Функции проводящей системы сердца

Динамика возбудимости миокарда

И экстрасистола

ПД кл еток миока рда же лу дочк ов у человека при частоте сердцебиений 75 раз в 1 мин длится около 0,3 с. С момента возникн овения ПД и до конца его плато (во время фаз 0, 1 и 2) мембрана клетки_становится не­восприимчивой к действию других раздражителей, т.е.'находится в абсо­лютней -рефрактерности. Соотношения между потенциалом' действия клетки миокарда," сокращением мышцы желудочка и динамикой его воз­будимости показаны на рис. 6.4. Различают период абсол ютно й рефрак­терности (полная невозбудимость), который в миокарде человека про­дол жается 0,27 с; период относительной рефрактерности, во^ время ко­торого сердечная мышца может ответить сокращением лишена очень си- л^ньГе раздражения (продолжается 0,03 с и соответствует фазе быстрой репол'яризации ПД), и период супернормальной возбудимости^-котра сер­дечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздра­жения.

СокращешшДсистола)-миокарда.продолжается дколоД1.3_с__ что по вре- мени прим ерно совпадает с общей рефрактерностью, представляющей собой сумму абсолютной ^относительной рефрактерности. Следователь- но^тгттсриоде сокращения сердце неспособно реагировать на д ругие раз­дражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует раз­витию непрерывного укорочения (тетанус).сердечной мышцы, что приве­ло бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функ­ции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диасто­ла), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызы­вает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Если внеочеред­ное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусо­вая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится та­кое же время, как и обычная.

Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не от­ражается на автоматизме синусно-предсердного узла. Этот узел своевре­менно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экст­расистолы, поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной им­пульс, поступающий из предсердия. Затем рефрактерный период желудоч­ков кончается и они опять могут ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придет следующий 278

Рис. 6.4. Соотношение между механо­кардиограммой (а), потенциалом дейст­вия кардиомиоцита желудочка (б) и ди­намикой возбудимости миокарда желу­дочка (в).

а — механокардиограмма; б — потенциал действия: 0; 1; 2; 3; 4 — фазы потенциала действия; в — динамика возбудимости: пун­ктирной линией обозначена исходная возбу­димость, 1 — абсолютная рефрактерность, 2 — относительная рефрактерность, 3 — су­пернормальная возбудимость. Вертикальная линия, проходящая через все кривые демон­стрирует, что начало восстановления возбу­димости [граница между абсолютной и от­носительной рефрактерностью (кривая в) соответствует началу фазы 3 потенциала действия (кривая б) и началу диастолы (кривая а)].

импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, воз­никшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной, так называемой компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раз­дражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолы могут возникать в результате влияний, поступающих к сердцу из ЦНС. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяются при регистрации электрокардио­граммы.

Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеоб­разное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом происходят чрезвы­чайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков — до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в 1 мин. Главным отличительным признаком фибрилляции служит неодно- временность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком сокращении мышцы предсердий или желудочков не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудоч­ков, как правило, смертельна, если немедленно не принять меры для ее прекращения. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилля­ции желудочков является воздействие сильным (напряжение в несколько киловольт) ударом электрического тока, по-видимому, вызывающим од­новременно возбуждение мышечных волокон желудочка, после чего вос­станавливается синхронность их сокращений.

Электрокардиограмма

Охват возбуждением огромного количества клеток рабочего миокарда вызывает появление отрицательного заряда на поверхности этих клеток. Сердце становится электрогенератором. Ткани тела обладают сравнитель­но высокой электропроводностью, что позволяет регистрировать электри­ческие потенциалы сердца с поверхности тела. Такая методика исследова­ния электрической активности сердца, введенная в практику В. Эйнтхове- ном, А.Ф. Самойловым, Т. Льюисом, В.Ф. Зелениным и др., получила на­звание электрокардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая на­зывается электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко применяется в медицине как диагностический метод, позволяющий оце­нить динамику распространения возбуждения в сердце и*судить о наруше­ниях сердечной деятельности.

