Менингококковая инфекция. Гнойные менингиты. Менингококцемия и др.

Острое антропонозное заболев-е, вызыв-ся менингококком(дальше – «м-кокк»), характер-ся клиническим полиморфизмом (от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм).

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель Neisseria meningitidis. Диплококк Гр-. По АГ-структуре 13 серотипов (А,В,С,D). У больных вегетирует на слизистой носоглотки, ликворе, выделяется из крови. Может образовывать L-формы. Наибольшая вирулентность у серогруппы А (из-за высокой инвазивности).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – больной и носитель. Наиболее опасны больные с менингококковым назофарингитом, выделяют м-кокк 3-4 недели. Здоровое носительство от2 до 6 недель (их значительно больше). Механизм передачи – возд-капельный, способствует кашель, чихание, насморк. Возб-ль нестоек в окруж среде. Максимум заболеваемости февраль – апрель. Индекс контагиозности 10-15%. Постинфекционный стойкий типоспецифический иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ М-кокк – слизистая носоглотки, зева – назофарингит, местно? проницаемость барьера – лимфа, кровь (бактериемия). На этом этапе может ограничится, еси на месте инвазии нет патологических явлений – здоровое носит-во. Интенсивная бактериемия,? реактивность орг-ма – лимфогенно проникает в кровь, диссеминация чаще в головной и спинной мозг через сосудистые сплетения мозговых желудочков – энцефалит, вентрикулит, менингит. Если м-кокк заносится в др. органы и ткани (кожа, суставы, сердце, почки, легкие) – менингококцемия (м-кокковый сепсис). Эндотоксин – сосудистый яд (спазм капилляров,? их проницаемости). Патогенез ИТШ: возникает из-зи массивной бак-емии и токсинемии. Эндотоксин – нарушение гемодинамики, микроциркуляции – ДВС-сдм. Вследствие этого - геморрагич сдм (инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые). Воспаление менингеальных оболочек, которые не растягиваются +? внутричерепного давления = смещение ГМ и вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие – смерть от паралича дыхания. Церебральный коллапс приводит к развитию субдурального выпота.

КЛАССИФИКАЦИЯ Локализованные формы: менингококконосительство и острый назофарингит. Генерализованные формы: а) типичные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, комбинированные; б) атипичные – серозный менингит, сверхострый м-кокковый сепсис, фулминантная и молниеносная м-коккцемия. Редкие формы: м-кокковый эндокардит, артрит, синовиит, иридоциклит, пневмония.

КЛИНИКА Инкуб период 2-20 дней.

Назофарингит: начало острое, Т – норма, субфебр, или фебрильная (1-3 дня). Головная боль, першение, боль в горле, заложенность носа, вялость, адинамия, бледность. В зеве – гиперемия слизистой, зернистость задней стенки глотки (гиперплазия лимфоидных фолликулов). Кровь – в 50% случаев – нейтрофильный лейкоцитоз. Бакобследование слизи из носоглотки, эпидситуация.

Менингококцемия: начало острое, Т 38-39, интокс-я, боль в м-цах спины, конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 часов геморрагич сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, туловище с последующей некротизацией, её отторжением и образованием рубцов. Геморрагич-кий сдм: кровоизлияния в склеру, коньюнктиву, слиз-тую зева, маточные, носовые, желудочные.? головная боль, мозговой крик, повторная рвота, может нарушаться сознание, судороги. Поражение мелких суставов. Плеврит, артрит, тромбофлебит, ендомиоперикардит, ОПН, гломерулонефрит, пиелит. При сверхострой форме – сдм Уотерхауза-Фредериксена. Сердечно – сосудистая недостаточность (синюшность, нитевидный пульс,? АД, коллапс). Развивается ИТШ, степени: 1 – компенсированная: Т 38-40,5, тахикардия,? ЧД, АД – норма. Судорожная готовность, гиперкоагул-я. 2 – субкомпенсированная: кожа бледно – серая, холодная,влажная, акроцианоз, Т 37,2.? ЧСС,? ЧД,? АД. Тоны глухие, олигурия, помрачение сознания, ацидоз, ДВС 2-й стадии (гипокоагул-я). 3 – декомпенсированная: без сознания, тотальн цианоз, множественные геморрагич-некротич элементами, венозным стазом по типу трупных пятен. Пульс нитевидный, одышка,? ЧСС, АД – 0. Гипертония мышц, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Зрачки сужены, фотореакция?, менинг-ные с-мы, судороги. Анурия, ацидоз, ДВС 3-4 ст. Возможен отек легких, ГМ. 4 – агональное состояние: сознания нет, арефлексия, атония, зрачки расшир., на свет не реагируют,? отек ГМ, легких.

