Глава I. Паразитология как Наука

Введение

Паразитизм (от др.-греч. παράσιτος — «нахлебник») — один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и более организмов, не связанных между собой филогенетически, генетически разнородных, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среды обитания. Большинство животных заражено одним или несколькими паразитами. Паразитические формы имеются среди представителей большинства типов животных, а некоторые группы, в том числе споровики, сосальщики, ленточные черви, волосатики и скребни, состоят исключительно из паразитов.

Паразитический образ жизни сопряжен с большим риском и требует значительных адаптаций. Среди них — повышенная способность к размножению, включая многообразие его бесполых форм, сложные жизненные циклы, разнообразные защитные приспособления, редукция многих органов и систем, переход к анаэробному типу обмена и др. Паразиты наносят большой вред здоровью человека и его хозяйственной деятельности. Однако не следует забывать о том, что паразитофауна эволюционировала неразрывно с популяциями хозяев. В результате в современных природных сообществах паразиты стали неотъемлемыми членами, несущими, подобно хищникам, функцию регуляции количественного и качественного состава популяций. Устранение паразитов поставило бы под угрозу баланс экосистем различного уровня, вплоть до биосферного. Поэтому наиболее разумным представляется контроль численности паразитов, а также совершенствование методов предотвращения и лечения инвазий.

Глава I. Паразитология как наука

История паразитологии

На ранних этапах развития медицины врачам приходилось иметь дело лишь с наиболее часто встречающимися и легко обнаруживаемыми невооруженным глазом паразитическими червями и наружными паразитами. В течение многих веков существовало твёрдое убеждение, что паразиты самопроизвольно зарождаются в организме человека. Применение экспериментального метода (работы русских учёных А. П. Федченко, Н. М. Мельникова, немецких учёных Ф. Кюхенмейстера, К. Фохта, Р. Лейкарта, итальянского учёного Дж. Б. Грасси и др.) открыло новую эру в развитии паразитологии, особенно в отношении раскрытия жизненных циклов паразитов. Изобретение микроскопа, появление специальных методов микроскопической техники позволили открыть мир микроорганизмов, среди которых оказались многочисленные вредители здоровья человека и домашних животных. Всё это послужило толчком для развития паразитологии.

Во 2-й половине 19 в. были открыты паразитические простейшие — возбудители ряда опасных, широко распространённых заболеваний человека (малярия, лейшманиозы, амёбиаз) и домашних животных (пироплазмоз, тейлериоз, кокцидиозы и др.). Большое значение для развития паразитологии и борьбы с патогенными простейшими имело открытие переносчиков: комаров рода анофелес — переносчиков малярии, клещей рода орнитодорус — клещевого возвратного тифа, мухи цеце — патогенных трипаносом и др. Концепция промежуточных хозяев сформировалась в работах К. Эшрихта, Я. Стеенструпа, К. Зибольда, П. Бенедена, Ф. Кюхенмейстера, А. Лооса и Р. Лейкарта.

В России некоторыми учёными, изучавшими паразитов, были сделаны важные открытия: Г. Гросс впервые описал паразитических амёб человека; Д. Ф. Лямбль открыл паразитическое простейшее — лямблию; А. П. Федченко описал ряд паразитических червей и экспериментально выяснил значение рачков циклопов как промежуточных хозяев паразитического червя ришты. Эти исследования, хотя и представляли большой научный интерес, не были связаны друг с другом. Паразитологии как науки ещё, строго говоря, не существовало. Сводки по паразитологии появляются в России в конце 19 — начале 20 вв. Первый учебник по ветеринарной паразитологии составил Э. К. Брандт; он же перевёл на русский язык с дополнениями книгу Р. Лейкарта «Общая естественная история паразитов...» (1881). Н. А. Холодковский составил атлас паразитических червей человека, А. Л. Ловецкий — сводку по медицинской гельминтологии. К этому же периоду относятся первые большие работы в области паразитологии: К. И. Скрябин начал исследования в области гельминтологии, Е. И. Марциновский опубликовал ряд важных работ по лейшманиозам и малярии, В. Я. Данилевский положил начало изучению кровепаразитов птиц, В. Л. Якимов проводил исследования в области ветеринарной протистологии и т.п.

