Актинобациллез (Лигниереллез).

Лигниереллез и актиномикоз являются самостоятельными нозологическими единицами, различающимися по эпизоотологии-

ческим, клиническим и морфологическим признакам.

Наиболее эффективным методом лечения актиномикоза являет сочетание объемной циркулярной новокаиновой блокады с антибиотиками с аутогемотерапией и внутривенным введением натрия йодистого, а также вскрытие патологических очагов с иссечением тканей по краю язв и свищей, кюретажем и орошением полости абсцессов сильнодействующими асептическими растворами и введением дренажа.

Актинобациллез характеризуется развитием гнойных лимфангоитов и лимфонодулитов в области головы и шеи. Это инфекционное неконтагиозное заболевание часто диагностируется как актиномикоз, хотя еще в 1902 году австралийские ученые И. Лигньери и Г, Шпитц установили специфического возбудителя (Lignierella bovis) и описали характерные для этого заболевания клинические признаки и особенности патогенеза. Эти данные были подтверждены исследованиями Н.Н. Мари (1908), Н.А. Спесивцевой (1964), Л. П. Косых (1966), И.Н. Тутова (1974), Л. И. Целищева, В.Л. Ромма (1978) и др.

Проведенными И.К. Тутовым (1974, 1994) бактериологическими иссле-дованиями выяснены культуральные свойства возбудителя и доказано полное его отличие от актиномикоза. На основании этого предложено по рациональной номенклатуре называть не актинобациллез, а лигниереллез. Тем более что возбудитель не относится к бациллам.

Однако, в силу устоявшейся, привычки, мы по-прежнему чаще используем прежнее название актинобациллез в отечественной и зарубежной литературе часто используются такие названия, как ложный актиномикоз, актиномикоз мягких тканей и др.

Нами было исследовано 9674 животных в возрасте от 5 месяцев до 6 лет в 23 неблагополучных по актинобациллезу хозяйствах и выделено 986 больных, что составляет 10,2%.

Особо следует отметить, что у животных голштинофризской и черно-пестрой пород заболевание отмечалось значительно чаще и в отдельных случаях достигало 50 - 70% общего числа животных стада.

Наиболее часто заболевание отмечалось у высокопродуктивных животных, что обусловлено форсированным обменом веществ и боле напряженной деятельностью клеточных мембран эпителиальной и лимфоидной тканей.

Половые различия по частоте заболеваний не выражены, а возрастные различия проявляются четко. Чаще всего животные болеют возрасте от 1,5 до 2 лет (754, или 7,9% от числа обследованных), коров и быков старших возрастов и у телят моложе 5 месяцев заболевание встречается реже.

Причинами, способствующими возникновению этого заболевания, являются физические и химические травмы слизистой оболочки ротовой полости и языка (что дает основание считать актинобациллез специфической хирургической инфекцией) Особенно часто травмируете слизистая оболочка корня языка в так называемой «кормовой ямке», в которой у большинства обследованных нами животных были сформированы язвы, заполненные разлагающимися остатками грубого корма. При этом, как правило, развивается язвенный стоматит и возбудитель актинобациллеза, находящийся чаще всего в грубых кормах, проникает через поврежденные участки слизистой оболочки губ, десен, языка и подъязычной области,

Возбудитель актинобациллеза имеет определенный тропизм к лимфатической системе и, внедряясь через поврежденные слизистые оболочки, вместе с током лимфы проникает в регионарные лимфатические сосуды и узлы головы и шеи.

От слизистых оболочек различных участков ротовой полости и языка крупного рогатого скота отток лимфы осуществляется по глубоким и поверхностным лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы. От слизистых оболочек губ переднего отдела щеки лимфа отводится преимущественно в подчелюстной и частично в околоушной лимфоузлы, От слизистой оболочки заднего отдела щеки отток лимфы осуществляется в подчелюстной и латеральный заглоточный лимфоузлы. От языка отток лимфы осуществляется в заглоточный и подчелюстной лимфоузлы. Указанные лимфоузлы являются парными, располагаются по одному с каждой стороны.