М-кокковый менингит: внезапно? Т до 39-40, головная боль в области лба, затылка усиливается раздражителями – звуком, светом, рвота без тошноты, психомоторное возбуждение сменяется торможением, сонливостью. Боль по ходу позвоночника, общая гиперэстезия. Поза «легавой собаки». + с-м Кернига, Брудзинского, Гюйена, Лесажа, Бабинского, Гордона. Ликвор – в 1-й день прозрачный или чуть опалесцирующий, дальше – мутный, гнойный. Клеток – 1000-чи в мкл. Белок?, сахар, хлориды?.

М-кокковый менингоэнцефалит: преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, наруш-е сознания, судороги, поражение 3,6,7,8 пары. Возможны геми- и монопарезы, бульбарные параличи, атаксия. Течение очень тяжелое.

М-кокковый менингит и м-коккцемия: наиболее частый вариант генерализованных форм м-кокковой инф-ии. Одна из форм доминирует. Тяжесть обусловлена выраженной бак-емией и изменениями в ЦНС и др. органах и системах.

Клиника отека и набухания ГМ: наруш-е сознания, рвота, психомоторное возбужд-е, клонико-тонич судороги, гиперемия лица, цианоз, гипертермия, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков,? р-ии на свет,? ЧСС сменяется? ЧСС. АД?, потом?.

У детей раннего возраста м-кокковая инф-я сопровождается сдмом церебральной гипотензии, с токсикозом и эксикозом с диареей. Развивается остро, за несколько часов. Состояние? на глазах. Лицо заостряется, повторная рвота, судороги, мышечная гипотония,? рефлексов. При ущемлении продолговатого мозга пульс редкий, аритмичный, дыхание Чейн-Стокса. Смерть от отека легких, остановки дыхания. Эпендиматит возникает в ранние или поздние сроки менингита: сонливость. Двигательное возбуждение, прострация, сопор, или кома. Гипертонус м-ц, тремор конечностей, судороги, гиперэстезия. У грудных детей – выбухание большого родничка, расхождение швов, ноги вытянутые, перекрещенные. Пальцы согнуты в кулак. Характерно исхудание, граничащее с кахексией (при нормальном питании). Ликвор ксантохромный,? белка, клеточный состав в норме. Ликвор из желудочков – гнойный, с наличием полинуклеаров и м-кокков.

ДИАГНОСТИКА Выделение возб-ля из крови, носоглотки, ликвора. Экспрессметод – бактериоскопия толстой капли, р-я коагглютинации, энзимных АТ, метод встречного иммуноэлектрофореза. Серология – РНГА с менингококковым эритроцитарным диагностикумом серогрупп А,В,С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней + общий анализ ликвора.

М-кокковая инф-я детей 1 года: чаще м-кокцемия и её молниеносные формы. При менингите менингеальные с-мы выражены слабо или отсутствуют, преобладает общая симпт-ка: гиперэстезия, клонико-тонич судороги, тремор рук, подбородка, повторная рвота, с-мы Лесажа, поза «легавой собаки». Сначала беспокойство, затем слабость, плач, пронзительный крик. У грудных детей энцефалит, эпендиматит, блок ликворовыводящих путей – гидроцефалия. Течение медленное, затяжное. Санация ликвора с опозданием, часто остаются остаточные явления, осложнения. Присоединение 2-чной микрофлоры.

