Часть I. Теоретические основы наук о поведении человека

 

Для осуществления психиатрической и психологической помощи чрезвычайно важно понимать, чем определяется поведение человека. Будучи продуктом биологической эволюции, человек, безусловно, несет в себе многие биологические механизмы, свойственные животному миру. Вместе с тем очевидно, что его поведение во многом определяется законами общества, воспитанием, влиянием внешней среды.

В первой части учебника кратко обсуждены основные теории, объясняющие поведение человека. Любой исследователь психических процессов обязательно сталкивается с необходимостью формирования собственной позиции по отношению к некоторым основополагающим вопросам психологии.

• В какой мере поведение человека определяется биологическими и социальными факторами?

• Существуют ли общие для всех людей закономерности поведения или каждый человек уникален?

• Свободен ли человек в выборе своей линии поведения или она предначертана его генетическим складом либо принципами, вложенными в него обществом?

• Что в наибольшей степени определяет поступки человека: сознательное стремление к цели или глубинные неосознаваемые им процессы?

• Являются ли основные паттерны поведения стойкими или они меняются на протяжении жизни человека?

В следующих главах представлены основные научные данные, дающие ответы на поставленные вопросы.

В настоящее время собрано достаточно много доказательств того, что на поведение человека существенно влияют биологические факторы. Сравнение человека и высших приматов показывает, что особенности проявления эмоций, мимика, многие формы общественного поведения (доминирование и подчинение, забота о потомстве, проявление отвращения и привязанности и др.) унаследованы людьми от животных.

Только в XX в. удалось найти ключ к пониманию того, каким именно образом биологические и химические процессы могут влиять на поведение человека. Сегодня для всех очевидно, что основа нервной деятельности - это передача импульса в нервных окончаниях (синапсах). Такая передача происходит посредством химических соединений (медиаторов или трансмиттеров), избирательно взаимодействующих с особой белковой молекулой - рецептором. Синтез трансмиттеров и рецепторов происходит в соответствии с программой, записанной в генетическом коде молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Генетический код человека стабилен и не меняется в течение жизни, однако считывание информации и синтез соответствующих белковых молекул могут быть усилены или подавлены действием факторов окружающей среды. Таким образом, различные структуры мозга могут развиваться разными темпами в зависимости от того, возникает ли необходимость в их активном использовании. Долгое время считали, что у взрослого человека основные структуры мозга работают стабильно и не подвержены существенным изменениям. В последние годы находят все больше свидетельств пластичности нервной системы. Доказано, что и у взрослого человека происходят медленное изменение строения мозга, формирование новых нейрональных связей, утрата неиспользуемых структур, развитие отделов, вовлеченных в активную деятельность.

 

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Генетика определяет, какой вклад в индивидуальные различия того или иного признака вносят именно генетические факторы. Мерой этого вклада служит коэффициент наследуемости, который определяет, какая доля разнообразия признака приходится на влияние генетических факторов. Доказано, что многие психологические особенности здоровых людей генетически детерминированы. Научные доказательства влияния наследственных факторов на поведение получены с помощью генеалогического и близнецового методов, а также при изучении результатов усыновления.

Генеалогический метод заключается в изучении родословной, начиная с обследуемого человека (пробанда). Анализ одной родословной малоинформативен, поскольку он не позволяет выявить статистически достоверных закономерностей. Сопоставление нескольких родословных также не всегда позволяет получить надежную информацию, поскольку специальный отбор семей делает выборку нерепрезентативной. В случае сильного влияния генетических факторов наблюдают увеличение частоты признака у ближайших родственников пробанда и уменьшение его частоты у дальних (см. рис. 22.1). Отсутствие признака у ближайших родственников не может служить доказательством несущественной роли наследственности. Получение репрезентативных выборок возможно при проведении популяционных исследований. Особенно ценные данные могут быть получены в результате международных проектов. В этом случае большой интерес представляют компактные группы людей, проживающих изолированно, и их отличие от мигрирующего населения. Это позволяет ответить на вопрос о том, что в большей степени определяет поведение: местные традиции, среда обитания или генофонд. На результаты генеалогических исследований существенное влияние может оказать феномен ассортативности браков. Он заключается в том, что выбор супруга осуществляется не случайным образом, а на основе стойких предпочтений. В частности, показано, что монополярная депрессия встречается намного чаще, чем в общей популяции, не только у ближайших родственников про-банда, но и у его супруга.

