Методы патологической анатомии

МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

Морфологический метод

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации.

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более полным и точным.

. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений покровных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

 

К основным морфологическим методам относятся:

1. Макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, т.к. получаемая информация является не только визуальной.

2. Микроморфологический (микроскопический) метод – метод морфологического исследования, который использует приборы (микроскопы), значительно увеличивающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое исследование).

№2 Дистрофия. определение. понятие, классификация, механизмы

Дистрофия — морфологическое выражение нарушения тканевого и(или) клеточного метаболизма. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики.

Среди них выделяют:

 • расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому ее дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке;

• нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань),

•Нарушение эндокринной и нервной ее регуляции.

Среди морфогенетических механизмов дистрофии различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.

 

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в

норме.

Трансформация — образование продуктов из одного вида обмена в другой из общих исходных продуктов (белки в углеводы, углеводы в жиры и т.д.

Классификация дистрофии.

По локализации: Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах;

По виду нарушенного обмена: Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.

По распространенности: Общие (системные) и местные По распростаненности: Приобретенные и наследственные.

 

Гидропическая дистрофия.

 

Гидропическая дистрофия также развивается в печени, почках эпидермисе, надпочечниках и реже в миокарде.

 

 Макроскопически в паренхиматозных органах она не проявляется.

 

Микроскопически в цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью.

При слиянии мелких вакуолей в одну - гидропическая дистрофия становится баллонной. Причинами развития такой дистрофии могут быть нарушения водно-электролитного баланса, вирусные инфекции. Так, гидропическая дистрофия развивается в коже при герпесе, в печени при вирусном гепатите, в почках при гломерулонефрите.

 

Исходом гидропической дистрофии является колликвационный некроз клетки.

 

Роговая дистрофия.

 

Развивается на коже (гиперкератоз) или слизистых оболочках (лейкоплакия).

 

Причинами ее развития могут быть пороки развития кожи, авитаминозы, вирусные и грибковые заболевания. Роговая дистрофия может иметь наследственный характер – ихтиоз. Ребенок рождается с кожей, похожей на чешую рыбы.

 

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Паренхиматозные липидозы, или паренхиматозные жировые дистрофии, характеризующиеся нарушением обмена жиров в цитоплазме.

Морфологически проявляются увеличением их количества в клетках, где они встречаются в нормальных условиях, появлением их там, где они обычно не встречаются, и образованием жиров необычного химического состава. Чаще в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в печени, миокарде и почках.

Печень.

Жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 % гепатоцитов.

Непосредственной причиной накопления нейтральных жиров в печени является дезорганизация ферментативных процессов на том или ином этапе обмена липидов, которая проявляется в следующих ситуациях:

 

1)при состояниях, для которых характерен высокий уровень жирных кислот в плазме крови — алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и др.;

2)при воздействии на гепатоциты токсичных веществ — этанола, четыреххлористого

углерода, фосфора и др.;

3)при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (алипотропное ожирение печени) или заболеваний желудочно-кишечного тракта;

 4)при генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене — наследственные липидозы.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится дряблой, а на разрезе приобретает желто-коричневый цвет.

Микроскопически в гепатоцитах обнаруживаются оптически пустые (при окраске гематоксилином и эозином) вакуоли.

При окраске суданом 3 вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет.

Миокард.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя основными механизмами:

 -повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;

 -нарушением обмена жиров в этих клетках;

 -распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур, т.е. фанерозом.

Основой этих трех механизмов жировой дистрофии кардио-миоцитов является энергетический дефицит миокарда.

 Причины развития жировой дистрофии миокарда следующие:

1) гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).

Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер — содержащие жир кардиомиоциты расположены преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его несколько увеличены.

Почки.

нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочек и в физиологических условиях.

 

Липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона — проксимальных и дистальных. Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности, реже — при инфекциях и интоксикациях.

Морфологические изменения почек при жировой дистрофии достаточно характерны.

