Возбуждающий эффект на сосудодвигательный и дыхательный центры

продолговатого мозга - в высоких дозах при парентеральном введении.

-Кадиостимулирующий эффект

За счет прямого действия на миокард и увеличения секреции адреналина

возрастает ЧСС и сила сердечных сокращений

- Действие на тонус сосудов двоякое

расширение за счет прямого влияния на гладкие мышцы сосудов

сужение за счет возбуждения сосудодвигательного центра

Повышение секреции желудочного сока

Увеличение диуреза

 

СИДНОНИМИНЫ

Механизм действия Имеет сходство с фенамином

Активация адренергической передачи нервных импульсов на всех уровнях.

См. фенамин

Основные эффекты

Психостимулирующее действие слабее, чем у фенамина.

Периферические эффекты: в отличие от фенамина практически не вызывает

 

ПРИМЕНЕНИЕ СИДНОКАРБА И КОФЕИНА

1. Астенические состояния после интоксикаций, травм головного мозга.

2. Для ослабления побочного седативного эффекта антигистаминных, транквилизаторов, противосудорожных.

3. Гипотонии разного происхождения (кофеина-натрия бензоата раствор подкожно)

4. Для разового повышения работоспособности в чрезвычайных условиях.

 

 

НООТРОПЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Сложен, до конца не изучен.

Препараты не оказывают прямого влияния на синаптическую передачу с помощью известных медиаторов. Однако отмечается улучшение работы нервных центров с различной медиацией.

Основное действие состоит в улучшении энергетического и пластического обмена в нервной ткани: активируется утилизация глюкозы мозгом

синтез АТФ, РНК, белков, фосфолипидов мембран

Стимулируют передачу информации между полушариями

Антигипоксическое действие (повышают устойчивость мозга к недостатку кислорода)

Антиоксидантное действие (блокируют повреждающее действие активных радикалов кислорода).

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Ноотропный эффект (Улучшение процессов памяти и обучения, умственной деятельности.)

У здоровых людей выражен слабо

Проявляется при астениях, хроническом утомлении, у детей с дефектами развития,

у людей старших возрастных групп

Церебропротективный эффект

(Повышение устойчивости мозга к неблагоприятным воздействиям - гипоксия, перегревание, охлаждение, стресс)

Восстановительный эффект

(Активация восстановительных процессов в поврежденном мозгу после черепно-мозговой травмы, инсульта, нейроинфекций)

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1)Нарушение памяти, внимания мышления после черепно-мозговых травм, инсульта, интоксикаций, эпилептического статуса. При астенических состояниях.

2)Для выведения из коматозного состояния после травм головного мозга и интоксикаций, купирования абстинетных и делириозных синдромов.

3)Детям при отставании в умственном развитии, плохой обучаемости.

4)При старческом слабоумии.

5)Здоровым людям в условиях воздействия неблагоприятных факторов.

 

АДАПТОГЕНЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Активация адаптивного синтеза РНК и белков, в результате чего повышается активность многих ферментов энергетического обмена, улучшаются восстановительные процессы, ослабляются негативные биохимические и функциональные сдвиги при стрессовых реакциях.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

-«Мягкий» психостимулирующий эффект

(повышение физической и умственной работоспособности, ослаблении симптомов астении)

развивается быстро не сопровождается возбуждением, признаками эйфории

-Общетонизирующий эффект

(повышение общего тонуса и уровня жизнедеятельности организма за счет активации обменных

процессов, функций эндокринных желез, тонуса вегетативной иннервации развивается постепенно

.повышается аппетит

.тонус полых органов

.половая функция

.работа сердца

-Адаптогенное действие

(повышение переносимости организмом воздействий вредных факторов:

изменение температуры среды, интоксикации ядами, поля СВЧ,

ультрафиолетового и ионизирующего облучений)

-Повышение скорости развития и выраженности иммунитета

(специфического и неспецифического)

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1. Астенические состояния после травм, заболеваний, переутомления.
2. Умеренная гипотония.
3. Поддержание работоспособности и повышение общего тонуса
4. Для повышения иммунитета в период эпидемий

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1.Повышенная возбудимость

2.Эпилепсия

3.Гипертоническая болезнь

 

НОРМОТИМИКИ = ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ

 

Нормотимики- препараты, стабилизирующие настроение.

Узкое применение - предупреждение и устранение маниакальных фаз психозов с их симптоматикой (эйфория, легкомысленность, неоправданный оптимизм, бредовые позитивные идеи, речевое и двигательное возбуждение).

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

При мании содержание натрия в клетках втрое выше, литий постепенно вытесняет натрий, оказывая влияние на функцию натриевого насоса.

Ионы лития способны постепенно замещать ионы натрия и калия в клетках,

полностью не выполняя их функцию.

Действие на электролиты и ионный транспорт:

Нарушение электрических процессов в мембране.

Скорость выхода лития из клетки в фазу реполяризации в 10 раз ниже, чем натрия.