Роль наследственных факторов также оценивают с помощью близнецового метода. Частота совпадений по наличию признака (болезни) у обоих близнецов определяется понятием «конкордантность». В случае сильного влияния наследственности наблюдают значительное разли-

чие в конкордантности у однояйцевых (монозиготных) и разнояйцевых (дизиготных) близнецов.

Метод приемных детей позволяет сравнить сходство воспитанника с его приемными и биологическими родителями. Сходство с биологическими родителями трактуют как свидетельство генетических влияний, сходство с приемными - как показатель сильного влияния общей среды.

Важнейшим достижением последних лет стало подробное изучение генома человека. Это открыло пути к молекулярно-генетическим исследованиям. При этом следует учитывать, что нуклеиновые кислоты содержатся не только в хромосомах. В этом аспекте большой интерес представляет изучение так называемого материнского эффекта. Этот эффект состоит в том, что при оплодотворении вклад материнского генетического материала бывает больше, чем отцовского. Вместе с цитоплазмой яйцеклетки в зародыш передаются содержащиеся в ней митохондриальные и вирусные нуклеиновые кислоты. Примером материнского эффекта может служить тот факт, что дети больных эпилепсией матерей в 1,5-2 раза чаще страдают этой болезнью, чем дети больных отцов.

Наиболее надежные доказательства генетической детерминированности психических функций получены в отношении наследования интеллекта. Коэффициент наследуемости уровня интеллекта составляет приблизительно 0,75. Отмечена высокая корреляция уровня интеллекта у монозиготных близнецов, даже если они воспитывались в разных семьях. Напротив, влияние на интеллект приемной семьи ничтожно мало.

Показано, что многие свойства темперамента во многом определяются генетическими факторами. Так, коэффициент наследуемости радикализма и консерватизма в мышлении в некоторых наблюдениях составил 0,65 и 0,54 соответственно. Важным свойством темперамента считают уровень экстраверсии-интроверсии (см. раздел 3.2). Коэффициент наследуемости по этому признаку довольно высокий - 0,49. А вот такое свойство, как добросовестность, определяется генетическими факторами в меньшей степени (коэффициент составляет 0,38).

В психиатрии известно совсем немного заболеваний, которые жестко детерминированы наличием генетического дефекта (табл. 1.1). Для большинства психических расстройств генетические дефекты рассматриваются только как важный фактор риска. Таким образом, наличие генетической аномалии определяет предрасположенность

к болезни, но не гарантирует ее возникновение. Генетическая аномалия может не только повышать риск заболевания, но и формировать серьезные преимущества (таланты) человека по сравнению с большинством других людей. Так, циклоидный характер не только определяет повышенный риск заболевания биполярным психозом, но увеличивает способности к взаимодействию с окружающими, сопереживанию, альтруизму. Циклоиды имеют больше шансов получить высшее образование и создать прочную семью.

Таблица 1.1. Примеры заболеваний с установленной генетической природой

Для многих заболеваний не было выявлено определенного типа наследования. Предполагают, что причиной болезни может быть не один генный дефект, а сочетание сразу нескольких аномалий (полигенный тип наследования). Кроме того, приходится учитывать, что некоторые гены обладают невысокой пенетрантностью, т.е. они проявляются болезнью лишь у небольшой части людей, носящих этот ген. Также доказано, что многие психические заболевания генетически гетерогенны: одни и те же симптомы возникают в результате повреждения разных участков генома. В частности, для болезни Альцгеймера² выделены как семейные злокачественные формы с доминантным типом наследования (патологический

¹ В России устоялось произношение «Гентингтон». Однако речь идет об американском враче Хантингтоне (George S. Huntington, 1851-1916).

² В России устоялось произношение «Альцгеймер». Однако речь идет о немецком враче Альцхаймере (Aloise Alzheimer, 1864-1915).

ген расположен в хромосоме 1, 14 или 21), так и относительно благоприятные варианты генетических аномалий с низкой пенетрантностью (например, в хромосоме 19), а также случаи болезни, при которых ни одного из известных генетических дефектов не обнаружено.