При микроскопическом исследовании липиды видны в цитоплазме эпителия канальцев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двояко-преломляющих кристаллов (холестерин). Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности.

 

Вопрос 9

 

Смешанные дистрофии:

- Нуклеопротеидов

- Мин обмена

- Хромопротеидов:

1. Гемоглабиногенные (гемосидерин,гематоидин,гемомеланин,билирубин)

2. Протеиногенные (меланин)

3. Липидогенные (липофусцин)

 

 

Продукты нарушенного обмена эндогенных пигментов обычно откладываются как в паренхиме

органов, так и вне ее, в строме. При нарушении обмена пигментов учитывают следующие особенности:

1. количество пигмента. Оно может быть увеличено или, наоборот, уменьшено вплоть до полного исчезновения;

2. распространенность процесса (общий или местный характер процесса);

3. характер наследования. Этиологические факторы, вызывающие нарушение обмена хромопротеидов, являются генетически обусловленными или же приобретаются в течение жизни; в связи с этим различают наследственные и приобретенные нарушения обмена пигментов.

Гемоглобиногенные пигменты

 

1.Гемосидерин – зерна ржавого цвета, образуются в цито плазме клеток.

Условия образования:
а) местный гемосидероз – внесосудистый распад и гемолиз эритроцитов в очагах кровоизлияний
б) общий гемосидероз – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов с образованием гемосидерина в

печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах
2.Гематоидин – кристаллы оранжевого цвета, образуются в центре кровоизлияний без участия клеток.

3.Гемомеланин – зерна черного цвета.
Условия образования: в цитоплазме эритроцитов при участии плазмодия малярии
Локализация: макрофаги селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени
4.Билирубин и его производные: при повышении в крови вызывает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек, внутренних органов

Виды желтух по патогенезу:
а) надпеченочная (гемолитическая)
б) печеночная (паренхиматозная)

в) подпеченочная (механическая)

Липидогенные пигменты - Липофусцин – зерна бурого цвета.

Повышенное образование при истощении в миокарде и печени

Протеиногенные пигменты - Меланин – зерна темно-коричневого цвета, образуются в эпидермисе, сетчатке, радужке

(Гипер) Меланоз распространенный:

а) пигментная ксеродерма (врожденный меланоз),

б) аддисонова болезнь (приобретенный меланоз)

Меланоз местный:

а) родимые пятна, невусы (врожденный),

б) хлоазмы (приобретенный)

 

Гипо- и амеланоз:

а) общий – альбинизм (врожденный),

б) местный – витилиго (врожденный), лейкодерма (приобретенный)

 

 

Для выявления гемоглобина пригодна реакция псевдопероксидазы с бензидином, а идентификация гемосидерина основана на определении содержащегося в нем железа с помощью реакции Перлса с кислым ферроцианидом.

Кроме того, гемосидерин дает положительную ШИК-реакцию, обусловленную его нахождением в белково-полисахаридном комплексе. Резко положительна реакция этого комплекса с тетразолием после бензотирования.

 

Вопрос 10.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Изменения в ядрах: изменения в ядрах — самое лучшее свидетельство некроза клетки. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки и ядро становится уменьшенным в объеме, сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван пикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомальной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.

Цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также основное вещество и волокна. Наиболее быстро деполимеризуется основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз).

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы активируя генетическую программу приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза.
Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример — атрофия.
При окраске гематоксилин-эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина.
Наиболее четко морфологические признаки выявляются при электронной микроскопии. Для клетки, подвергающейся апоптозу характерно:

Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы. Этот фермент вызывает прогрессивное образование перекрестных связей в цитоплазматических белках, что приводит к формированию своеобразной оболочки под клеточной мембраной, подобно ороговевающим клеткам эпителия.

Конденсация хроматина. Это наиболее характерное проявление апоптоза. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два и более фрагментов.

Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки с формированием окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство.
Фагоцитоз апоптотических телец макрофагами или другими клетками активируется рецепторами на этих клетках, которые захватывают и поглощают апоптотические клетки.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез) и метаморфоза.Удаление некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции

Гибель отдельных клеток в опухоляхГибель клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитовПатологическая атрофия гормон-зависимых органовПатологическая атрофия паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков Повреждение клеток при некоторых вирусных заболеваниях Гибель клеток при действии различных повреждающих факторов

Смерть — прекращение, полная остановка биологических и физиологических процессов жизнедеятельности организма
Различают следующие виды смерти:
- естественная («физиологическая» смерть)
- патологическая (преждевременная) смерть, обусловленная болезнью;
- насильственная смерть (убийство, самоубийство, травма и т.д.).

- насильственная смерть (убийство, самоубийство, травма и т.д.).

 

Вопрос 11.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Факторы вызывающие некроз:
— физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог);
— токсические (кислоты, щелочи, соли тижелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
— биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
— аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
— сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз);
— трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

— п рямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы),
— непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические формы некроза
Коагуляционный (сухой) некроз
обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухой, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:
— казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета.
— восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
— фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани. Наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Клинико-морфологические формы некроза:
- колликвационный
- коагуляционный
- инфаркт
-гангрена
- секвестр
—гангрена

Гангрена: это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием.

1. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа.
Примеры:атеросклеротическая гангрена, при отморожении или ожоге,при болезни Рейно,при сыпном тифе и др. инфекциях.

2. Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще — во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах.

3. У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

4. Пролежень: как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Инфаркт – это сосудистый некроз, возникающий в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами

Секвестр – это некроз, который не подвергается аутолизу. Например, секвестр костной ткани – образуется участок погибшей костной ткани, который не расплавляется и остается среди элементов мягких тканей, при этом развивается гнойное воспаление и свищи, при помощи которых секвестр выходит наружу.

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения.
Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга -остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев.

 

 

Вопрос 12.

Гипереми́я — переполнение кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела.
Различают:
активную гиперемию, или артериальную, зависящую от увеличенного притока артериальной крови;
венозную (пассивную) гиперемию, обусловленную затруднением оттока венозной крови.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по некрупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т.п.. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральная гиперемия, например, при циррозе печени, тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через портокавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).
Условием, способствующим венозному застою, является длительное не физиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при малоподвижной работе стоя, в венах задних отделов легких – у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.

Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
· расширением капилляров и венул;
· замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
· утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
· повышением внутрисосудистого давления;
· маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;
· уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;
· нарушением лимфообращения;
· увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
· увеличение, уплотнение органа или ткани;
· развитие отека;
· возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски

сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью. может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Скопление значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формирует мелкие, точечные кровоизлияния. в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия).Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности

Мускатн ая печень
Макро: увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая, пестрая, серо–желтая с темно-красным крапом, капсула не утолщена, прозрачная, гладкая.
Заключение: гиперемия печени (мускатная печень).
Причины: следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеночн тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, при склерозе стенок сосудов (разрастание соед\тк), формирование атеросклеротической бляшки.
Исход: при устранении причины - почти полное восстановление, фиброз, цирроз, мускатная атрофия. Если процесс развивается неуклонно, развиваются: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Бурая индурация легкого
Макро: увеличено, бурое, плотное. Капсула прозрачная, местами белесоватая. Венозные сосуды расширены и переполнены.
Причина: при хроническом полнокровии, недостаточность левого отдела сердца. Многочисленные кровоизлияния обуславливают гемосидероз легких. Основную роль играют застой и гипертония в малом круге > гипоксия > ^ проницаемости, диапидез.
Осложнения: гипертрофия правого сердца
Исход: пневмофиброз

 

№13 Нарушения кровообращения: кровотечения и кровоизлияния

 

Кровотечение

 Сущ. процесса: выход крови из полостей сердца или (и) просвета сосудов в окр среду или в ткани и полости тела

 

-внутреннее

-наружное (все травмы)