В советское время возрастает число учреждений, разрабатывающих проблемы паразитологии, увеличивается число научных работников — паразитологов, расширяется и углубляется тематика паразитологических исследований, появляются крупные работы, посвященные систематике и фаунистике различных групп паразитических животных. Разносторонне изучены малярийные и другие кровососущие комары, москиты, многие синантропные мухи и др. (А. А. Штакельберг, А. С. Мончадский, А. В. Гуцевич). Велико значение работ В. Л. Якимова (главным образом по ветеринарной протистологии), Г. В. Эпштейна (по паразитическим простейшим кишечника), В. Б. Дубинина, А. А. Захваткина (по низшим клещам), И. Г. Иоффе (по систематике и биологии блох, их роли в передаче инфекций). Много материала для познания особенностей краевой патологии дали паразитологические экспедиции, которые изучали фауну и экологию паразитов или их отдельных групп (в этом отношении много материала собрано специальными гельминтологическими экспедициями под руководством К. И. Скрябина, общепаразитологическими экспедициями сотрудников В. А. Догеля и др.). Экспедиции много сделали для выяснения эпидемиологического и эпизоотологического значения паразитарных или трансмиссивных болезней, в том числе малярии (экспедиции Е. Н. Павловского и его учеников и сотрудников). В результате экспедиций возникли стационарные пункты для проведения исследований на местах. Базой для паразитологических исследований явились также заповедники.

Широкое развитие получили экспериментальные работы на разных паразитологических объектах. В результате раскрыт жизненный цикл ряда паразитических червей, у которых ранее не были известны промежуточные хозяева (клещи-орибатиды, дождевые черви, мокрецы и др.), выявлены факторы, при которых организм становится хозяином паразита; исследовались внутри и межвидовые соотношения паразитов кишечника. Е. Н. Павловским разработано учение о ландшафтной и краевой паразитологии, что явилось научной основой для борьбы с паразитарными и трансмиссивными болезнями. Из общей паразитологии в 1930-е годы на основе работ В.А. Догеля, В.Н.Беклемишева, Е.Н.Павловского как самостоятельная наука выделилась экологическая паразитология. Работами школы К. И. Скрябина в области ветеринарной гельминтологии создано учение о девастации (полном уничтожении паразитов), сыгравшего большую роль в борьбе с паразитическими червями сельскохозяйственных животных. Практическое применение разработанных учеными мер борьбы привело в 50-е годы 20 в. к ликвидации заболевания малярией в СССР. Полностью ликвидировано в Средней Азии заболевание человека дракункулёзом (риштой). Существенны достижения паразитологии в деле борьбы с особо опасными инфекциями (туляремия и др.); разработаны способы оздоровления территории от природных очагов некоторых трансмиссивных болезней (пустынная форма пендинской язвы, клещевой спирохетоз, передаваемый норовыми клещами рода орнитодорус). Велико значение теоретических работ по паразитологии и практических мероприятий в широко развёрнутой борьбе с потерями животноводства, а также для повышения продуктивности всех его отраслей. Таковы, например, системы борьбы с кровепаразитарными болезнями скота (пироплазмидозы), с гельминтозами домашних и промысловых животных, с кожными оводами крупного рогатого скота и оленей, с паразитарными болезнями прудовых рыб и др.

В настоящее время, в связи с внедрением новых, наукоёмких экспериментальных методов, наблюдается стремительный рост фактических данных о самых различных аспектах биологии паразитов и теоретических построений в области популяционой и синэкологической паразитологии, сопровождающийся системным совершенствованием понятийного аппарата паразитологии, соответствующего новым фактам и современным представлениям теоретической экологии и эволюционной теории.

 

Система паразит — хозяин

Система паразит-хозяин включает одну особь хозяина и одного или группу особей паразита определенного вида. Для формирования этой системы необходимы следующие условия:

а) контакт паразита и хозяина;

б) обеспечение хозяином условий для развития паразита;

в) способность паразита противостоять реакциям со стороны хозяина. Основное направление эволюции — выработка равновесной системы;

г) сглаживается антагонизм между партнерами и увеличивается надежность системы. Объясняется это дуализмом системы паразит-хозяин — с одной стороны, это антагонистические отношения партнеров, с другой стороны — стабилизация их отношений. Сглаживание антагонизма идет благодаря коадаптации («ко» — взаимная):

• у паразита — морфологические и биологические адаптации;

• у хозяина — усложнение механизмов защиты. Различны и направления эволюции (коэволюция):

• у паразита — усложнение механизмов адаптации к хозяину;

• у хозяина происходит совершенствование защитных реакций на всех уровнях (для уничтожения паразита).