В настоящее время пользуются специальными приборами — электро­кардиографами. Запись кривых производят на движущейся бумажной лен­те. Разработаны также приборы, при помощи которых записывают ЭКГ на расстоянии от обследуемого. Эти приборы — телеэлектрокардиографы — основаны на принципе передачи ЭК.Г с помощью радиосвязи. Таким спо­собом регистрируют ЭКГ у спортсменов во время соревнований, у космо­навтов в космическом полете и др. Созданы установки для передачи элек­трических потенциалов, возникающих при деятельности сердца, по теле­фону, сети Интернет и др.

Вследствие определенного положения сердца в грудной клетке и свое­образной формы тела человека электрические силовые линии, возникаю­щие между возбужденными и невозбужденными участками сердца, рас­пределяются по поверхности тела неравномерно. По этой причине в зави­симости от места приложения электродов форма ЭКГ и вольтаж ее зубцов будут различны. Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три так называемых стандартных отведения от конечностей: I отведение: пра­вая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведе­ние: левая рука — левая нога (рис. 6.5). Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения по Гольдбергеру: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для реги­страции стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активным электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу.

Вильсоном предложена регистрация шести грудных отведений. Для от­ведения потенциалов от грудной клетки рекомендуют прикладывать пер­вый электрод к одной из шести точек на передней поверхности грудной клетки. Вторым электродом служат три соединенных вместе электрода, наложенных на обе руки и левую ногу. В этом случае форма ЭКГ отражает электрические изменения только на участке приложения грудного элект­рода. Объединенный электрод, приложенный к трем конечностям, являет­ся индифферентным, илй"«нулевым», так как его потенциал не изменяется на протяжении всего сердечного цикла. Такие электрокардиографические отведения называются униполярными, или однополюсными, Эти отведения обозначают латинской буквой V (V|, V2 и др.).

Взаимоотношение амплитуды зубцов в трех стандартных отведениях было установлено Эйнтховеном. Он нашел, что электродвижущая сила сердца, регистрируемая во II стандартном отведении, равна сумме элект- 280

Рис. 6.5. Положение электродов при стандартных отведениях электрокардиограм­мы (1—111) и конфигурация зубцов ЭКГ при этих отведениях.

 

родвижущих сил в I и III отведениях. Выражением электродвижущей силы является высота зубцов, поэтому зубцы П отведения по своей величине равны алгебраической сумме зубцов I и III отведения.

Нормальная ЭКГ человека, полученная во II стандартном отведении, приведена на рис. 6.6. При анализе ЭКГ определяют амплитуду зубцов в мВ (mV), время их протекания в секундах, длительность сегментов — уча­стков изопотенциальной линии между соседними зубцами и интервалов, включающих в себя зубец и прилегающий к нему сегмент.

Формирование ЭКГ (ее зубцов и интервалов) обусловлено распростра­нением возбуждения в сердце и отображает этот процесс. Зубцы возника­ют и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. какая-то часть системы охвачена возбуждени­ем, а другая нет. Изопотенциальная линия возникает в случае, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, охвачена возбуждением. С позиций электро­кардиологии сердце состоит из двух возбудимых систем — двух мышц: мышцы предсердий и мышцы желудочков. Эти две мышцы разделены со­единительнотканной фиброзной перегородкой. Связь между двумя мыш­цами и передачу возбуждения осуществляет проводящая система сердца. В силу того что мышечная масса проводящей системы мала, генерируемые

Сердечный цикл

Сердечный цикл охватывает одно сокращение — систолу, и одно рас­слабление — диастолу предсердий и желудочков. Сокращение сердца со­провождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосу­дах, возникновением тонов сердца, появлением в сосудах пульсовых волн и др При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность периодов и фаз сердечного цикла.

Пример синхронной регистрации ряда процессов при деятельности сердца представлен на рис 6 7 Кривые записаны при частоте сердечных сокращений J75^ уд/мин В этом случае о бщая дл ительность серд ечного цикла равна 0,8 с, Сокращение сердца начИнается~б~сйстолы предсердий, длящ ейся 0,1 с Д авление в препсерпиях при этом поднимает ся до 5 =3 Мм~рт. £т. Сист ола предсердий сменяетс я систолой же лудочков п ро­должительностью^ 0,33 С. Систола уепуплиупя рячДЛЧЧетСЯ на периоды,МЯ- пряжения и изгнания* "

П ериод напряже ния длится 0,08 с и сострит из двух фаз.