ЛЕЧЕНИЕ Носители: полоскание горла 0,05-0,1% перманганатом, 0,02% фурациллином, УФО, на 4-5 дней эритромицин, левомицетин, Вит, антигистаминные. Генерализованные: левомицетин 25 мг/кг, противогриппозный?-глобулин 1-2 дозы. При менингеальном сдме – лазикс 1-2 мг/кг. Возбуждение, судороги – седуксен. При угрозе ИТШ – преднизолон 2-3 мг/кг, при ИТШ – преднизолон 5-10 мг/кг. Дезинтоксикация – реополи, альбумин, 10% глюкоза. Менингококковый менингит: бензилпенициллин – в/м 200 000-400 000/кг (детям до 6 мес – 300 000-500 000) каждые 4 часа, в 1-е 3 месяца – каждые 3 часа. При эндотоксическом шоке – левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг/сут каждые 6 часов. Лечение ИТШ – в зависимости от степени гидрокортизон 20-40-80 мг/кг/сут, преднизолон – 5-20 мг/кг/сут, затем последовательно реополи 10 мл/кг, 10% альбумин 5-10 мл/кг, 4% сода – 2 мл/кг, 10% CaCl или глюклнат 1 мл на год жизни. Кокарбоксилаза – 50-100 мг, 5% Вит С 5-10 мл, при судорогах – седуксен. Для стабилизации АД – допамин 2-10 мкг/кг/мин, при остром отеке мозга – маннит 1-2 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, 10% альбумин, концентрированная плазма – 5-10 мл/кг, гормоны, антисудорожные, кислород. Лечение ДВС – в/в гепарин 100-50-15 ЕД/кг соответственно фазе (в 4 фазе – противопоказан), контрикал, трасилол – 1-2 тыс ЕД/кг, свежая донорская кровь, тромбомасса; дицинон 12,5% 0,5-2 мл каждые 4-6 часов; при кровотечениях протромбин, аминокапронка.

ПРОФИЛАКТИКА При групповых забол-ях в закрытых коллективах – карантин на 10 дней (каждый день термометрия, осмотр ЛОРа). Всем контактным бакисследование слизи носоглотки – детям 2 раза с интервалом в 3 дня, взрослым – 1 раз. Всех больных изолируют и лечат. Носителей недопускают в детские учреждения. В очаге инф-ии – текущая дезинф-я. В стационаре персонал в масках. Специфич профил-ка: поливалентная вакцина серогрупп А,В,С. Наблюдение за реконвалесцентами: после менингококцемии 6 месяцев, менингита – 1 год.

 

Полиомиелит

Полиомиелит – острое инфекц заболевание, кот хар-ся общетоксическими проявлениями и поражением ЦНС по типу вялых периферических параличей.

Этиология – Poliovirus hominis (энтеровирус).

Эпидемиология – Источник инфекции – больные или вирусоносители. Вирус выделяется со слизью из носоглотки (до 2 нед) и с калом (до 1,5 мес). Основны пути передачи – фекально-оральный и воздушно-капельный. Болеют в основном дети до 7 лет; дети первых месяцев болеют редко – трансплацентраный иммунитет. После перенесенного заболевания – стойкий иммунитет.

Патогенез – заражение – per os – активное размножение в кишечнике и регионарных лимфоузлах (энтеральная фаза) – переход в кровь (гематогенная фаза вирусемии) – гематогенное распространение по периневральным, лимфатическим и околососудистым пространствам в нервну систему: передние рога спинного мозга (поражение мотонейронов не равномерное, возможна ассиметричность параличей), зона ядер черепно-мозговых нервов, гипоталамический участок, мозжечок. Прорыв ГЭБ – 1% зараженных, у остальных – вирусоносительство. Развитие патпроцеса тесно связано с состоянием реактивности организма. Периоды заболевания: препаралитический (2-5 дн), паралитический, восстановительный, резидуальный. Чаще поражается поясничный отдел СМ, грудной и шейный.

