршення постачання тканин киснем. Такі явища складають частину патогенетичних механізмів геморагічного шоку.

Порівняно мала ефективність фізіологічних механізмів відновлення маси втраченої крові утрудняє розробки мерів по порятунку людини при масивній крововтраті.

Механічне заповнення втраченої крові зв'язане з певним ризиком. Дійсно, інфузія великих кількостей донорської крові може підсилити процес мікрокоагуляції крові в мікросудинах і тому застосовується рідко. Інфузія великих кількостей розчинів кристалоїдів або колоїдних речовин порушує фізіологічні відносини в гемодинаміці і в обміні води і іонів. Такі розчини доводиться вводити в організм в об'ємах в 1,5-1,6 разу що перевищують величину втраченої крові, що викликає, зокрема, неадекватне навантаження на серці.

При крововтраті зменшення об'єму і кисневої ємкості крові зазвичай відбуваються одночасно, проте фізіологічна адаптація до цих порушень по механізмах і потужності істотно розрізняється. Зменшення об'єму циркулюючої крові на 30-35% самостійно, фізіологічно, у людини не відновлюється, про що мовилося вище. При нормоволемии киснева ємкість крові людини може зменшитися в 3 і навіть в 4 рази до 5-6 об% при збереженні свідомості і основних фізіологічних функцій. В цьому відношенні межі фізіологічної адаптації у людини дуже широкі. Механізм адаптації полягає, головним чином, в підвищенні швидкості кровотоку. При різкому зменшенні кисневої ємкості крові МОКНУВ у людини може збільшитися в 3-4 рази, що може забезпечити загальний об'єм споживання кисню, близький до нормі. При цьому найбільш важливо зберегти достатню доставку кисню в міокарді і в мозку. Дійсно, в міокарді при зниженні кисневої ємкості крові швидкість кровотоку в мікросудинах різко зростає. Крім того, міокард в стані відносного спокою отримує кисень у визначеному «надлишку». Цей резерв може ефективно використовуватися при зменшенні змісту гемоглобіну в крові. У мозку зміряти швидкість кровотоку в мікросудинах при гемоделюции (розведенні крові) по технічних причинах дуже важко, проте До. П. Іванову вдалося зробити такі вимірювання за допомогою кино-телевизионной техніки. Було показано, що у венулах кори мозку діаметром 8-12 мкм при зменшенні гематокриту на 1/2 від 44±1 до 22±1% швидкість кровотоку зросла від 2,0±0,1 до 3,4-1-0,1 мм/с., тобто приблизно в 1,5 разу. При зниженні гематокриту до 17% швидкість кровотоку у ряді венул збільшується в 2-2,5 разу.

Певну роль в поліпшенні постачання тканин киснем в даній ситуації може грати і зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну (КДО) управо. Таке зрушення у поєднанні з прискоренням звернення крові створює, проте, певні фізіологічні проблеми для насичення крові киснем в легенів.

Ефективність компенсаторних реакцій організму при падінні кисневої ємкості залежить від ряду змінних, таких як фактичний вміст гемоглобіну в крові, величини МОКНУВ, положення КДО крові, фактичній потребі в кисні організму за даних конкретних умов. З'ясування кількісних відносин між цими параметрами представляє великий науковий інтерес з погляду аналізу механізмів адаптації до зниження кисневої ємкості крові, встановлення меж їх ефективності. Емпірично вказані взаємини проаналізувати дуже важко із-за великої складності і нелінійності взаємних впливів. Проте для людини, яка отримала травму і втратила частину крові s результаті нещасного випадку або якої-небудь катастрофи, необхідна оцінка ефективності механізмів фізіологічної адаптації з метою прогнозу стану і вибору мерів по наданню допомоги.

Тому в даний час у хворого терміново вимірюють вказані вище параметри і визначають деякі допоміжні показники, отримуючи за допомогою спеціальних програм на ЕОМ дані про стан і ефективність механізмів фізіологічної адаптації. Це новітній і вельми продуктивний метод вивчення механізмів і меж фізіологічної адаптації, який, поза сумнівом, матиме широке застосування.