При актинобациллезе крупного рогатого скота чаще отмечается одностороннее поражение подчелюстных, реже заглоточных, околоушных лимфоузлов и лимфатических сосудов области головы и шеи.

У высокопродуктивных животных различных пород часто наблюда-ются множественные поражения лимфатических сосудов и узлов в области головы и шеи - диссеминированная форма болезни.

Иногда при диссеминированной форме актинобациллеза наблюдается двустороннее поражение лимфатических сосудов головы и шеи.

У отдельных животных при несвоевременном лечении мы отмечали, до 16 абсцессов в области головы и шеи. Иногда помимо пораженных лимфатических сосудов и узлов в области головы мы обнаружила, специфические абсцессы в предлопаточных, надвымянных, средостенных и других лимфоузлах- генерализованную форму болезни.

В отдельные годы, особенно в период импорта крупного рогатого скота мясных и мясомолочных пород, часто регистрировали поражения языка. При этом наблюдали затруднение приема пережевывания и заглатывания корма, обильную саливацию, а также истощение животных. В последнее время эта форма актинобациллеза встречается реже.

Экстенсивность актинобациллеза крупного рогатого скота в регионе Северного Кавказа имеет определенную сезонность, что связано воздействием предрасполагающих факторов, вызывающих кормовой травматизм, ослабление резистентности организма животных, гипоавитаминозы и нарушения обмена веществ. Наибольшее число заболевших животных выявляли в зимний и ранневесенний периоды, а на меньшее - в летне-осеннее время.

В начальной стадии развития заболевания не отмечается выраженных клинических признаков. Только при поражении языка и язвенном стоматите происходит замедление приема корма, более длительное пережевывание и саливация. В это время в пораженных лимфатических сосудах и узлах развиваемся продуктивное воспален с обильной клеточной пролиферацией и формированием грануле состоящих из лимфоидных клеток и незрелых фиброцитов. При этом на месте поражения при тщательном осмотре и пальпации обнаруживается плотная, ограниченная, малоподвижная припухлость, овальной или круглой формы с незначительной серозной экссудацией. По мере развития актинобациллезного очага в толщине припухлости образуются очаги гнойного расплавления и формируются абсцессы. Формирование абсцессов может продолжаться несколько месяцев. Вокруг абсцессов продолжается активный рост фиброзной капсулы, которая задерживает произвольное вскрытие гнойной полости. Однако по мере развития гнойного воспаления абсцесс вскрывается и образуется один или несколько свищей (рис, 3, 4). Из свищей вытекает гнойная масса сметанообразной консистенции, белого цвета, без запаха. При ассоциации актинобациллезного возбудителя со стрептококками или кишечной палочкой происходит разжижение гноя, расплавление капсулы и прорыв абсцесса с истечением экссудата ихорозного запаха. Абсцессы и гнойные язвы, как правило, без оперативного вмешательства не заживают и вызывают обезображивание головы животного (рис. 3, 4).

При образовании абсцессов с плотной капсулой диагноз не вызывает затруднений и имеет четкие клинические и эпизоотологические отличия от актиномикоза. Актинобациллез крупного рогатого скота протекает в виде энзоотии, а актиномикоз встречается спорадически у отдельных животных Актинобациллез - это системное заболевание, характеризующееся образованием одиночных абсцессов по ходу лимфатических сосудов и лимфатических узлов головы и шеи. Актиномикоз чаще всего протекает с поражением костной ткани. При вскрытии актинобациллезных абсцессов выделяется гной сметанообразной консистенции белого цвета, без запаха, в большом количестве. При актиномикозе гной более жидкой консистенции выделяется в небольшом количестве, имеет примесь крови и неприятный запах вследствие некротического распада костной ткани. При актинобациллезе друзы возбудителя мелкие и обнаруживаются только микроскопически, а при актиномикозе - друзы крупные и легко определяются визуально.