Клиника – инкуб период – 5-26 дней (сред 10-12 дн). Формы: без поражения НС (субклин, абортивная), с поражением НС (непаралитический полиомиелит – менингеальная форма, паралитический полиомиелит – спинальная, бульбарная, понтинная и энцефалитическая формы). Начало острое, Т – 38 –39, интоксикация, катаральные явления; м\б боль в животе, жел-кишечн и вегетат расстройства; появляется боль в ногах, руках, позвоночнике, особенно при желании сесть. Вынужденное положение – симптом треножника (опора руками сзади при сидении). (+) с-м Брудзинского, Лассега; снижение рефлексов, мышечные спазмы, тонические или клонические судороги, двигательные нарушения.?снижение Т, появление параличей (наступает паралитический период) – поражаются нижние конечности (80%), реже верхние, мышцы тулова, живота, шеи; в дальнейшем –атрофия мышц, расшатанность суставав, остеопороз?восст период (2 нед)

Понтинная форма – поражение тройничного, лицевого и отводящего нервов; бульбарная – поражение ствола и ядер черепных нервав; инапарантная (без клин проявлений,? титра антител); абортивная – без параличей; менингеальная – клиника серозного менингита.

Диагностика – наличие вялых параличей после лихорадки, вирусологическое исследование (смывы из нососглотки, кровь, кал, спинномозговая жидкость), серология – метод парных сывороток (наростание титра в 4 раза). Люмбальная пункция: клеточно-белковая диссоциация в первые 5 дней, и выраженная белково-клеточная на 10-14 день.

Диф диагностика – полирадикулоневрит, миелит, врожденная миотония, неврит лицевого нерва другой этиологии, серозный менингит при Коксаки и ЕСНО.

Лечение: Режим постельный,?-глобулин (0,5 мл/кг 2-3 дня), диуретики, люмбальная пункция, анальгетики, бромиды; с 3-4 нед – прозерин 0,0005-0,001 2 раза в день, дибазол 0,001-0,005 в сутки; галантамин до 20-30 дней.+ физиотерапия, массаж, гимнастика, ортопедическое лечение.

Профилактика – изоляция до 21 дня от начала болезни, контактные – карантин 20 дней; вакцинация – полиомиелитная живая ослаблинная вакцина Себина с 3х мес 3х кратно с интервалом в месяц пер ос одновременно с вакцинацией АКДП. Ревакцинация – на 2, 3, 6 и 14 годах жизни однократно.

 

Грипп

Острое инф заб-е с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, интоксикацией и лихорадкой.

Этиология – ортомиксовирус А, В, С штаммы. Антигены: гемагглютини, нейроаминидаза.

Эпид – склонность к эпидемиям и пандемиям, типоспецифический иммунитет к циркулирующим штаммам вируса. Во время эпидемий – изменчивость вируса, новый вариант – повышенная воспримчивость населения; источник инфекции – больной, заразен с первых часов болезни, мах – 2-3 день; мех-м передачи – воздушно-капельный. У детей до 6 мес – иммунитет от матери.

Патогенез – эпителиотропность – репродукция в эпителии верхних дых путей, образование аутоантигенов – аутоиммунные цитотоксические реакции. Из места первичной локализации – попадание в кровь, вирусемия, общее цитотоксическое действие, в основном направленная на ЦНС, поражение прекапиляров и капиляров; развитие гемодинамических нарушений. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции.