 

Подтип Саркодовые Sarcodina

Класс Корненожки Rhizopoda

Отряд Амебы Amoebina

Род амеба Аmoeba

Вид Entamoeba histolytica

Род лейшмания Leishmania

Виды Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania braziliensis, Leishmania donovani, Leishmania infantum

Род трипаносома Trypanosoma

Виды Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense, Trypanosoma cruzi

Род лямблии Lamblia

Вид Lamblia intestinalis

Род Trichomonas

Виды Trichomonas vaginalis, Trichomonas intestinalis, Trichomonas tenax

Класс споровики Sporozoa

Отряд Кокцидии Сoccidia

Род Plasmodium

Виды Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale

Род Токсоплазма Toxoplasma

Вид Toxoplasma gondii

Тип Инфузории Ciliophora

Класс Ресничные инфузории (Ciliata)

Отряд Trichostomatida

Род балантидий Balantidium

Вид Balantidium coli

 

3.1 Саркодовые (Sarcodina)

К саркодовым относятся различные виды простейших, встречающихся в водоемах и почве.

Многие виды амеб обитают в организме животных и человека (род Entamoeba), Амебы передвигаются, изменяя форму тела и образуя кратковременные выросты — псевдоподии, или ложноножки. Размножение амеб бесполое, путем деления.

 

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Имеет следующие формы.

Большая вегетативная форма крупная, размером 20—60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов). Отличается от других видов амеб поступательным движением. Обнаруживается в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом.

Тканевая форма — патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20—25 мкм. Строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. У носителей или больных в стадии ремиссии в стуле не встречается. Размер 15—20 мкм. Ядро не видно. Цитоплазма может содержать вакуоли и бактерии, не содержит эритроцитов. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12—20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Обнаруживаются в испражнениях хронических больных и паразитоносителей. Неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8—15 мкм. В незрелой цисте 1—3 ядра, в зрелой – 4.

Жизненный цикл. Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы вместе с содержимым кишечника попадают в его концевые отделы, где гибнут или инцистируются. Цисты могут длительное время сохраняться в окружающей среде. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты. Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (часто их переносчиками являются мухи), различные предметы, заносятся в рот человека. В желудочно-кишечном тракте их оболочка растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникают 8 дочерних простейших.

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание - амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи. Температура тела нормальная. Может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение. Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально. Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия сходны.

 

Непатогенные амебы кишечника. В толстом кишечнике человека обитают несколько видов непатогенных амеб. К ним относятся: кишечная амеба, амеба Гартмана, карликовая амеба, иодамеба Бючли, диэнтамеба, ротовая амеба. Отличаются они от форм дизентерийной амебы характером движения, отсутствием в цитоплазме эритроцитов, наличием видимого ядра, вакуолей, иными по размеру и строению цистами или их полным отсутствием и др. признаками.

 

Свободноживущие патогенные амебы. В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hartmanella).

Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями. Размер амеб в среднем 10-20 мкм. Движение медленное. Цитоплазма делится на экто- и эндоплазму, где видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро. Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30—40 мкм. В жидкой среде могут приобретать жгутиковую форму. Акантамебы и неглерии при движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2—3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют. При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой - у неглерий и морщинистой - у остальных видов. Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.

Человек может заразиться амебами в плавательных бассейнах, а также в прудах, озерах, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы. Амебы, прежде всего - неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает смертельное заболевание человека — первичный амебный менингоэнцефалит. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы. Неглерии и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.

 

3.2 Жгутиконосцы (Mastigophora)

Характерно наличие одного или нескольких жгутиков. В теле у основания жгута имеется особый органоид — кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение простейшего.

Наибольшее патогенное значение имеют лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых — лямблии — обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад — в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях.

 

Лейшмании. Патогенны: Leishmania tropica (вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз), Leishmania major (возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиозa), Leishmania braziliensis (встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз), Leishmania donovani (вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз - индийский кала-азар), Leishmania infantum (возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза).

