Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.

Временная - возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.

Пространственная суммация - возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.

Трансформация возбуждения - несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.

Посттетаническая потенция - усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;

Лабильность – способность реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом импульсов возбуждения за определенный период времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений.

Нейротропными называются средства, действующие на периферическую и центральную нервную систему. Исходя из структурно-функциональных особенностей разных звеньев рефлекторной дуги, нейротропные средства делятся на 2 огромные группы:

1) нейротропные средства, влияющие (регулирующие) на функции периферического отдела нервной системы;

2) нейротропные средства, регулирующие функции ЦНС. В свою очередь, первая группа средств, влияющих на функцию риферического звена нервной системы, делится на 2 подгруппы:

а) лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию, то есть на центростремительные нервные волокна, по которым возбуждение передается от тканей к центральной нервной системе;

б) лекарственные средства, влияющие на эфферентную иннервацию, то есть влияющие на центробежные нервные волокна, по которым возбуждение передается от ЦНС к тканям.

 

Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС: конвергенция, дивергенция, мультипликация, иррадиация, реверберация, одностороннее проведение.

Конвергенция - схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных раздражителей (например звук, свет).

Дивергенция - направляется в разные стороны - способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками.

Иррадиация в физиологии, распространение процесса возбуждения или торможения в центральной нервной системе. Важную роль И. играет в деятельности коры больших полушарий головного мозга.

Реверберация - длительная циркуляция импульсов возбуждения в сетях нейронов или между различными структурами ц.н.с.

Одностороннее проведение возбуждения - возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.

 

4)Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения: постсинаптического, пресинаптического и их механизмах. Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего "конечного" пути, доминанты.

 

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгиба- тельного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейроновспинного мозга у кошки во времяраздражения мышечных афферентов группы1а. При этом оказалось, что в мотонейронахмышцы-актагониста регистрируются не деполяризацияи возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал,уменьшающий возбудимость мотонейрона,угнетающий его способность реагировать навозбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП. У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса.

Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационногопостсинаптического потенциала)уменьшается, потому что увеличиваетсяпороговый потенциал (AV), так как Екр.(критический уровень деполяризации, КУД)остается на прежнем уровне, а мембранныйпотенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникаетпод влиянием и аминокислоты глицина,и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты.В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах,образуемых этими клетками на мембраненейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны,глицин увеличивает ее проницаемостьдля СГ, при этом СП поступает в клетку согласноконцентрационному градиенту вопрекиэлектрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется.

Разновидности постсинаптического торможения.

1. Возвратное постсинаптическое торможение — торможение, при котором тормозныевставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют.
2. Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.
3. Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.

 

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Мотонейроны не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Б. Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессовна уровне пресинаптических окончанийрегистрируется выраженная и продолжительнаядеполяризация, что и ведет к развитиюторможения. В очаге деполяризациинарушается процесс распространения возбуждения — следовательно, поступающиеимпульсы, не имея возможности пройти зонудеполяризации в обычном количестве иобычной амплитуде, не обеспечивают выделениямедиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона- мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК,-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для СГ, в результатечего он выходит из клетки.

Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего "конечного" пути, доминанты.

Координационная деятельность ЦНС — это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координационной деятельности ЦНС является взаимодействие процессов возбуждения и торможения.

Если два нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметиче­ская сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей — феномен окклюзии.

Феномен облегчения участвует в процессах обеспечения координационной деятельности ЦНС при выработке навыков. Недостаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно становятся более точными — координированными. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраняются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по проторенным путям, возбудимость которых повышена

Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС. Доминанта — это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное состояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гимнастических элементов и т.п.

Реципрокная (сочетанная) связь — вид функциональной связи, обеспечивающий торможение центра-антагониста при возбуждении центра-агониста. Например, при вызове сгибательного рефлекса

конечности импульсы из рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочные нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновременно — к центру- антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тормозный синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгибатели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра глотания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.

Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продолговатого мозга посылают импульсы к сс-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга и т.д.

Обратная связь (обратная афферентация) — управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, естественно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контролирует, но обратная афферентация делает прямую связь более совершенной в функциональном отношении (принцип обратной связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируемым центром или органом, то управление становится вообще невозможным. Если же нарушить только обратную связь, управление сильно страдает.

Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру могут подходить пути от различных рефлексогенных зон {принцип общего конечного пути ). В случае их одномоментной активации центр будет реагировать на более сильное возбуждение. Например, слабое раздражение кожи туловища

у собаки вызывает чесательный рефлекс нижней конечности — собака почесывает кожу туловища.

Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС способствуетупорядочению распространения возбуждения,ограничивая иррадиацию возбуждения вЦНС.

Фактор субординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры большого мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мотонейронов спинного мозга.