Регуляция деятельности почек

Почка - исполнительный орган, который регулирует постоянство состава и объема внутренней среды. Регуляция деятельности почки, обеспечивается при участии эфферентных нервных волокон или эндокринных желез.

Нервный центр представлен - гипоталамо-лимбико-ретикулярными структурами и корой больших полушарий. Кортикальные влияния реализуются через изменение секреции АДГ гипоталамусом.

Выделяют следующие виды рецепторов:

Хеморецепторы:

1) центральные (гипоталамуса )

2) переферические осморецепторы ( дуга аорты и каротидного синуса, осморецепторы печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге и т.д )

3) натриорецепторы

Волюморецепторы ( в предсердиях,в полых венах )

Барорецепторы ( дуга аорты и каротидного синуса )

В ЦНС информация о состоянии внутренней среды поступает по афферентным путям от рефлексогенных зон самой почки(механо и хеморецепторы), а также рецепторов дуги аорты, каротидного синуса, от осмо- и хеморецепторов печени, и гипоталамуса, а также от волюморецепторов предсердий. Афферентные нервы почки играют существенную роль как информационное звено системы ионной регуляции, обеспечивают осуществление рено-ренальных рефлексов.

Как известно, в почках симпатическая иннервация преобладает над парасимпатической, причем нервная регуляция кровотока охватывает как корковое, так и мозговое вещество. Почки получают богатую иннервацию от нижних грудных и верхних поясничных (Th 4IX -L 4IV) симпатических узлов. В экспериментах было показано, что симпатикотония сопровождается уменьшением кровотока в мозговом веществе и снижением диуреза. Импульсы поступающие по эфферентным нервам почки, регулируют гемодинамику и работу юкстагломерулярного аппарата почки, оказывают прямое влияние на реабсорбцию и секрецию ряда неэлектролитов и электролитов в канальцах. Показано что при раздражении почечных нервов (ЮГА инервируется симпатическими волокнами) усиливается выделение ренина, что обусловлено возбуждением бета-адренорецепторов (чувствителеных к адреналину). Иннервация почки осуществляется адренергическими и холинергическими нервами. Импульсы поступающие по адренергическим волокнам, стимулируют транспорт натрия, а по холинергическим - активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активацией аденилатциклазы и образования цАМФ в клетках канальцев. Катехоламинчувствительная аденилатциклаза имеется в базолатеральных мембранах клеток дистального извитого канальца и начальных отделов собирательных трубок.

Работа почки, как и других органов, подчинена не только безусловнорефлекторному контролю, но и регулируется корой большого мозга, т. е. мочеобразование может меняться условнорефлекторным путем. В эксперименте, обнаружено, что при болевом раздражении наблюдалось прекращение диуреза. Механизм болевой анурии основан на раздражении гипоталамических центров, стимулирующих секрецию АДГ нерогипофизом. Наряду с этим усиливается активность симпатической нервной системы и секреция катехоламинов надпочечниками, что и вызывает резкое уменьшение мочеотделения вследствие, как снижения клубочковой фильтрации, так и увеличения канальцевой реабсорбции воды.

Не только уменьшение, но и увеличение диуреза может быть вызвано условнорефлекторным путем. Многократное введение воды в желудок собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, который сопровождается увеличением мочеоотделения. Механизм условнорефлекторной полиурии основан на том, что от коры больших полушарий поступают импульсы в гипоталамус и уменьшается секреция АДГ. Гипнотическое внушение может также приводить к полиурии.

Доказательство участия коры:

Возможность выработки условных мочеотделительных рефлексов:

1) увеличивающих диурез – путем многократного сочетания введения воды в желудок собакам с фистулой мочеточников и условного сигнала – звука трубы (опыты К.М. Быкова)

2) уменьшающих диурез - путем многократного сочетания болевого раздражения задней конечности собаки электрическим током и условного сигнала (опыты Л.А. Орбели).

Механизм болевой анурии -боль: 1) стимулирует супраоптическое ядро гипоталамуса, что увеличивает секрецию АДГ;

2) повышает активность симпатической нервной системы и секрецию катехоламинов надпочечниками, что уменьшает фильтрацию.

 

Нервная регуляция имеет меньшее значение – если почку пересадить на шею животному, соединив почечную артерию с сонной, а почечную вену с яремной, она будет функционировать в течение нескольких месяцев. Кроме того, при нагрузке организма водой или солью пересаженная почка увеличивает их выделение.

 

 

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

1. Гормоны, регулирующие реабсорбцию воды:

1) повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды – антидиуретический гормон (АДГ) (вазопрессин), пролактин, хорионический гонадотропин;

2) изменяющие чувствительность рецепторов нефроцитов к АДГ – паратгормон, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон;

3) меняющие осмотический градиент интерстициальной ткани мозгового слоя почки, что изменяет пассивный осмотический транспорт воды – паратгормон, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин;

4) меняющие активный транспорт натрия и хлора, что также изменяет пассивный осмотический транспорт воды – альдостерон, АДГ, атриальный натрийуретический пептид (АНП), прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины;

5) повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет увеличения содержания осмотически активных веществ – контринсулярные гормоны;

6) влияющие на кровоток в сосудах мозгового вещества, что вызывает накопление или вымывание осмоактивных веществ из интерстициальной ткани – ангиотензин II, кинины, простагландины, паратгормон, АДГ, АНП.

АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ) или ВАЗОПРЕССИН

Нанопептид, вырабатывается в супраоптическом ядре гипоталамуса. По волокнам нейросекреторных клеток поступает в заднюю долю гипофиза. Уменьшает мочеотделение.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АДГ

Рецепторы (V1 и V2) расположены на базальных и латеральных мембранах клеток дистального сегмента нефрона и собирательных трубок.После взаимодействия с V1 рецепторами активируется образование вторичных мессенджеров инозитолтрифосфата и триацилглицерина. После взаимодействия с V2 рецепторами активируется фермент аденилатциклаза, в результате чего из АТФ образуется вторичный мессенджер циклический АМФ (цАМФ).Который способствует встраиванию в апикальную мембрану агрефоров – предшественников водных каналов, содержащихся в цитоплазме клетки. В этом процессе участвуют микрофиламенты и микротрубочки.Чем больше образуется цАМФ, тем больше водных каналов на апикальной мембране, т.е. тем выше ее проницаемость для воды (цАМФ разрушается ферментом фосфодиэстеразой цАМФ.

В реализации действия АДГ имеет значение и стимуляция им гиалуронатгидролазы – фермента, деполимеризующего гликозаминогликаны межклеточного вещества. Это повышает трансмембранный транспорт воды.

Доказательство – введение в кровь антисыворотки к почечной гиалуронатгидролазе уменьшает способность АДГ увеличивать реабсорбцию воды.

2. Гормоны, регулирующие реабсорбцию ионов:

АЛЬДОСТЕРОН

Минералокортикоид, образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Увеличивает реабсорбцию натрия в клетках дистального сегмента.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Проникает в клетку через базальную мембрану, в цитоплазме соединяется с рецептором. Комплекс гормон-рецептор поступает в ядро, где альдостерон образует комплекс со стереоспецифичным для него хроматином. Стимулируется транскрипция определенного участка генетического кода. Синтезированная мРНК поступает в цитоплазму и активирует синтез:компонентов натриевого насоса ферментов его энергетического обеспечения

веществ, облегчающих вход натрия в клетку через апикальную мембрану (образующих натриевые каналы или увеличивающих время их открытого состояния)