В криминальной психологии активно изучали влияние Y-хромосомы на вероятность совершения преступлений. В частности, статистика показала, что мужчины, имеющие лишнюю Y-хромосому, намного чаще становятся объектом судебного разбирательства, чем люди с обычным набором половых хромосом. Однако большинство исследователей считают, что такой дефект скорее определяет низкий интеллект, неумение четко планировать свои поступки и, возможно, немного повышенный уровень вспыльчивости и агрессивности.

Близнецовые исследования подтверждают высокий уровень наследуемости для большинства психических заболеваний (рис. 1.1). Хотя конкордантность для идентичных близнецов при шизофрении, эпилепсии и аффективных психозах намного меньше 100%, отмечено очень большое различие в конкордантности между монозиготными и дизи-

Рис. 1.1. Сравнительная конкордантность у моно- и дизиготных близнецов по алкоголизму и некоторым психическим расстройствам (по данным Пломина Р. и др., 1994). Числа показывают количество обследованных пар близнецов

готными близнецами. Это свидетельствует о высокой степени наследуемости данных заболеваний. В отдельных исследованиях коэффициент наследуемости шизофрении достигал 0,89.

 

Наблюдения за усыновленными детьми, чьи биологические родители страдали шизофренией, также подтверждают ведущую роль наследственных факторов в возникновении этого заболевания. В одном из подобных исследований (Тиенари П., 1991) был получен коэффициент наследуемости 0,7. Изучение вероятности возникновения алкоголизма у усыновленных детей также показало, что она не зависит от здоровья приемных родителей, но существенно повышается, если биологические родители страдали алкоголизмом (Москаленко В.Д.,

Полтавец В.И., 1991).

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Понимание многих психических процессов как в норме, так и при патологии невозможно без анализа роли основных медиаторов нервной системы. Лучше других медиаторов исследованы катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).

Дофамин синтезируется из аминокислоты тирозина, служит предшественником норадреналина и инактивируется путем метилирования и окисления ферментом моноаминоксидазой (МАО), превращаясь в гомованилиновую кислоту. Дофаминергические нейроны расположены компактно в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и гипоталамусе. Они направляют свои импульсы в неостриатум, лобную кору, лимбическую систему и гипофиз. Таким образом происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения, а также подавляется синтез пролактина. Дофамин оказывает на центральную нервную систему (ЦНС) преимущественно возбуждающее действие [усиливает двигательную активность, повышает артериальное давление (АД)]. Через дофаминовую систему происходит обеспечение работы центров удовольствия и их взаимодействие с эндорфиновой системой.

Доказана роль нарушений в дофаминовой передаче при таких заболеваниях, как паркинсонизм, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз (МДП), алкоголизм и наркомания. Проводят параллель между избыточной активностью дофаминовой системы при шизофрении и действием галлюциногенных веществ (таких как меска-лин), структурно схожих с дофамином. Следует учитывать, что с действием дофамина связывают в основном продуктивные расстройства при шизофрении (бред, галлюцинации, манию, возбуждение). Наркотики с дофамин-активирующим действием (кокаин, амфетамин*⁹, экстази) могут вызвать кратковременный психоз, сходный с шизофренией. Предполагают, что генетически обусловленная недостаточная активность дофаминовой системы становится причиной поиска рискованных источников удовольствия, таких как наркотики и алкоголь. Многократное воздействие на эту систему приводит к ее истощению и локальному недостатку дофамина, что выражается в непреодолимом влечении к наркотикам и алкоголю (синдромом отмены). Компенсаторное усиление синтеза дофамина становится причиной того, что в момент прекращения приема наркотика периферические системы подвергаются избыточному воздействию дофамина, и это может завершиться формированием психоза (делирия).

Блокадой дофаминовых рецепторов объясняют основные эффекты антипсихотических средств (нейролептиков), используемых для лечения шизофрении. В мозге страдающих шизофренией обнаружено также увеличение количества дофаминовых рецепторов. У нелеченых больных шизофренией по сравнению со здоровыми и принимавшими нейролептики повышено содержание гомованилиновой кислоты в плазме крови. Снижение ее концентрации может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. Антидофаминовое действие психотропных средств приводит к возникновению тремора, мышечной скованности и неусидчивости (лекарственный паркинсонизм), при болезни Паркинсона перечисленные симптомы возникают вследствие гибели клеток, синтезирующих дофамин.