Действие на нейромедиаторы:

Возникают вторичные сдвиги, препятствующие гиперфункции моноаминергических систем мозга и возбудимости нейронов (которые повышены при маниях)

При длительной терапии литием происходит потеря организмом натрия, магния, воды и задержка кальция.

ПРИМЕНЕНИЕ

Профилактика и лечение маниакальных состояний.

Профилактическое действие: развивается медленно (к концу второго года)

ремиссия носит стойкий характер (10 лет)

Лечебное действие: проявляется через 5-25 дней

Суточные дозы индивидуальны (600-1600 мг) для поддержания концентрации лития в мозгу.

Контроль - содержание лития в плазме крови.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ диспептические явления

тремор конечностей (выражен слабо)

сонливость

дисфункция щитовидной железы

нарушение функции почек

 

 

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

 

Основной симптом депрессии – немотивированная тоска

(ощущение безысходности, пессимизм в оценке способностей).

Астено-депрессивный синдром апатия, инертность, двигательная заторможенность,

Ухудшение мыслительной деятельности.

Тревожно-депрессивный синдром эмоциональная взрывчатость, страх,

Опасения различного содержания.

Депрессии:

экзогенные составляют 60% случаев

вызваны тяжелыми психическими травмами

тяжелыми соматическими заболеваниями

умственным и психическим утомлением

алкоголем

приемом некоторых лекарственных препаратов

эндогенные

депрессивные компоненты психических болезней

депрессии старческие

атеросклеротические

посттравматические

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

В патогенезе депрессий

снижение содержания моноаминов (серотонина и норадреналина) в эмоциональных центрах «нервного субстрата эмоций» - лимбической системы (прежде всего миндалина и гиппокамп) и гипоталамуса.

Антидепрессанты – вмешиваются в обмен и функцию основных медиаторов мозга,

причастных к формированию настроения: серотонина норадреналина

меньше - дофамина, ацетилхолина

Основная направленность действия

потенцирование (усиление и удлинение) моноаминергической передачи импульсов

-нарушая нейрональный захват в пресинаптические окончания

-нарушая инактивацию под влиянием МАО.

Серотонинергическая передача.

Серотонин (5 НТ = 5-гидрокситирамин) продуцируемый из триптофана транспортируется в серотонинергический нейрон.

Серотонин выделяется в синаптическую щель, взаимодействует с рецептором.

Существует 3 типа серотонинергических рецепторов.

Стимуляция 5-НТ1 рецепторов приводит к развитию антидепрессивного эффекта

анксиолитического эффекта

Стимуляция 5-НТ2 рецепторов приводит к развитию возбуждения

бессоницы

сексуальных нарушений

Стимуляция 5-НТ3 рецепторов приводит к развитию тошноты

рвоты

головной боли

Серотонин инактивируется под действием МАО. Существует 2 типа МАО:

МАО-А - инактивирует серотонин

Норадреналин, дофамин (мало)

МАО-Б - инактивирует преимущественно дофамин

Норадреналин и дофамин разрушаются не только МАО, но и КОМТ,

поэтому при ингибировании МАО степень их накопления меньше, чем серотонина.

Адренергическая передача.

Основной медиатор адренергических волокон - норадреналин.

Адреналин вырабатывается клетками мозгового вещества надпочечников и выделяется ими в кровь.

В дофаминергических нейронах синтез останавливается на дофамине.

Исходный продукт для синтеза катехоламинов - аминокислота тирозин (поступает с пищей или образуется в печени из фенилаланина)

Депонирование катехоламинов в гранулах происходит за счет связывания со специфическим белком и АТФ.

Катехоламины выделяются в синаптическую щель, взаимодействуют с рецепторами.

Инактивация выделившихся в синаптическую щель катехоламинов идет двумя путями:

МАО (моноаминооксидаза) - осуществляет окислительное дезаминирование, в митохондриях, в пресинаптическом окончании.

КОМТ (катехолортометилтрансфераза) - осуществляет метилирование, встроен в постсинаптические мембраны.

 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Антидепрессантам присущи три вида активности, выраженные в разных соотношениях:

1. Основной антидепрессивный эффект (психотропный)

Тимолептическое действие

(способность повышать, восстанавливать настроение,

устранять тоску, физическую заторможенность).

Тимолептическое действие проявляется через 5-10 дней.

Замедленное действие объясняется тем, что развитие антидепрессивного эффекта связано

не только с накоплением нейромедиаторов в области нервных окончаний,

но и с адаптационными изменениями в кругообороте нейромедиаторов и

в чувствительности к ним рецепторов мозга.

2. Дополнительный стимулирующий эффект.

Активация психомоторной активности и поведения. У больных восстанавливаются мотивации,

инициатива, устраняется умственная и двигательная заторможенность.

3. Дополнительный седативный и анксиолитический эффект.

Устранение отрицательных эмоций, тревоги, невротических проявлений.