Таким образом, распространение, патогенез, течение и клинические формы актинобациллеза (лигниереллеза) убедительно покапывают несостоятельность идентификации этого заболевания с актиномикозом. Кроме того, следует отметить, что актинобациллезом болеют и овцы, а актиномикоз у последних не встречается.

Лечение актинобациллеза проводят консервативным и оперативным методами. При раннем обнаружении увеличения лимфоузлов - начальной стадии болезни - высокий эффект дает консервативное лечение. Нами испытаны различные методы консервативного лечения и было установлено, что бытующее мнение об эффективности препаратов йода не находит клинического подтверждения при местном применении. Внутривенное введение 10%-раствора натрия йодистого в дозе 1мл на 3кг массы (от 3 до 6 инъекций) в 70% случаев вызывает задержку развития абсцессов, а в 30% случаев - «рассасывание» актинобациллемы.

Определенный лечебный эффект дает инъекция антибиотиков, растворенных в 0,5% растворе новокаина, вокруг патологического очага. Инъекции выполняются длинной иглой из 2 или 4 точек по принципу объемной новокаиновой блокады. Добавление к этому раствору 30 - 60мл крови, полученной из вены больного животного, ускоряет процесс купирования и созревания абсцессов в среднем на 15%. Сочетанное применение внутривенной инъекции натрия йодистого и местной новокаино-антибиотикотерапия с аутокровью дает наиболее высокий лечебный эффект.

Выбор методов лечения определяется не только стадией развития патологического процесса, но и его локализацией. Так, при поражении языка и медиальных заглоточных лимфоузлов, когда оперативное вмешательство затруднено, единственным эффективным лечебным приемом является внутривенная инъекция натрия йодистого и введение в толщу языка и в область медиальных лимфоузлов антибиотиков с раствором новокаина и аутокровью.

Оперативное лечение актинобациллеза является наиболее результативным. Характер хирургическою вмешательства зависит от стадии развития патологического процесса. Оно особенно эффективно при образовании поверхностных абсцессов, одиночных или множественных, в области нижней челюсти и в околоушной области. В стадию созревающего или развивающегося абсцесса при полной его целостности необходимо провести вскрытие в его нижней части до полного истечения гноя. Вскрытие, как правило, проводится вертикальным разрезом с учетом анатомических особенностей облает. Затем следует промыть полость раствором калия перманганата или перекиси водорода, или 2-5% раствором детергентов (моющих средств). После этого следует провести ревизию полости абсцесса для определения свищевых ходов и каверн. Затем проводится тщательный кюретаж для удаления пиогенной оболочки и обеспечения свободного стока экссудата. Необходимо отметить, что при актинобациллезном поражении абсцесс имеет плотную фиброзную капсулу, что дает возможность для безопасного активного кюретажа.

Оперативное вмешательство при наличии свищей и язв должно включать иссечение ткани вокруг этих зон, что значительно сокращает сроки заживления. Иссечение выполняется медиальными или вертикальными полулунными разрезами в зависимости от формы и локализации участка повреждения.

Испытание различных методов лечения актинобациллезных поражений после вскрытия и кюретажа показало, что общепринятое представление о специфичности препаратов йода, даже при непосредственном применении в пораженную область, не подтверждается клинической практикой.