Норадреналин синтезируется из дофамина и инактивируется МАО, а затем под влиянием катехол-О-метилтрансферазы превращается в ванилилминдальную кислоту и 4-метокси-4-гидроксифенилгликоль. Норадреналин - предшественник гормона надпочечников адреналина. На кору мозга норадреналин оказывает преимущественно тормозящее воздействие, а на гипоталамус - возбуждающее. Он служит основным медиатором симпатической нервной системы. Норадренер-гические нейроны сконцентрированы в стволе мозга (голубом пятне, ретикулярной формации), а их аксоны направляются в кору, лимби-ческую систему, таламус и гипоталамус. Ослабление норадренергиче-ской трансмиссии связывают с развитием депрессивных состояний. При шизофрении отмечают усиление и извращение норадренерги-ческой передачи. Доказано участие норадреналина в формировании

моций (таких как тревога, страх, тоска), регуляции цикла «сон-бодрствование» и возникновении ощущения боли.

Серотонин (5-гидрокситриптамин) синтезируется из аминокислоты триптофана. Разрушается серотонин МАО, трансформируясь в 5-гидроксииндолуксусную кислоту, предшественник мелатонина. Значительное количество серотонина вырабатывают хромаффинные клетки кишечника. В мозге серотонинергические нейроны расположены в верхних отделах варолиева моста (ядра шва). Свои аксоны они направляют в базальные ганглии, лимбическую систему и кору. Серо-тонин играет важную роль в формировании эмоциональных реакций, пищевого поведения, регулировании сна и восприятии боли. С дефицитом серотонина в ЦНС связывают состояния депрессии и тревоги. Низкая концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче присутствует при тяжелой депрессии с суицидальными тенденциями, а высокая - при карциноидных опухолях (опухолях хромаффинной ткани) и изредка у больных, принимавших нейролептики из группы фенотиази-нов. Предполагают, что серотонин участвует в формировании целостного восприятия образов. Возможно, этим обусловлено галлюциногенное действие веществ, структурно сходных с серотонином [псилоцибина и диэтиламида d-лизергиновой кислоты (ЛСД)].

Роль серотонина и норадреналина в возникновении депрессии подтверждается положительным эффектом препаратов, ингибирующих их обратный захват в синапсе или предотвращающих их окисление (ингибиторы МАО). Средства, блокирующие норадреналиновые и серотони-новые рецепторы (нейролептики из группы фенотиазинов и резерпин), напротив, могут спровоцировать возникновение депрессии.

Гистамин также служит возбуждающим медиатором. Хорошо исследована его роль в развитии аллергических реакций. В ЦНС гиста-миновые нейроны сконцентрированы в гипоталамусе, и их действие проецируется в кору, лимбическую систему и таламус. Блокада ги-стаминовых Н₁-рецепторов оказывает седативное действие, вызывает повышение аппетита и прибавку массы тела. Эти эффекты присущи многим нейролептическим средствам, их можно рассматривать как нежелательные побочные или использовать в лечебных целях (противо-тревожный эффект, лечение нервной анорексии).

Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил-коэнзима А, участвует во многих процессах в парасимпатической системе (м-рецепторы) и используется нервно-мышечными соединениями (н-рецепторы). Инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой. Ацетилхолиновые

нейроны, найденные в подкорковых ядрах мозга (медиальном ядре перегородки, супраоптическом и паравентрикулярном) и ретикулярной формации, соединены с корой, таламусом, гипоталамусом и лимбиче-ской системой. С ацетилхолиновой передачей связывают такие функции, как память, обучение, регуляция движений, контроль за уровнем бодрствования. Дегенерация холинергических ядер обнаружена у пациентов с болезнями Альцгеймера и Дауна. Средства с м-холиноблокирующим действием (атропин) при передозировке вызывают психоз с помрачением сознания (делирий). Длительное злоупотребление холинолитиками [например, тригексифенидилом (циклодолом*)] приводит к ухудшению памяти. Многие нейролептики и трициклические антидепрессанты (ТЦА) блокируют м-холинорецепторы, что вызывает чувство сухости во рту, тахикардию, задержку мочеиспускания, запор, мидриаз, паралич аккомодации.