Особлива проблема адаптації до зниження кисневої ємкості крові полягає у відновленні числа еритроцитів і змісту гемоглобіну. У людини цей процес протікає дуже поволі, проте розробка нових, найбільш активних стимуляторів гемопоезу дозволяє значно прискорити його. Слід зазначити, що при масивних крововтратах така стимуляція виявляється недостатньо ефективною, можливо, через недостатню кількість так званих стволових клітин кісткового мозку, які є попередниками всіх формених елементів крові. В середньому на 100 тис. клітин кісткового мозку доводиться тільки одна стволова клітина. Недавно був розроблений метод швидкого автоматичного виділення стволових клітин з кісткового мозку і виділений чинник SCF (facteur des cellules souches), стимулюючий диференціювання стволових клітин. Під впливом цього чинника кожна стволова клітина, введена в організм, відтворює близько 20 млн. кліток крові за 24 ч. В принципі таким шляхом може бути вирішена проблема прискореної адаптації до різкого зниження дихальної ємкості крові при масивних крововтратах.

Аноксия мозку і межі адаптації до неї - найбільш важлива проблема невідкладної медицини при різних катастрофах і окремих нещасних випадках, яка тісно пов'язана з цілим поряд фундаментальних проблем фізіології і біології. З погляду фізіології суть проблеми полягає в наступному. По-перше, який механізм збереження мозком життєздатності протягом деякого часу після повного позбавлення його кисню і енергії окислення. По-друге, який первинний фізіологічний механізм змін і припинення функцій мозку при аноксии і які фізіологічні механізми відновлення цих функцій.

До середини нашого сторіччя в науковій літературі розповсюдилася точка зору, згідно якої мозок людини зберігає життєздатність (тобто здатність до відновлення функцій) протягом 4-6 мін після зупинки дихання або 3-4 мін після зупинки серця. Визначення зазначених термінів має виключно важливе значення для невідкладної медицини, тому в 1966 р. спеціальна комісія, створена при Національній Академії наук США, опублікувала рекомендації по методах реанімації людини при аноксии мозку. Лікарям не рекомендувалося приступати до реанімації, якщо аноксия мозку тривала більше 5-6 мін, оскільки після закінчення цього терміну відновити фізіологічні функції мозку, як правило, не вдається.

Мозок людини витрачає в середньому приблизно 1/5 частина енергетичного бюджету організму в цілому. Це складе приблизно 14,5 Вт або 14,5 Дж/с. Енергетичні резерви тканин мозку складають невелику величину. В основному це глюкоза, яка міститься в кількості 0,45 мкмоль/г, тобто близько 0,00063 М на мозок масою 1400 р. При окисленні цієї кількості глюкози до С02 і вод звільниться приблизно 1800 Дж, які можуть бути використані для хімічної роботи синтезу АТФ. Проте після припинення доставки кисню відбуваються тільки анаеробні перетворення глюкози. З погляду роботи синтезу АТФ коефіцієнт корисної дії (ККД) анаэробиза зменшується приблизно в 15 разів. У такому разі легко розрахувати, що вказаної кількості глюкози виявиться достатнім всього на 8,2 з для роботи нормальної інтенсивності по синтезу АТФ з АДФ.

Креатинфосфат міститься в мозку в кількості зразкового 3,8 мкмоль/г. Згідно розрахункам, це кількість креатинфос-фата теоретично здатна забезпечити нормальну інтенсивність синтезу АТФ з АДФ ще в течія приблизно 30 с.

Добре відомо, що після раптового переходу на дихання чистим азотом чоловік непритомніє через 10-15 с. Отже, енергетична недостатність перш за все позначається на функціональній активності мозку. Збереження життєздатності вимагає, очевидно, значно меншій енергії. Відмітимо, що по зроблених вище розрахунках, енергетичні резерви мозку можуть бути витрачені протягом 30-40 с. Проте слід пам'ятати, що кров ще звертається певний час після зупинки дихання і глюкоза при цьому в якійсь кількості утилізується з крові. Крім того, треба врахувати, що виключення функціональної активності при недоліку енергії (це умовно можна віднести до явищ адаптації) зменшує потреби головного мозку в кисні і енергії в 2-4 рази і більш. Тому можна вважати, що протягом 3-4 мін після зупинки дихання мозок ще матиме в своєму розпорядженні деякі енергетичні резерви. Настання необоротних змін в мозку через 5-6 мін можна було б пояснити повним вичерпанням енергетичних ресурсів. З цієї точки зору встановлення граничних термінів збереження життєздатності мозку при аноксии виглядає достатньо обгрунтовано.

