Механизмы обезвреживания чужеродных макромолекул, бактерий, вирусов и мутантных клеток. Понятие о комплементе. Роль активных форм кислорода в бактерицидном действии фагоцитирующих лейкоцитов.

хуй

После того как микроб свяжется с рецепторами фагоцитирующих клеток, начинается образование пищеварительной вакуоли, или фагосомы. Вскоре с фагосомой сливаются лизосомы, в нейтрофилах их роль выполняют азурофильные гранулы. Микроорганизм разрушается, непереваренные остатки выбрасываются наружу.

Узнавание микроба резко изменяет метаболизм фагоцита, происходит его активация, выражающаяся в усилении поглощения кислорода. Это явление получило название " дыхательного " или " респираторного " взрыва. Потребление кислорода клеткой возрастает в 20-40 раз. При этом 90% потребляемого клеткой кислорода быстро превращается в супероксид анион - радикал под действием мембранного фермента НАДФН-оксидазы (NOX) и выделяется во внеклеточное пространство (цитотоксический эффект) или внутрь фаголизосомы (бактерицидный эффект).

Большая часть супероксид анион-радикала вне клетки спонтанно превращается в пероксид водорода. Другая часть супероксида превращается в H₂O₂ при участии супероксиддисмутазы (СОД), постоянно присутствующей в межклеточном пространстве, или бактериальной супероксиддисмутазы.

Для постоянного образования непрерывно распадающихся АФК требуется непрерывный приток НАДФН, ресинтез которого связан с окислением глюкозы в пентозофосфатном пути. Таким образом, для полноценного фагоцитоза требуется, чтобы клетка активно дышала (респираторный взрыв) и получала достаточное количество глюкозы.

Естественно, что атакующие бактерий АФК способны повредить и собственные клетки. Для этого в лейкоцитах присутствует глутатионовая антиоксидантная система, включающая глутатионпероксидазу и глутатионредуктазу.

Биохимия печени. Роль печени в обмене белков, углеводов, липидов. Барьерная функция печени.

 

 

Экскреторная функция печени. Химический состав желчи. Первичные и вторичные желчные кислоты. Функциональные пробы, отражающие экскреторную функцию печени.

 

 

12. Важнейшие механизмы обезвреживания веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации. Примеры обезвреживания чужеродных веществ (ксенобиотиков) и продуктов гниения белков (фенол, крезол, индол). Значение метаболизма лекарственных веществ. Представление о химическом

Канцерогенезе.

Лекарства, поступившие в организм, проходят следующие превращения: всасывание; связывание с белками и транспорт кровью;взаимодействие с рецепторами;распределение в тканях;метаболизм и выведение из организма.

Лекарственные средства метаболизируются в печени для изменения их биологической активности с образованием водорастворимых метаболитов, которые выводятся из организма с желчью и мочой. Степень метаболизма препаратов определяется емкостью ферментов для каждого лекарственного вещества. Система ферментов Р450 расположена в микросомальной фракции гепатоцитов.

 

Канцерогенным действием обладает огромное количество различных по химическому строению веществ. В печени большинство из этих веществ проканцерогены- соединения, не взаимодействующие с генетическим аппаратом клеток. После дополнительной метаболической модификации они превращаются в канцерогены, способные реагировать с молекулами нуклеиновых кислот и белков, нарушать работу регуляторных механизмов клеток и вызывать рост опухолей. Трансформация клеток под действием канцерогенов получила название химического канцерогенеза.

 

Химический состав мышц: важнейшие белки (миозин, актин, тропомиозин, тропонин) и экстрактивные вещества. Биосинтез креатина, обмен креатинфосфата. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления.

ЭКСТРАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА:

ü Азотистые: Адениловая система, Креатин, креатинфосфат, карнозин,анзерин, глутаминовая кислота, глутамин, мочевая кислота, мочевина.

ü Безазотистые: гликоген, глюкоза, пируват, лактат, кетоновые тела, холестерин, фосфолипиды.