Для объективного определения эффективности лечебных препаратов мы провели испытания на большом количестве животных разных пород с симметричным поражением подчелюстных лимфатических узлов и однотипном рассечении и иссечении тканей. Эффективность действия методов лечения и препаратов определяли по фазам раневого процесса до полного заполнения грануляционной тканью и рубцевания. При сравнительно малой полости абсцессов следует применять бездренажный способ лечения с обработкой полости порошками или растворами. При большой полости абсцесса для ускорения очищения необходимо использовать марлевые дренажи, пропитанные первые 5-7 дней сильно действующими антисептическими растворами, а в последующем - линиментами или бальзамическими мазями,

Сравнительная оценка действия препаратов показала, что при иных условиях лечение симметричных поражений у одного и того же животного, применение для обработки полости абсцессов орошения и, дренажа, пропитанного раствором аятина или электролитическим раствором серебра в концентрации 60мкг на 1литр, вызывает прекращение развития актинобациллезного поражения с очищением полости на 5 - 10день, то есть в среднем на 20 - 30% быстрее по сравнению с применением 5%- спиртового раствора йода.

При лечении в летнее время хорошие результаты дает применение смешанного порошка йодоформа и ацетилсалициловой кислоты в соотношении 1:1 или 1:2.

Более радикальное оперативное вмешательство - полная экстирпация актинобациллезного процесса в пределах здоровых тканей с последующим наложением швов - выполнялось нами в условиях хирургической клиники у высокопродуктивных животных. После экстирпации заживление ран происходило на 8-10-й день, но нередко возникали осложнения, так как не всегда удавалось полностью иссечь инфицированный канал, идущий от места внедрения возбудителя до актинобациллезного абсцесса. Следовательно, экстирпация, как трудоемкая операция, может применяться только в исключительных случаях.

При множественных поражениях и диссеминированной форме болезни необходимо применять комбинированное лечение с применением интравенозных инъекций натрия йодистого и объемной циркулярной новокаиновой блокады с антибиотиками и аутокровью и последующим рассечением и иссечением крупных патологических очагов.

Вопрос № 2. Актиномикоз

Актиномикоз-хронически протекающее инфекционное заболевание крупного рогатого скота, реже овец, свиней и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе лучистые грибы. Впервые их выделил из поясничных позвонков человека Ленгенбек в 1845г, а в 1868г. Ривольта. 1870г. Ханолу, из пораженного языка крупного рогатого скота. В 1888 г. О. Бострем обнаружил аэробную, а в 1891 г. М. Вольф и И. Израель - анаэробную культуру лучистого гриба. С Ф. Дмитриев (1940) доказал возможность превращения анаэробов в аэробы и установил единство обеих разновидностей лучистого гриба. В настоящее время учеными выявлены разнообразные формы и морфологические свойства этого гриба.

В природе актиномицеты широко распространены в почвах, на органических остатках. Особенно много их в хорошо удобренных почвах, богатых перегноем. Их обнаруживают также в организме животных и человека при некоторых заболеваниях. Во внешней среде (почва, сухие зерна и остья колосьев злаков, грубые корма) лучистый гриб образует споры и сохраняет биологическую активность до четырех лет даже в неблагоприятных климатических условиях. Кроме того, он отличается большой вариабельностью (Красильников Н. А., 1945; Корсак В. И., 1982; Крисе А. Е„ 1985; Берестнев М. Н., 1987,и др.).

При развитии патологического процесса в организме актиномицеты образуют друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Он имеет характерное радиальное расположение и напоминает расходящиеся в разные стороны лучи. Строение друзы связано с длительностью патологического процесса и его характером. В начале заболевания - это нежные комочки переплетающегося мицелия. Позже он утолщается на концах, образуя колбы, число которых зависит от продолжительности болезни. При длительном течении они гиалинизируются или обызвествляются, лизируются или превращаются в бесструктурную массу, из которой при определенных условиях возрождается лучистый грибок. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми, что зависит как от пигмента возбудителя, так и от сопутствующей микрофлоры (Кошкин К. П. и др., 1976). У лучистого гриба, находящегося во внешней среде, таких образований нет. Это свидетельствует о том, что колбовидные вздутия являются защитным приспособлением.