Проте в 70-х роках були отримані вражаючі факти відновлення функцій мозку у ссавцям тварин, аж до мавп, після 30-и навіть 45-60-хвилинній повній його ішемії. Виявилось, що тривала рециркуляція крові в мозку під підвищеним тиском відновлює функції мозку тварин після такої тривалої ішемії. Ці факти дозволяють зробити вивід, що мозок зберігає життєздатність протягом задоволеного тривалого часу при повній відсутності Притоки енергії.

Виникає надзвичайно важливий для фізіології і невідкладної медицини питання: я чим причина суперечностей між старими і новими даними?

У 1968 р. Л. Амес з сотр. описали явище no-reflow, яке виникає після ішемії мозку і полягає в стазе крові в мікросудинах мозку навіть після короткочасної ішемії. Це перешкоджає відновленню мікроциркуляції при низькому кров'яному тиску, що поступово підвищується, в процесі реанімації. Якщо після ішемії мозку стаз в крові в мікросудинах подолати не вдається, то мозок, тривалий час зберігаючи життєздатність, кінець кінцем, гине в результаті відсутності кровообігу. Саме це і відбувається при звичайних методах реанімації. Якщо ж мікроциркуляцію вдається відновити, то функції мозку відновлюються навіть через 30-60 мін повної ішемії, коли нервова тканина не отримувала кисню і, можливо, енергію. Надзвичайна важливість цих даних для біології, фізіології і невідкладної медицини є безперечною.

У чому причини явищ no-reflow? Часто їх пояснюють пошкодженням стінки капілярів унаслідок різкого уповільнення кровотоку, периваскулярним набряком тканин в результаті пошкодження капілярів, згущуванням крові в капілярах і тому подібне Проте, по даним До. П. Іванова, у фізіологічних умовах можна спостерігати капіляри мозку з надзвичайно низькою швидкістю кровотоку аж до повної його зупинки на деякий час. Тим часом, при цьому не наголошується явищ стаза або набряку. Як при геморагічному Шоке, про що вже мовилося вище, так і при ішемії, основною причиною зупинки кровотоку в капілярах є, очевидно, масова адгезія лейкоцитів до стінок венул, реагрегация там еритроцитів і різке звуження або закриття просвіту венул. Відбувається це в результаті порушення динамічної структури кровотоку у венулах, який оберігає від цих явищ венозний кровотік у фізіологічних умовах. Останнім часом були отримані прямі експериментальні підтвердження припущень цього автора.

Агрегація еритроцитів у венулах і адгезія лейкоцитів до їх стінок самі по собі не відносяться до патологічних явищ. До певної міри ці процеси відбуваються і в нормі. Тому кровотік у венулах порівняно швидко відновлюється під впливом підвищеного кров'яного тиску.

Згідно з експериментальними даними До. П. Іванова (1997), відновленню і підтримці динамічної структури кровотоку сприяє гемоделюция приблизно на 1/3, що перешкоджає агрегації еритроцитів і адгезії лейкоцитів у венулах. Гемоделюция викликає також виразне збільшення швидкості кровотоку в мікросудинах. Це підтверджує доцільність клінічних заходів у вигляді невеликої гемоделюции перед важкою операцією, що зменшує в'язкість крові і попереджає гемокоагуляцию в мікросудинах після крововтрати.

Адгезії лейкоцитів до стінок венул в нормі перешкоджає закис азоту, який виділяється ендотелієм судин. Очевидно було б доцільно знайти методи застосування цієї речовини для поліпшення мікроциркуляції в мозку після ішемії.

Тепер зупинимося на причинах і механізмах адаптації до недоліку кисню і її межах. У мітохондріях при окисленні енергетичних субстратів електрони послідовно відновлюють ряд специфічних переносників, віддаючи на кожному етапі частину своєї енергії, яка використовується для синтезу АТФ. Ланцюги переносників у вигляді дихальних ансамблів вбудовані у внутрішню мембрану мітохондрій. Останньою ланкою ланцюга виявляється кисень. Він приймає електрони і відновлюється у воду. Якщо кисень, як генеральний акцептор, відсутній, то всі переносники відновлюються, передача електронів в дихальних ансамблях припиняється і синтез АТФ за рахунок енергії окислення припиняється.