Ф аза асинхронного сокращения миокарда желудочков длит саД),05-с. - Точ­кой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбужденця_2келудочков В течение этой фазы пр оцесс возбужде­ния насл едую щий за ним процесс сокращения распростран яются по м ио- карду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К кднцу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудоч- ках" начинает быстро нарастать.

Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярные) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец Дав­ление в желудочках быстро нарастает до 70—80 мм рг. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследст­вие того что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокар­да не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках К концу периода напряжения быст­ро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются и кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. Начинается период изг­нания крови.

Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желу­дочках при этом нарастает в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в же­лудочках падает, кровь из аорты и легочного ствола устремляется обрат­но в полости желудочков и за хлоп ывает,полулунн ые клапа ны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захло­пывания полулунных клапанов давление в желудочках продолжает снижа­ться Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, остав­шейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изме- 286

 

	1 23      4  56 7          8

	мм рт 40 - 20- оС		Правый желудочек Легочная артерия Правое предсердие

деятельности желудочков

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков мо­жет быть представлена следующим образом

Для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека катетери­зацию сердца обычно не проводят, а используют ряд неинвазивных методов, в частности метод поликардиографии, основанный на синхронной регистра­ции ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы (СГ) сонной артерии

Рис. 6,8. Критерии разделения цикла сердца на фазы. Объяснение в тексте.

(рис. 6.8). На синхронной записи этих кривых по интервалу R—R ЭКГ определяют продолжитель­ность цикла (1), по интервалу от начала зубца Q на ЭКГ до начала II тона на ФКГ продолжитель­ность систолы (2); по интервалу от начала анакроты до инцизуры на С Г продолжительность периода изгнания (3); по разности между продолжительностью систолы и периода изгнания — период на­пряжения (4); по интервалу между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона ФКГ — период асинхронного сокращения (5); по разнице между продолжительностью периода на­пряжения и фазы асинхронного сокращения — фазу изометриче­ского сокращения (6).

Сердечный выброс

Основной физиологической функцией сердца является нагнетание кро­ви в сосудистую систему.

Колич ество крови, выбрасываемой желудочком сердца в 1 мин, являет­ся однйм'и'з’важнёйшйх показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом^ крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МОК со­ставляет в среднем 4,5—5,0 л. Разделив минутный объем на число сокра­щений сердца в 1 мин, можно вычислить систолический объем кров и. При ритме с ердечны х сокращений 70—75 уд/мин систолический объе м равен 65^— 70 мл кро ви. Следует заметить, что в покое в систолу из._желудочков изгоняется примерно" половина находящейся в них крови. Оставшаяся в желудочках кровь составляет конечный систолический объем, являющийся резервом, который может быть мобилизован при необходимости.быстрого и значительного увеличения сердечного выброса.

Принято также рассчитывать величину серде чно го индекса^ пред ставл я- ющего собой отношение. МОК в л/мин.к. поверхности тела. Средняя'вели­чина этого" показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин ■ м ². Минутный и систолический объем крови и сердечный инд екс объ е дин я- KrrCJT общим понятием — сердечный выброс.

Наиболее точный способ определения__МОК у человека предложен Фиком (1870). МОК вычисляют, зная разницу между содержанйекгкислороаа-в-артериа- льной и венозной крови и объем кислорода, потребляемого человекбктгинуту. Допустим, что в 1 мин через легкие в кровь поступило 400 мл кислородами содер­жание кислорода в артериальной крови на 8 об.% больше, чем в "вено зной. Это означает, что каждые 100 мл крови поглошают в легких 8 мл кис лород аТСледова- 288

тельно, чтобы усвоить все количество кислорода, который поступил через легкие в кровь за минуту (в нашем примере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие про­шло

100 400 _сллл

           = 5000 мл крови.

Это количество крови и составляет МОК.

При использовании метода Фика венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи катетера, вводимого в правое предсердие через пле­чевую вену. Метод Фика, являясь наиболее точным, не получил широкого распро­странения в практике из-за технической сложности и трудоемкости (необходи­мость катетеризации сердца, пунктирование артерии, определение газообмена).