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением. Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле хозяина — переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл. Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. Заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах: при индийском висцеральном лейшманиозе — больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе — шакалы, лисы, дикобразы, собаки. При кожном лейшманиозе источником являются больные люди или дикие грызуны — большая и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь. Заболевания нередки у жителей Средней Азии, Закавказья, Крыма.

Клиническая картина. Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода (от нескольких недель до нескольких месяцев) у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1—2 месяца) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3—6 недель при антропонозной форме лейшманиоза и через 1—3 недели - при зоонозной форме. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга. В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток. При кожном лейшманиозе анализируют мазки из содержимого язв. Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления.

Профилактика. При висцеральном лейшманиозе — раннее выявление больных, уничтожение безнадзорных собак. При зоонозном кожном лейшманиозе — истребление диких грызунов, профилактические прививки. Борьба с москитами.

 

Трипаносомы. Патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense (вызывают африканский трипаносомоз - сонную болезнь), Trypanosoma cruzi (американский трипаносомоз - болезнь Шагаса).

Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. На спаде паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл. Первая часть проходит в пищеварительном тракте мухи цеце (африканский трипаносомоз) или триатомового клопа (американский трипаносомоз), вторая – в крови хозяина (человек, домашние и дикие животные).

Клиническая картина. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (Ценральная и Западная Африка) характерны увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению ЦНС с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью. Родезийский тип трипаносомоза (Юго-Восточная Африка) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3-9 мес. ещё до наступления периода сонливости. Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Америке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Заболевание может протекать в острой и хронической формах, нередко приводя к смерти.

Диагностика. При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой це-це, а также в периферической крови (родезийский тип) и в пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип). Затем возбудители обнаруживаются в спинномозговой жидкости. При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в периферической крови в свежих или окрашенных препаратах.

Профилактика — профилактические лекарственные препараты, уничтожение переносчиков.

 

Лямблии. Существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний — заострен. Длина 9—18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазму, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка. Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. При комнатной температуре быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления. Длина цист 10—14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена. В зрелой окрашенной цисте видно 4 ядра.

Жизненный цикл. Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. Цисты, выделяющиеся с фекалиями, хорошо сохраняются во влажной среде. Попадая в кишечник, превращаются в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Клиническая картина. Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. Могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Заболевание называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Диагностика. В оформленных фекалиях обнаруживаются цисты. В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Профилактика такая же, как при других кишечных инвазиях.

 

Трихомонады. В организме человека обитают три вида трихомонад: Trichomonas hominis — кишечная (в толстом кишечнике); Trichomonas tenax — ротовая (в полости рта); Trichomonas vaginalis — мочеполовая (влагалищная) (в мочеполовых путях).

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль. Движение активное, беспорядочное, «суетливое». Размножается путем деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста.

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную трихомонаду; длина ротовой трихомонады 6 — 13 мкм., ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует. Патогенное значение не доказано. Обнаруживают при микроскопии мазков или соскоба ротовой полости, зубов, десен, в бронхиальной слизи и мокроте.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм. На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовым трихомонозом, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки). Трихомонады этого вида передаются половым путем. Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в препаратах из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования. Также применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

 

Непатогенные жгутиковые кишечника. В кишечнике человека встречаются непатогенные виды жгутиковых, отличающиеся от трихомонад мелкими размерами и отсутствием ундулирующей мембраны, например хиломастикс.

 

3.3 Споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

 

Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и Р. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, они вызывают отдалённые рецессивы болезни.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года - при трехдневной малярии, 6—12 месяцев - при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.

Профилактика. Угроза малярии сохраняется в связи с наличием переносчиков — малярийных комаров и постоянным завозом малярии из южных стран Азии, Африки и Латинской Америки. Лечебно-профилактические учреждения осуществляют меры по выявлению, лечению и наблюдению больных и носителей среди граждан, прибывших из стран с жарким климатом. На территориях с очень высокой и средней возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15 °С свыше 90, при наличии комаров-переносчиков) в случае выявления больного малярией или паразитоносителя в его окружении обследуются гемоскопически члены семьи и ближайшие соседи, проводятся подворные обходы и т.д.

 

Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная от<