Аминокислотные медиаторы начали активно изучать лишь в последнее время, хотя достоверно установлено, что они обеспечивают самое большое количество синапсов в ЦНС (в коре больших полушарий - более 80%). Чаще всего в качестве медиаторов выступают глутаминовая и у-аминомасляная (ГАМК) кислоты, значительно реже глицин, аспар-тат и гомоцистеинат.

Глутамат глутаминовая кислота) синтезируется из а-кетоглутарата путем трансаминирования. Часть глутамата затем преобразуется в глу-тамин, который обеспечивает транспорт этого медиатора в мозге (сама глутаминовая кислота не проникает через гематоэнцефалический барьер). Глутамат - возбуждающий медиатор, который обеспечивает проникновение ионов Ca²+, Na + и K + в клетку. Присутствие ионов Mg² + может блокировать этот процесс. Эффект блокаторов кальциевого канала (нифедипин) также используют для предотвращения действия глутамата. Глицин, напротив, усиливает нейрональный ответ, при отсутствии глицина рецепторы глутамата становятся рефрактерными. Описано несколько типов данных рецепторов, особое внимание исследователей привлекают те из них, которые специфично реагируют с синтетическим аналогом глутамата N-метил-Б-аспартатом (NMDA). Тела глутаматных нейронов локализованы в коре больших полушарий, гиппокампе, полосатом теле, гипоталамусе и мозжечке. NMDA-рецепторы обеспечивают процессы нейрональной пластичности, интегративную деятельность мозга и работу памяти. Чрезмерную активность этих рецепторов рассматривают как один из механизмов развития психозов (эпилепсии, шизофрении, алкогольного делирия и др.).

Иногда процесс возбуждения приводит к катастрофическому накоплению ионов Ca²+ в нейроне, что приводит к его гибели (эксайто-токсичность), этот механизм рассматривают как один из важнейших в развитии дегенеративных процессов (болезнь Альцгеймера) и гибели нейронов при ишемии. В последнее время для предотвращения гибели нейронов пытаются использовать неконкурентные блокаторы NMDA-рецепторов (мемантин). Действие некоторых психотомиметиков (таких как фенциклидин*⁹, кетамин, ибогаин*⁹) связывают с их способностью блокировать ионные каналы NMDA-рецепторов.

ГАМК образуется из глутамата путем декарбоксилирования. Она служит основным тормозным медиатором ЦНС. ГАМК широко представлена в различных отделах ЦНС, в частности, в коре, мозжечке и стриатуме. ГАМК-рецепторы расположены в пресинаптической мембране и представляют собой сложный комплекс, регулирующий поступление ионов Cl^- внутрь нейрона. Помимо самой ГАМК, этот рецепторный комплекс взаимодействует с транквилизаторами из группы бензодиазепинов, барбитуратами, этанолом, летучими средствами для наркоза, эндогенными и синтетическими стероидами (аллопрегна-талоном*⁹, прегненолоном*⁹). В настоящее время установлено, что бен-зодиазепины блокируют действие эндогенных пептидов эндозепинов, которые вызывают закрытие хлорного канала. Дисбаланс ГАМК и глу-таминовой кислоты наблюдают при эпилепсии. Противосудорожные средства предотвращают этот дисбаланс.

Торможение ЦНС в результате действия ГАМК приводит к снижению работоспособности, ухудшению запоминания. При этом происходит накопление питательных веществ, повышение устойчивости к гипоксии и стрессу (охранительное торможение). Это позволяет использовать производные ГАМК [пирацетам, аминофенилмасляную кислоту (фенибут*), натрия оксибутират] в качестве средств, препятствующих повреждению ЦНС, - ноотропов.

Глицин, помимо модулирующего воздействия на глутаматные рецепторы, играет роль медиатора, связываясь с собственными рецепторами, функции которых сходны с ГАМК-рецепторами.