Мех. кровотечение:

1.Разрыв стенки сосуда

2.Разьедание стенки сосуда

3.Диапедез

 

Разрыв стенки:

1.Медианекроз аорты

2.Сифилитический мезааортит

3.Разрывы увеличенных печени и селезёнки

4.Аневризмы сердца, аорты

Разъедание стенки:

1.В очагах воспаления

2.При изъявлениях

3.При трубной беременности

4.В зоне некроза

Диапедез:

1.Гипертоническая болезнь

2.Системные васкулиты

3.Инфекции (тифы, скарлатина, сепсис)

4.Болезни органов кроветворения

5.ДВС - синдром

6.Гипоксические состояния

 

Кровоизлияния

- скопления крови в тканях

 

1.Патехии – мелкоточечные кровоизлияния (путём диапедеза)

2.Кровоподтёки – плоскостное кровоизлияние (в коже) – синяк

3.Гемморрагическая инфильтрация в мягких ткн, когда эритр проник в мышечное волокно без повреждения

4.Гематома – кровоизлияния с разрушением ткани (или поврежд)

 

Исходы:

-рассасывание

-Организация (инкапсуляция)

-образование кисты

-нагноение (неблагоприятный)

 

 

Последствия кровотечений и кровоизлияний:

1. скорость кровопотери.

2. объём кровопотери и кровоизлияния.

3. локализация.

№14 Тромбоз.Причины обр-я тромбов. Мех-мы тромбообразования. Строение тромбов. Исходы

Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просветах сосуда или полостях сердца.

 

Посмертное свёртывание – свёрток.

Необходимо отличать прижизненный тромбоз от посмертного свёртывания.

 

1. Тромб как правило фиксирован к стенке сосуда, свёрток располагается свободно.

2. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, посмертный свёрток мягкий, эластичный.

3. Поверхность тромба шероховатая (гофрированная), посмертный свёрток гладкую блестящую поверхность.

 

Тромбоз, как компенсаторно-приспособительный процесс встречается:

 

1. в послеродовой матке.

2. в сосудах пуповины.

3. при травмах.

4. при различных врач. Манипуляциях.

5. в аневризмах аорты и сердца.

 

Условия, способствующие тромбоообразованию

Общие:

-Изменение состава и реологических свойств крови увеличение вязкости, увеличение количество форменных элементов крови.

-нарушение соотношения свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Местные:

1. изменение объёма крови.

2. завихрения крови.

3. повреждение сосуд стенки.

 

Механизмы образования тромба

1. Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков плазмы.

 

Виды тромбов по составу:

1. Белый – образуется медленно в сосудах с быстрым током крови, т.е в артериях. В составе фибрин, лейкоциты, тромбоциты.

2. Красный – образуются быстро, но в сосудах с медленным током крови, т.е. в венах. В составе тромбоциты, фибрин, эритроциты.

3. Смешанный состоит из головки, тела и хвоста. Головка имеет строение белого тромба и фиксирована к стенке сосуда. Тело имеет смешанное строение, хвост имеет строение красного тромба и свободно расположен в просвете сосуда.

4. Фибриновые тромбы (гиалиновый) – чистые фибриновые встречаются при ДВС-синдроме.

Виды тромба по отношению к просвету сосудов:

1. Обтурирующий.

2. Пристеночный.

3. Свободный (шаровидный).

 

Последствия:

1. Обтурирующего: венозное полнокровие, острая ишемия, инфаркт.

2. Пристеночного: длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

Исходы:

1. Асептический аутолиз – растворение тромба под влиянием фибринолитической системы. Благоприятный исход.

2. Организация (канализация) - от стенки сосуда в тромботические массы прорастают коллагеновые волокна, между которыми образуются каналы (щели) – канализация, эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды (васкуляризация тромба). Через эти, так называемые новые сосуды частично может восстанавливается кровоток.

3. Петрификация (флеболиты) – в тромб выпадают соли Ca (механизм обызвествления дист