Такий процес наочно демонструється за допомогою малюнка гідравлічної моделі перенесення електронів а дихальних ансамблях, який зазвичай присутній в підручниках по біохімії. Це, проте, вельми спрощена схема. Вона добре пояснює механізм порушення клітинного дихання при повній відсутності О2 коли синтез АТФ за рахунок анергії окислення припиняється повністю. Проте, як правило, не обговорюється процес змін синтезу АТФ при поступовому зниженні змісту кисню в клітці до критичної його величини і нижче. Недавно X. Фукуда з сотр. (1989) за допомогою спектральної техніки і парамагнітного ядерного резонансу показали, що в міоцитах міокарду при поступовому зниженні Ро2 найвідчутнішою реакцією виявляється синтез АТФ. Він помітно знижується ще до початку продукції лактату і пониження величини рН. Оскільки практично всі види біологічної роботи в клітці здійснюються за рахунок енергії гідролізу АТФ, логічно було б припустити, що зменшується інтенсивність всіх робочих процесів. Проте ситуація виявляється значно складнішою, оскільки енергетичні вимоги до різних робочих процесів разные. Це міркування і послужило основою нової концепції канадського фізіолога П. Хочачка, яку він висунув в 1986 р. Концепція полягає в тому, що первинною ланкою порушень функцій клітки при недоліку кисню і енергії окислення є зміна концентрації іонів кальцію в цитозоле. Ця концепція отримала подальше підтвердження, розвиток і знайшла своє застосування в клініці порушень мозкового кровообігу у людини.

Суть концепції полягає в наступному. Як відомо, концентрація іонів кальцію в цитозоле дуже мала і складає 10-7-10-8 М. Прі такій малій концентрації в 1 мкм3 маси цитозоля міститься всього декілька іонів кальцію. Проте саме при такій концентрації іони кальцію регулюють найважливіші біохімічні і біофізичні процеси в клітці. У фізіологічних умовах «надлишок» іонів транспортується через клітинну мембрану і околоклеточную середовище, в мітохондрії, в ретикуло-эндотелиальную систему клітки. Низька концентрація кальцію в цитозоле підтримується за рахунок деяких інших процесів, які ми тут не розглядаємо. Всі ці процеси вельми енергоємні. Досить сказати, що переміщення одного іона кальцію з цитозоля в околоклеточную середовище, де концентрації іонів кальцію майже в 10 тис. разів більше, ніж в цитозоле, вимагає гідролізу однієї молекули АТФ. От чому при зменшенні синтезу АТФ первинно порушуються процеси, які підтримують низьку концентрацію кальцію в клітці. Підвищення концентрації іонів кальцію не тільки гальмує залежні від кальцію реакції, але викликає їх «дезорганізацію». Так, наприклад, активізуються ліпази, які приводять до утворення активних радикалів, активізуються специфічні фосфолипазы, які починають руйнувати мембрани клітки і клітинної органели. Докладна схема розвитку цих процесів приводиться в цитованих вище дослідженнях, в спрощеному вигляді вона представлена в монографії До. П. Іванова (1993). Таким чином, можна сказати, що межі адаптації до недоліку кисню і енергії окислення значною мірою залежать від розвитку описаних вище явищ. Різні фармакологічні препарати, що полегшують або стимулюючі кальцієвий обмін, надають досить істотну сприятливу дію на відновлення функцій нервових клітин після ішемії. На процес розвитку гіпоксії, аноксии або ішемії ці препарати роблять лише короткочасний вплив, оскільки їх дія направлена не на причину порушень, а лише на їх наслідки.

Гостре охолоджування людини в результаті різного роду нещасних випадків називають зазвичай эксидентальной гіпотермією. Вона виникає при морських катастрофах. Ці випадки не так вже рідкісні. За даними страхової компанії Ллойда, в 70-х роках щорічно терпіли аварії і тонули в середньому 400 великотоннажних морських судів в рік, а в даний час у зв'язку з інтенсифікацією судноплавства, збільшенням числа кораблів і ускладненням управління судами число катастроф різко зросло. У зв'язку з високою теплопровідністю води охолоджування тіла людини при морських катастрофах може розвиватися дуже швидко, що є важливою особливістю такого роду гіпотермії. Охолоджування організму при різних обставинах утрудняє і порушує процеси адаптації до травм, крововтрат, голоду.