Нейропептиды составляют обширную группу веществ, действие которых остается во многом неизученным. Помимо собственно транс-миттерных функций, они играют роль нейрогормонов и нейромодуля-торов. Есть данные о том, что такие нейропептиды, как вазопрессин, окситоцин, нейротензин, являясь нейрогормонами, помимо разнообразных соматических эффектов, оказывают влияние на процессы за-

поминания и консолидации памяти. Важным промежуточным звеном в реакции мозга на стресс и боль служат эндогенные опиоиды - эндор-фины и энкефалины. Обезболивающий и эйфоризирующий эффекты морфина связывают с его воздействием на ц-рецепторы эндорфинов (опиатные ц-рецепторы), а при воздействии на к-рецепторы развиваются галлюцинации и агрессивное поведение. Предполагают, что действие самых различных эйфоризирующих веществ (наркотиков, табака, алкоголя) в конечном итоге реализуется через активизацию опиоидной системы. Клиническое применение блокаторов опиатных рецепторов (налтрексона) оказалось эффективным при лечении не только опиоид-ной зависимости, но и алкоголизма.

Другая группа нейропептидов - нейрокинины, главным из которых является субстанция P¹. Считают, что субстанция P играет важную роль в развитии депрессии и многих психосоматических расстройств (таких как астма, неспецифический язвенный колит, псориаз, мигрень и др.). Внутривенное введение субстанции P вызывает повышение чувствительности к боли и заметное снижение настроения, возможно, это связано с подавлением высвобождения серотонина. В настоящее время изучают антагонисты субстанции P для их использования в качестве антидепрессантов. Известно, что субстанция P стимулирует синтез адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). У здоровых людей выброс АКТГ подавляется при избытке кортизола (гидрокортизона) в крови или при введении его искусственных заменителей (дексаметазона). Однако при тяжелых депрессиях этого подавления не происходит (то же наблюдают при синдроме Кушинга). На этом основано применение при депрессии дексаметазонового теста (см. раздел 6.2). АКТГ обладает также ноо-тропной активностью. Эти свойства АКТГ были использованы недавно в нашей стране при создании препарата «Семакс*», который представляет собой модифицированный участок молекулы АКТГ. Семакс* улучшает процессы запоминания и обучения. К группе нейропептидов принадлежит также и пролактин. Содержание пролактина у больных шизофренией исследовали в связи с применением антипсихотических средств. Показано, что блокада дофаминовых рецепторов нейролептиками способствует росту концентрации пролактина, что может приводить к нарушению менструального цикла у женщин и к гинекомастии и расстройствам потенции у мужчин, а также, возможно, и к повышению аппетита.

Читается «субстанция пэ».

Стероиды рассматривают как класс гормонов, однако в последнее время доказано их действие в качестве нейромодуляторов, усиливающих и ослабляющих передачу в классических синапсах. Так, женские половые гормоны (эстрогены и прогестерон) усиливают нейро-нальный ответ в дофаминовых рецепторах, это может быть одним из механизмов развития послеродовых психозов, предменструального и климактерического синдромов. Другой эндогенный стероид - де-гидроэпиандростерон (ДГА) обладает выраженным антидепрессивным действием, показана корреляция концентрации этого гормона с уровнем физического и психического здоровья. О действии стероидов на ГАМК-рецепторы уже было упомянуто выше, это позволяет предполагать их участие в преодолении страха и патогенезе хронической тревоги. Новый транквилизатор этифоксин (стрезам^*), возможно, реализует свое действие на ГАМК-рецепторы через стимуляцию синтеза эндогенных стероидов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) (например, индометацин) подавляют образование стероидов и снижают противотревожный эффект некоторых транквилизаторов.

Пуринергическая система использует в качестве медиаторов производные аденозина: аденозинтрифосфорную, аденозиндифосфорную и аденозинмонофосфорную кислоты. Основная ее роль - накопление энергетических веществ в мозге и экономное их расходование. Производные метилксантина (кофеин и теофиллин) блокируют пуриновые рецепторы и вызывают возбуждение за счет неконтролируемого расхода энергетических ресурсов и накопления цАМФ. Другой механизм действия кофеина - ингибирование фосфодиэстеразы, фермента, разрушающего цАМФ. Сообщают также о модулирующем действии пуринов на норадреналиновые, ацетилхолиновые и ГАМК-рецепторы.

В этом разделе кратко освещены основные сведения о нейрохимических механизмах психических заболеваний. Дальнейшее развитие ней-рохимии представляет большой интерес в связи с разработкой новых, высокоэффективных и безопасных лекарственных средств для лечения самых различных нарушений психики.