Многочисленные исследования зарубежных ученых свидетельствуют о том, что в развитии актиномикозного процесса наряду со специфическим возбудителем важную роль играет смешанная микрофлора, чаще всего стафило-стрептококковая (Лиске Р., 1929, Васмунд И., 1936, Освальд М., 1962, и др.). К. Эбергард (1972), Э. Хольст и Р. Лунд (1978), например, считают, что гноеродная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистого гриба и условия для развития анаэробных актиномицетов, следовательно, и для формирования актиномикозного процесса. Подтверждением этому является постоянное формирование гнойных полостей при актиномикозе, в которых, кроме крупинок лучистого гриба, обнаруживают стафило- и стрептококки (Агарунова Ю. С, 1967, 1969;МилксерО. Б., 1972, и др.).

Наиболее патогенные среди лучистых грибов анаэробы. Источником заражения являются грубые корма, пораженные актиномицетами. Поэтому болезнь проявляется чаще в стойловый период, когда животные поедают большое количество соломы, а кожа и слизистые оболочки вследствие недостатка витаминов становятся особо уязвимыми.

К распространению заболевания предрасполагает также нарушение барьерной функции кожи и слизистых оболочек вследствие А и D гиповитаминоза. В условиях хозяйств, специализирующихся по производству говядины, вследствие однотипного кормления животные даже в летнее время испытывают недостаток витаминов А и D (Левченко В. И., 1978; Щуревич Г. А., 1985).

Проникновению лучистого гриба через слизистые оболочки способствуют много факторов, в частности раздражение слизистых оболочек кислотами, содержащимися в силосе, жоме и других кормах. В. И. Издепский отмечал частые случаи актиномикоза в тех хозяйствах, где используют в корм рапс кормовой. Известно, что содержащиеся в нем аруковая кислота и глюкозинолаты, количество которых резко возрастает после цветения растения, обладают раздражающими свойствами и часто вызывают даже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, которые в данном случае и являются воротами инфекции.

Следовательно, возбудитель актиномикоза, а вместе с ним и сопутствующая гнойная микрофлора, проникает в организм главным образом через поврежденные кожу и слизистые оболочки и локализуется на месте внедрения.

В медицинской практике основным считается одонтогенный путь проникновения инфекции даже в случае развития актиномикоза в отдаленных от полости рта органах и тканях, что подтверждается обнаружением лучистого гриба в кариозных полостях зубов при гангренозном распаде пульпы (Осповат Б. Л., 1963, Сутеева Т. Г., 1969, Робустова Т. Г., 1983, и др.). Такой путь проникновения возбудителя не исключается и у животных. Ведь болезни зубов у крупного рогатого скота встречаются нередко, однако изучены еще недостаточно. Однако практика свидетельствует, что актиномикозные поражения нижнечелюстной кости чаще регистрируются у животных с болезнями зубов, а также у молодняка в период смены зубов. Известны актиномикозы, протекающие как послекастрационные осложнения. Возможны случаи поражения вымени. Эти данные позволяют судить о различных путях проникновения возбудителя в организм животных, но основным является поврежденная кожа и слизистые оболочки.

Иммунитет. Слюна, слизистая оболочка ротовой полости, система костного мозга, лимфоузлы, соединительная ткань участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.

По данным Петрова Р. В. (1976), при инфекционном процессе возникает приобретенный иммунитет. Очевидно, такая закономерность относится и к актиномикозу. Известно, что актиномицеты являются постоянными обитателями ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Являясь источником слабых антигенов, они стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При контакте с актиномицетами и продуктами их метаболизма эти клетки активируются. В результате из лимфоцитов выделяются вещества, стимулирующие функцию макрофагов. Иммунная система функционирует как единый, взаимосвязанный, многокомпонентный механизм. Таким образом, актиномикозный процесс возникает на фоне недостаточности иммунной системы, вызванной разными причинами.