Фізіологічна адаптація до гострого охолоджування здійснюється перш за все за.счет зменшення тепловіддачі тіла в середу завдяки звуженню шкірних судин, що часто розглядають як результат зменшення теплопровідності периферичних тканин. З погляду теплофизики теплопровідність тканин майже не міняється, оскільки вона близька до теплопровідності води. Звуження шкірних судин зменшує тепломассоперенос кров'ю, тобто передачу тепла з центральних областей тіла в середу кров'яною конвекцією. Ефективність цієї реакції, особливо в холодній воді, невелика і не перевищує однієї одиниці КЛО (С1о), міжнародної одиниці теплоізоляції, рівної:

На повітрі це відповідає, приблизно, захисту від холоду, який дає одна щільна бавовняна сорочка. У воді така величина дає украй малий ефект.

Інша лінія захисту – підвищення теплопродукции за рахунок тонусу терморегуляції і м'язового тремтіння. Теплопродукция при цьому підвищується не більш, ніж в 2,5-8 разу в порівнянні з рівнем основного обміну. Така низька ефективність цих реакцій пояснюється тим, що м'язи не проводять механічної роботи і джерелом тепла при тонусі терморегуляції і тремтінні є майже виключно енергія активації, передуюча скороченню м'язових волокон, що дає порівняно мало тепла.

Могутнім джерелом теплопродукции могла б стати довільна м'язова діяльність, яка підвищує загальну теплопродукцию організму в 10-15 разів. Проте притока крові до працюючих м'язів різко збільшує передачу тепла в середу. Тому використання інтенсивної м'язової діяльності для запобігання охолоджуванню тепла в холодній воді – вельми проблематично.

Людина, що опинилася у воді при температурі 0С°, виживає протягом 15-30 мін; при 5С °– 15-60 мін; при 10С – 30-90 мін; при 15°С -– 2-7 годин; при 20С – 3-16 годин; при 25-26С – від 12 годин до декількох діб.

Такі великі відмінності часу виживання для різних людей при одній і тій же температурі води можуть пояснюватися різними чинниками, головний з яких – індивідуальні відмінності ефективності і меж адаптації до холоду, так само як і неоднакові температурні пороги втрати свідомості і виключення найважливіших фізіологічних функцій.

Закономірності теплообміну між тілом людини і водою різної температури до цих пір предстаяляют собою складну і невирішену фізичну і фізіологічну проблему.

На повітрі спазм шкірних судин знижує тепловтрати ледве на 8-13%, в черені відповідне зниження буде ще менше. Межі адаптації досягаються дуже швидко. При зануренні людини у воду, температура якої складає 6С°, температура шкіри людини стає рівній температурі води всього через 10-12 мин. Тепломассоперенос кров'ю з центральних областей тіла до шкіри практично припиняється, тоді як втрата тепла в результаті кондукции різко зростає відповідно до збільшення температурного градієнта між центром тіла і середовищем.

Ефективність реакція підвищення теплопродукции при захисті від холоду залежить від величини теплоізоляції. Гола людина у воді з температурою 10-15С °втрачає в одиницю часу кількість тепла в 10-15 разів більше, ніж на повітрі при такій же температурі. Для підтримки нормальної температури тіла в таких умовах йому необхідно підвищити теплопродукцию відповідно в 10-15 разів. Тим часом максимальна потужність хімічної терморегуляції у людини невелика. Як вже згадувалося вищим, вона здатна збільшити теплопродукцию в порівнянні з рівнем основного обміну всього в 2,5-3 рази. Отже, хімічна терморегуляція може лише уповільнити охолоджування тіла, але не запобігти гіпотермії.

Таким чином, межі адаптації до холоду за рахунок хімічної терморегуляції у воді досягаються дуже швидко. Далі відбувається неминуче зниження температури центральних областей тіла. При цьому при температурі тіла в прямій кишці нижче °за 32С °чоловік, як правило, втрачає здібність до самостійного розігрівання і відновлення фізіологічних функцій, хоча слабке легеневе дихання може зберігатися при температурі тіла 24-26С°, а слабкі скорочення серця з частотою 8-10 в мін іноді визначаються і при температурі тіла 20С. Таке збереження життєдіяльності при мінімумі фізіологічних функцій теж можна кваліфікувати як результат адаптації організму до. низькою і порівняно дуже низькій температурі тіла. Межа цього виду адаптації досягається при повному виключенні основних фізіологічних функцій життєзабезпечення.