Клиника: инкуб период – часы, 1-2 дня; озноб, повыш Т до 38-40, боль в мышцах. Типичные формы – катаральная, субтоксическая, токсическая, токсико-катаральная; атипичные – стертая, гипертоксическая, молниеносная; варианты – синдром крупа, астматический синдром, первичное поражение легких, сегментарное поражение легких, церебральный синдром, абдоминальный, геморрагический синдром. Тяжесть тячение -–легкое, среднетяжелое, тяжелое. Типичная клиника – общая интоксикация + катаральные явления верхних дыхат путей; жар, общая слабость, головна боль, боль в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна. До 38? - легкое течение, 39 и больше – тяжелое. Ринит, ларингит, трахеит. Через 2-3 дня – снижение Т, улучшение общего состояния.

Осложнения – гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, нарушение деятельности серца (миокардит).

Особенности течения у детей разных возрастных – у новоражденных - постепенное начало, стертая клиника, бледность, отказ от груди, снижение массы тела, рвота, часто – бак осложнения; 1-3 год – особенно тяжелое тячение, интоксикация, поражение ЦНС, менингоэнцефалитический синдром, катаральные явления – слабо, часто поражения легких, синдром крупа, астматический синдром.

Диагностика – клиника, эпиданамнез; выделение вируса – смыв из носоглотки; серологически (РТГА – в динамике наростание титра в 4 раза).

Диф диагностика – брюшной тиф, сыпной тиф, орнитоз, корь, энтеровирусные инфекции, кишечные инфекции, инфильтративная форма туберкулеза.

Лечение – пост режим, этиотропно: ремантадин (грипп А) – 50 мг 3 р/сут; протигриппозный иммуноглобулин – до 2х лет – 1мл, 3-6 лет – 2мл, после 6 – 3мл; лейкоцитарный интерферон – интраназально по 5 капель через 2-3 часа 5 дней. Теплое питье, вит, аскорутин. При присоединении бак инфекции – антибиоттики.

Неотложна помощь при гипертермии и судорож синдр – парацетамол 0,01/кг, физическо охлаждение тела; при отсутствии эфекта – литические смеси.

 

Парагипп

Остро заб-е дых путей, хар-ся умеренн интоксик, симптомами поражения слизистой оболочки ВДП.

Этиол – Парамиксавирус. Антигены – гемаглютинин, нейраминидаза. Стабильность антигенной структуры.

Эпид – наибольша заб-сть у детей до 2х лет, зависит от времени года, уровня заб-сти на грип и др ОРВИ. Источник инф – больной. Выделение вируса – в течение острого периода болезни (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез – попадание на слизисты ВДП, проникновение в эпителий – разрушение эпителия, накопление слизистого эксудата, отечность; вирусемия, обще токсическое действие. Сенсибилизация вирусными антигенами, присоединение бак инфекции. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения – незначительны, больше страдает гортань.

Клиника – инкуб период – 2-7 дней – повышение Т, незначительная интоксикация и катаральные явления; слабость, нарушения аппетита, сна, головная боль; наростание катаральных явлений – упорный громкий сухой кашель, боль в горле, насморк, сидром круппа. Тяжесть – легкая, среднетяжел, тяжел. Т – мах до 3 дней, кашель, насморк – до 7-10 дней.

Клиника стенозирующ ларинготрахеита – среди полного здоровья, чаще ночью ребенок просыпается от громкого кашля + охриплость голоса, шумное дыхание.

Диагностика – эпид+клиника + серология – РСК, РПГА, РН (наростание титра в 4 раза)

Лечение: симптоматическое в домашних условиях, госпитализация при синдроме крупа и тяжелых бак осложнений.

 

Аденовирусная инфекция

Остр респ заб-е, вызываемое аденовирусами, хар-ся умер интокс, пораж слиз оболочек ВДП, конъюнктивы, склер и лимфоидной ткани

Этиол – ДНК-содержащие вирусы, антигены: А – группоспецифический, В – носитель токсических св-в, С – типоспецифический.