Патогенез. При травмах, различных аутоинфекционных патологических процессах повышается проницаемость кожи, слизистой оболочки ротовой полости, в ре­зультате чего создаются условия для нарушения симбиоза микрофлоры, в т.ч. и лучистого гриба, а также для длительного проникновения в организм антигенов, про­дуцируемых актиномнцетами, Актииомикоз является инфекционным процессом, при котором нарушаются факторы естественной защиты.

Длительность инкубационного периода при актипомикозе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев (Е. Хольст и Р. Лунд, 1978) в зависимости от вида лучистого гриба, его свойств, состояния организма.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризовашшх тканях и реже в плотных (кость). У молодых животных нижнечелюстнаякость поражается чаще, чем у взрослых, объясняется особенностями строения костной ткани в таком возрасте - рыхлая и нежная костная структура, богатая органическими и бедная минеральными веществами, хорошо васкуляризована, к тому же она часто повреждается у животных во время смены зубов.

Внедрившись е ткани, лучистые грибы вызывают воспаление, вследствие чего вокруг друз скапливаются лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, которые рыхло инфильтрируют ткани. Мицелиальные колонии гриба образуют друзы, вокруг которых постепенно расширяется лейкоцитарная зона. Среди лейкоцитов увеличивается количество лимфоцитов, появляются единичные плазматические клетки н гистиоциты. Таким образом, по периферии этой зоны формируется клеточный вал, где впоследствии образуется грануляционная ткань. В центре актиномикозного очага развивается некробиоз, гнойно-демаркационное воспаление и появляются мелкие абсцессы.

При актиномикозе формируется несколько гранулем, которые, постепенно сливаясь, образуют большие гнойные полости, ограниченные мощной соединительнотканной оболочкой. Усиление некробиотических процессов в таких полостях, как правило, связано с присоединением гнойной микрофлоры. Следствием этого является увеличение количества гнойного экссудата, самопроизвольное вскрытие абсцессов с образованием длительно незаживающих свищей, из которых долгое время выделяется, гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба.

Клинические и патоморфологические признаки зависят от места локализации процесса и резистентности организма животного. Заболевание протекает обычно медленно, преимущественно местно, вначале без видимых признаков. Затем появляются характерные изменения.

Чаще всего отмечают актиномикоз кожи и подкожной клетчатки. Заболевание характеризуется медленным развитием в области нижней челюсти и реже межчелюстного пространства припухлости - плотной, деревянистой консистенции, как правило, соединенной с кожей и прилежащими мягкими тканями, подвижной по отношению к костной ткани, малоболезненной или безболезненной. При этом общее состояние животного остается удовлетворительным, аппетит не изменяется и упитанность не снижается.

После вскрытия актиномиком изобразовавшегося свища длительное время выделяется сливкообразный гной желтоватого цвета, в котором обнаруживаются желтоватые крупинки, величиной с просяное зерно - Друзы лучистого гриба. Со временем выделяющийся гной становится кровянисто-слизистым, с примесью разлагающихся и отторгшихся тканей. В дальнейшем полости медленно выполняются грануляционной тканью, которая иногда через свищевой ход выступает над поверхностью кожи в виде фунгозной язвы. Но чаще всего в полости актиномикомы грануляционная ткань рубцуется. Характерно, что флюктуация не обнаруживается при подкожной локализации полостей, содержащих даже около 1л гнойного экссудата, который настолько густой, что не всасывается в шприц даже через иглу большого диаметра.

В некоторых случаях актииомикозные гранулемы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Микробы, токсины и продукты тканевого распада создают условия для приобретения патогенных свойств актиномицетами и последующего воздействия на ткани. Вследствие этого в них развивается ответная реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в пораженном Лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани. Поражения лимфатических узлов (подчелюстных, реже заглоточных) протекают по типу гнойного воспаления.

Распространение процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы и последующей спайкой его с окружающей тканью, в которой возникают новые актиномикозныеочаги. В этом случае образуется конгломерат, где лимфоидная ткань (остатки лимфатического узла) обнаруживается в виде отдельных островков. Нередко в таких конгломератах имеются участки, пропитанные солями извести. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую и к периферии часто переходит в зрелую соединительную, часто фиброзную.