Існує думка, що головним первинним механізмом порушення фізіологічних функцій при гіпотермії, що поступово розвивається, є недолік кисню. Дійсно, різке зрушення кривої дисоціації оксигемоглобін а (КДО) вліво, уповільнення кровотоку і ослаблення дихання при гіпотермії дають вагомі підстави для таких припущень. Проте різке зменшення потреб в кисні при пониженні температури тканин і явища ацидозу н крові в принципі можуть компенсувати погіршення транспорту кисню. Вирішення цієї проблеми давно має принципове значення як для теорії, так і для практики невідкладної медицини.

Безпосередньо у жертв морських катастроф визначити полягання кисневого балансу в мозку і в міокарді аж до зупинки спонтанного дихання практично неможливо. Недавно дослідники спробували вирішити цю проблему тварин за допомогою вимірювання Ро2 в корі мозку щурів за допомогою кисневого ультрамікроелектрода з діаметром 3-5 мкм, включаючи ізоляцію. Такі електроди практично не ушкоджують тканини і дозволяють вимірювати Ро2 в точкових їх ділянках між мікросудинами. Із-за складності методики такі електроди рідко застосовуються в наукових дослідженнях. Е. Л. Вовенко (1993) провів відповідні вимірювання за допомогою кисневих ультрамикроэлектродов і встановив, що при охолоджуванні у воді білих щурів величина Ро2 в корі головного мозку залишається на початковому або навіть підвищеному рівні аж до моменту повної зупинки дихання, яка відбувається при температурі мозку біля 17С. °Н. А. Слепчук (1995) показала, охолоджуваних щурів після повної зупинки дихання при температурі мозку біля 17°С нагрівання спеціальним мініатюрним термодом довгастого мозку на 2-3С °приводить до відновлення дихальних рухів, хоча тіло ще продовжує охолоджуватися. Ці досліди мають важливе значення, оскільки показують, що виключення найважливіших центрів мозку при охолоджуванні організму відбувається не в результаті гіпоксії, а в результаті прямої дії па нервову тканину низької температури. Можна припустити, що поступове зменшення частоти скорочень серця при гіпотермії має аналогічний механізм. Такий вивід і таке припущення мають важливе значення в розробці методів невідкладної медицини для порятунку людини при глибокій гіпотермії в результаті нещасних випадків.

Який механізм дії холоду, що порушує фізіологічні функції?

Згідно теорії П. Хочачка (°1986), в основі дії холоду на клітку так само, як і при недоліку кисню, лежить підвищення концентрації іонів кальцію в цитозоле, що дезорганізовуватиме біохімічні реакції і веде до руйнування клітинних структур. Причина підвищення концентрації іонів кальцію аналогічна – недолік енергії, проте походження енергетичної недостатності при дії холоду інше і полягає у втраті під дією холоду четвертинної структури і розпаду на субодиниці найважливіших ферментів клітки – мітохондріальною АТФ-АЗИ, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы і ін. Енергетичні цикли в клітці порушуються і виникає енергетична недостатність. Недолік енергії для видалення з цитозоля надлишку іонів кальцин приводить до збільшення його концентрації з клітці і до дезорганізації обміну речовин, яка практично ідентична такою, що відбувається при гіпоксії. Зрозуміло, що при гіпотермії всі ці процеси розвиваються надзвичайно поволі, в порівнянні з гіпоксією при нормальній температурі тіла.

У такому разі розвиток фізіологічної адаптації до гострого охолоджування і досягнення її меж представляється таким чином.