Эпид – Источник болезни – больные + носители, выделение вируса – в первые 2 нед болезни; мех-м передачи – воздушно-капельный, возможен алиментарный. Дети первых меяцев жизни имеют пасивный трансплацентарный иммунитет. После перенесенного заб-я – активный иммунитет.

Патогенез – входны ворота – ВДП, конъюнктива, кишечник. Размножение в эпителии – вирусемия – поражение слизистой носа, задней стенки горла, миндалин, регионарных лимфоузлов. Воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, возможно проникновени в легких, развитие пневмонии, бронхита.

Клиника – инкуб период – 2-12 дней, начало острое, симптомы проявляются последовательно: сначала – повыш Т, катаральные явления, вялость, нарушение аппетита, головная боль? значительные серозные выделения из носа? слизисто-гнойные. Слизиста носа гиперимирована, утруднено носовое дыхание. Хар-но поражение слизистой задней стенки горла (гранулезный фарингит). Часто сопровождается влажным кашлем; хар-но поражение слизистой глаз – конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Возможны кишечны расстройства у детей раннего возраста.

Клин формы: по сновному синдрому: катар ВДП, ринофарингоконъюнкитвальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пленчатый конъюнктивит, пневмония; по дополнительному синдрому: синдром крупа, астматический синдром, синдром диареи, лимфаденопатия, экзантемный синдром; форма течения: легка, среднетяжела, тяжела.

Диагностика: клин+эпид, серология: РСК, РПГА (наростание титра в 4 раза в парных сыворотках). Экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих антител.

Лечение - в дом условиях, госпитализация – дети раннего возраста с тяжелыми формами и осложнениями. Лечение симптоматическое – десенсибилизирующие, поливитамины, 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли каждые 3 часа 2-3 дня.

 

Респираторно-синцитиальная+риновирус

РС-инф – острое вир заб-е, сопровождающиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации, преобладанием поражения ВДП, частым развитием бронхиолитов.

Этиол – РНК-содержащий парамиксовирус. 2 серовара, имеющие общий комплимент-связывающий антиген.

Эпид – источник инф – больные, редко – вирусоносители. Выделение вируса в течение 10-14 дней возд-капельным путем. Наиб восприимчивость у детей от 4-5 мес до 3х лет, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – поражение эпителия ВДП (у детей младшего возраста и НДП – пат процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы)?гиперплазия эпителия, гиперсекреция, закупорка бронхов густой тягучей слизью? нарушение дренажной функции бронхов, развитие микроателектазов, нарушение обмена кислорода, кислородное голодание, одышка, тахикардия, присоединение бак инф.

Клиника – инкуб период 4 дня. Симптомы поражения ВДП и НДП. Тяжесть зависит от возраста больного, состояния реактивности организма на момент поражения и от первичной или вторичной встречи с вирусом.

Клин формы разн возр груп: старший возр – течение легкое, по типу острого катара ВДП, часто без повышения Т или субфебрилитет, осн симптом – сухой упорный кашель; длит течения –2-3 нед; дети первого года – острое начало, повыш Т, сухой кашель, заложенность носа, бледность, гиперемия слизистых передних дужек, задней стенки горла? присоединение бронхиолита: приступообразный длительный кашель, в конце приступа - густая, вязкая мокрота. В тяж случаях – явления дых недостаточности.

Диагностика – клиника+эпидемиология

Лечения – дом условия, симптоматическое, при обструктивном синдроме – эуфиллин с димедролом, др антигистаминные препараты, отхаркивающие.

Риновирусная – острое вир заб-е дых путей с преобладающим поражением слизистой носовой полости и носоглотки.

Этиол – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпид - источник инф – больные, вирусоносители. Выделение вируса в течение 5 дней возд-капельным путем. Наименее восприимчивость у детей до 6 мес из-за пассивного трансплацентарного иммунитета, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – входны ворота – слизиста носов полости? размножение?отек слизистой +гиперсекреция, присоединение бак инфекции

Клиника – инкуб пер – 1-5 дней, начало острое: недомогание, субфебрилетет, заложеность носа, покашливание, ломота в теле? обильные водянисто-слизистые выделения из носа? на 2-3 день – слизисто-гнойные выделения (присоед бак инф). Длит болезни 5-7 дней.