Пораженные подчелюстные лимфоузлы увеличиваются, в результате в межчелюстном пространстве появляется плотная припухлость, чаще выраженная с одной стороны (одностороннее поражение), подвижная, малоболезненная, часто бугристая. Общее состояние организма животного неменяется.

Актиномикоз заглоточных лимфоузлов характеризуется появлением в межчелюстном пространстве, чаще в глубине тканей, припухлости, а иногда отеком вентральной кожной складки шеи, обусловленным затруднением оттока лимфы.

У животных с пораженными лимфоузлами часто нарушается прием и пережевывание корма, вследствие чего снижается упитанность. Иногда учащается дыхание, некоторые животные дышат через рот (больших размеров, актиномикома). В случаях самопроизвольного вскрытия актиномикомы со стороны носоглотки через рот и носоходы выделяется слизисто-гнойиый экссудат, содержащий друзы актиномицетов, количество его увеличивается при массировании тканей в межчелюстном пространстве. Антиномикоз околоушной слюнной железы встречается сравнительно часто и протекает по типу гнойного паротита. При этом припухлость, чаще всего спаянная с кожей, как бы вытянутая по вертикали, распространяется от основания ушной раковины до угла нижнечелюстной кости. Общее состояние животного остается удовлетворительным.Однако иногда вследствие гнойного расплавления железы и попадания патогенных микроорганизмов в окружающую клетчатку как осложнение развивается флегмона в области шеи. В таких случаях, помимо признаков местного разлитого воспаления, отмечается учащение пульса и некоторое повышение температуры тела.

Характерно, что при тщательном исследовании у больных с поражением лимфатических узлов обнаруживаются изъязвления или рубцовые стягивания на слизистой оболочке ротовой полости, что указывает па пути проникновения инфекции.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному.В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканейвглубь до периоста. Разрастающаяся грунуляционнаяткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губчатой кости, вызывая разрушение и рассасывание ее трабекулов.

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение. Часто актиномикоз развивается по типу одоптогенного остеомиелита Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между десной и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневойабсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеокластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелтостной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения. После вскрытия его остается долго не заживающий свищ. Выделяющийся гнойный экссудат содержит друзы лучистого гриба.При зондировании таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение зубов. Актиномикоз языка может проявляться в язвенной и инфильтративной форме. В нем обнаруживаются мелкие абсцессы на месте разрушенной мышечной ткани, содержащие гнойную творожистую массу, и плотные очаги в виде актиномиком, выпячивающих слизистую оболочку языка и придающих ему бугристость. Затем они выделяются в виде красновато-желтых грибовидных или изъязвленных разращений. Тогда па поверхности языка обнаруживаются также различной глубины язвы, свищи, из которых выделяется густой, белый гной, содержащий друзы актиномицетов.

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает. У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утолщается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат рассасывается.

Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

Диагноз На актиномикоз в ряде случаев поставить трудно из-за сходства этой болезни с воспалительными процессами различного происхождения. Нередко актиномикоз развивается на фоне воспалительных процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами.

Диагностируют обычно на основании характерных клинических признаков. Учитывают наличие в первичных очагах нагноения друз лучистого гриба. Если их обнаружить не удается, делают патогистологическое исследование пораженных тканей. Но при этом удается выявить актиномикомы уже на стадии сформировавшихся полостей, наполненных гноем, когда консервативные методы лечения не дадут желаемых результатов. Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при повреждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет некоторое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные. Характерно также, что дно язвы покрыто грануляционной тканью, в которой обнаруживается множество мелких гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюдается. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются мико-бактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

Поражение языка при актиномикозе, напоминающее ящур, отличается отсутствием контагиозностии единичными поражениями в общем стаде.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Актииомикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но пр