Відповідно до сучасних даних, при зовнішньому охолоджуванні організму сигнали від Холодових терморецепторів шкіри і від термочутливих нейронів різних відділів центральної нервової системи конвергируют до інтеграційних нейронів в ядрах заднього гіпоталамуса. У цих нейронах виробляється сигнал, що «управляє», який сприяє різкому звуженню шкірних судин і викликає підвищення теплопродукции завдяки інтенсивному холодовой м'язовому тремтінню. Підвищення потреб, що відбувається при цьому, в кисні шляхом фізіологічної регуляції підсилює легеневу вентиляцію і збільшує МОКНУВ. У людини при эксидентальной гіпотермії максимум теплопродукции, легеневій вентиляції і МОКНУВ досягається при температурі в прямій кишці порядку 34-35°С і температурі шкіри біля 25-30С.°

При подальшому охолоджуванні тіла холодовая тремтіння слабшає і рівень теплопродукции знижується. Частково це пояснюється пригнобленням діяльності Холодових терморецепторів шкіри, яка охолоджується дуже швидко. При температурі шкіри 10-12°С частота импульсации терморецепторів різко знижується. При температурі 5С °багато терморецепторів перестають їм пульсувати, а при температурі 0-2°С паралізуються майже всі холодовые терморецептори. При падінні температури центру терморегуляції на 6-8°С різко пригноблюється частота импульсации схолодовых нейронів. Недавно До. П. Івановим і ін. (1995) був встановлений наступний факт: при введенні тварині у вену терапевтичної дози ЕДТА, яка стимулює відтік іонів кальцію з цитозоля рецепторів в міжклітинне середовище, частота импульсации холодовых рецепторів швидко відновлюється навіть при температурі шкіри біля 0С, що розширює уявлення про межі адаптації нервових структур до холоду.

Первинне зменшення легеневої вентиляції і МОКНУВ в певній стадії гіпотермії можна було б трактувати як результат фізіологічної регуляції у відповідь на зменшення потреб організму в кисні. Проте при цьому розвиваються специфічні порушення функцій. Вони полягають в падінні температурного коефіцієнта Q10. У нашому випадку це відношення зменшення частоти дихання або скорочень серця до пониження температури тіла. У щурів падіння частоти скорочень серця, наприклад, при зменшенні температури міокарду при гіпотермії від 37 до 27°С відбувається при коефіцієнті Q10 порядка 1,8-2,2. При температурі міокарду нижче 23С °він збільшується до 9,5. У людини важкі порушення обміну речовин в серці, які приводять до фібриляції шлуночків, можуть наступити при температурі тіла 25-26°С. У людини, що витягує з води при морських катастрофах, за наявності легеневого дихання щонайменша м'язова напруга або дуже швидке відігрівання, збільшуючи навантаження на серці, може перевершити енергетичні можливості охолодженого серця і викликати небезпечну фібриляцію шлуночків. Успішна реалізація механізмів граничної адаптації до холоду (виживання) залежить від режиму відігрівання.

У людини зупинка дихання відбувається, очевидно, при температурі тіла 25-26°С, хоча при эксидептальной гіпотермії цей момент встановити важко, оскільки при наданні допомоги пацієнта перш за все переводять на штучну вентиляцію легенів, навіть якщо спонтанне дихання ще збережене. Можливо, проте, що слабке дихання у деяких людей зберігається і при нижчій температурі. У незим-неспящих тварин зупинка дихання відбувається при різній температурі залежно від виду тварини і від способу охолоджування. У щурів при іммерсійній гіпотермії повна зупинка диханні наступає при температурі головного мозку в середньому 17°С. Індивідуальні варіації поміщені між 16 і 18С.°

Після зупинки дихання наступає аноксична фаза гіпотермії. Це відбивається, перш за все, на системі терморегуляції, яка, як добре відомо, особливо чутлива до недоліку кисню. Так, був показаний процес пригноблення импульсации окремих нейронів центру терморегуляції під впливом гіпоксії. Після зупинки дихання у людини і тварин негайно зникають навіть слабкі напади холодовой тремтіння і явища тонусу терморегуляції м'язів. Відбувається розширення шкірних судин. Серце ще продовжує працювати і іноді досить довго. Проте відразу після зупинки дихання наступають різкі порушення функції міокарду. Коефіцієнт Q10 підвищується до 200-270. Скорочення прогресивно ослабляються, кров'яний тиск швидко падає. Як вже було показано, механізми порушення функцій і структури клітки при гіпотермії і аноксии схожі. При температурі тіла, що викликає гіпотермічну зупинку дихання, потреби клітки в енергії ще досить високі. Поєднання гіпотермії, аноксии і різкого ослаблення кровообігу швидко приводять до необоротних змін в клітках дихального центру. От чому аноксичну фазу гіпотермії кваліфікують як межа фізіологічної адаптації до гострого охолоджування організму людини і тварин.