Клин формы разн возр груп:у новорожд – по типу катара ВДП, у детей младш возр – чаще явления трахеобронита, у старших – более легкое течение по типу катара носоглотки.

Диагностика – клиника+эпид, лабораторно – выделение вируса на культуре тканей; экспресс-диагностика – метод иммунофлюоресценции.

Лечение – симптоматическое, сосудосуживающие в нос, теплое обильное питье, горячие ножные ванны. В первый день – лейкоцитарный интерферон интраназально.

 

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты ­ группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

Этиология: В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ­ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ­ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ­ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ­ HDV) ­ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ­ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ­ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ­ возбудитель BГG.

Эпид:

Особенности	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит E
Преимущественныймеханизм передачи	фекально-оральный	парентеральный, половой, вертикальный	парентеральный	парентеральный	фекально-оральный
Фактор передачи	вода, пища	все биологические жидкости человека	преимущественно кровь	преимущественно кровь	вода
Особенности в разных возврастных группах	Болеют в основном дети и люди молодого возраста, дети 1 года не болеют из-за плацентарного иммунитета	Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций)	Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций)	Наибольш – у детей раннего возраста и больных на хрон. геп В	Дети не есть доминирующей возрастной группой.
Распространение	повсеместное	повсеместное	повсеместное	всюду, но в основном Азия	Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не толькозавозные случаи
Максимум заразительности	последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	всё время, пока есть вирусная RNA	всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg	последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода
Сезонность	лето-осень	круглый год	круглый год	круглый год	лето-осень
Носительство	-	+	+	+	-
Хронизация	–	+ (10–30%)	+ (50–70%)	+ (10–30%)	-

 

Патогенез: Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

ВГА – острое инф заб-е, хар-ся незнач проявлениями интокс, нарушениями функции печени и доброкачественным прогнозом.

Классиф клин форм: типичная (легкая, среднетяжел и тяжелая формы), атипичные (безжелтушная, стертая, субклиническая).

Клиника: инкуб пер – 10-45 дней – клин проявл отсутствуют; продромальный (преджелтушный период – 3-5 дней) – острое начало, Т – 38-39, слабость, головна боль, тошнота, рвота, недомогание, незнач катаральные явления, возможны диспептические расстройства? исчезновение симптомов интокс через 1-2 дня, остаются анорексия, тошнота, увеличение печени, ее чувствительность, болезненность? появление желтушности кожи, склер, слизистых, ахолия кала, потемнение мочи. Желтушный период – появление желтухи – улучшение общего самочуствия, исчезновение интоксикации; длительность 10-12 дней, увеличение печени, селезенки, нарушение функции ССС (брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца, значительные БХ нарушения.? спад клинических проявлений – улучшение аппетита, увеличение диуреза, посветление кожи, уменьшение печени (до 40 дней и более). Период реконваленсценции - жалоб нет, самочувствие хорошее, восстанавливается функциональное состояние печени; возможны астено-вегетативные нарушения (2-3 мес).

Диагностика: эпиданамнез+клиника, лаборат: увеличение АЛТ, АСТ, рост билирубина с преобладанием прямого, увеличение тимоловой пробы. Специф методы: определение ВГА в кале, наличие роста антивирусных антител и антитела против антигена вируса класса IgM.

Лечение: диета №5, витамины, желчегонные препараты по оканчании ахолии, при тяжелом – детоксикационная терапия, эссенциале.

Профилактика: выписка на 21 день от начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, уменьшении печени, нормального уровня билирубина, ферментов. Дисп наблюдение – 6 мес. Контактные – наблюдение 35 дней, в детск учриждениях – карантин 35 дней.