Для определения МОК разработан ряд других методов. Многие из них основа­ны на принципе разведения индикаторов, который состоит в том, что находят раз- ведение и скорость циркуляции какого-либо вещества, введенного в вену. В на­стоящее время широко применяют некоторые краски и радиоактивные вещества. Введенное в вену вещество проходит через правые отделы сердца, малый круг кро­вообращения, левые отделы сердца и поступает в артерии большого круга крово­обращения, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно нара­стает, затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное количество вещества, вторично пройдет через левые отделы сердца, его концентрация в артериальной крови вновь немного увеличивается (так назы­ваемая волна рециркуляции) Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т.е. изменения концент­рации (нарастание и убыль) исследуемого вещества в крови. Зная количество ве­щества, введенного в кровь и содержащегося в артериальной крови, а также вре­мя, потребовавшееся на прохождение всего количества введенного вещества через систему кровообращения, можно вычислить МОК в л/мин по формуле¹

МОК = ^4,
с т

где J — количество введенного вещества, мг; С — средняя концентрация вещест­ва, вычисленная по кривой разведения, мг/л; Т — длительность первой волны циркуляции,с.

Испол ьзуют также метоц_ _рнпгейральнпй реографии. Реография (импен- дансография) — метод регистрации электрического сопротивления тканей человеческого тела электрич ескому току, пропускаемому через тело. Что- бьГнё вызвать повреждения тканей, используют токи сверхвысокой'часто- ты и очень небольшой силы. Сопротивление крови значительно меньше чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей значител ьно снижает и х эле>сгричсское сопротивление. Если регистриро­вать суммарное электрическое сопротивление грудной клеткГГв несколь­ких направлениях, то периодические резкие уменьшения его возникают i момент выброса сердцем в аорту и легочный’ствол систолического объем; крови. При этом величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса. Помня об этом и используя формулы учитывающие размеры тела, особенности конституции и др., можно пс реографическим кривым определить величину систолического объем; крови, а умножив ее на ЧСС, получить величину МОК. В кардиохирурги ческой практике для определения МОК используют методы оценки объ емной скорости кровотока в аорте, так как через аорту протекает вес; МОК, за исключением коронарного кровотока. Методы определения объ емной скорости потока в сосудах (ультразвуковая и электромагнитна; флоуметрия) описаны ниже.

Сердечно-легочный препарат. Влияние различных условий на величину систолического объема крови можно исследовать в остром опыте на сер­дечно-легочном препарате. У животного большой круг кровообращения заменяют искусственным. Венечное кровообращение, а также малый круг кровообращения (через легкие) сохраняют неповрежденными. В аорту и полую вену вводят канюли, которые соединяют с системой пластиковых сосудов и трубок. Кровь, выбрасываемая левым желудочком в аорту, течет по этой искусственной системе, поступает в полые вены, затем в правое предсердие и правый желудочек. Отсюда она направляется в легочный круг. Пройдя легкие, которые вентилируют аппаратом искусственного ды­хания, кровь, обогащенная О? и отдавшая СО2, так же как и в нормальных условиях, возвращается в левый отдел сердца, откуда она вновь течет в ис­кусственный большой круг кровообращения.

В остром опыте имеется возможность увеличивать или уменьшать при­ток крови к правому предсердию, меняя сопротивление, встречаемое кро­вью в искусственном большом круге кровообращения. Таким образом, сердечно-легочный препарат позволяет по желанию изменять нагрузку на сердце. Опыты с сердечно-легочным препаратом позволили Старлингу установить «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): при увеличении кро­венаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяже­ния мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает. В условиях цело­стного организма действие закона Франка — Старлинга ограничено влия­нием других механизмов регуляции деятельности сердца.

На деятельность сердца

Центры блуждающих и симпатических нервов, интегрируя рефлектор­ные и нисходящие из высших отделов головного мозга влияния, форми­руют сигналы, управляющие деятельностью сердца, в том числе опреде­ляющие ритм его сокращений. Более высокая ступень иерархии структур и механизмов, обеспечивающих регуляцию деятельности сердца, — цент­ры гипоталамической области. При локальном раздражении некоторых

пунктов гипоталамуса получены изолированные реакции: изменение рит­ма сердца, силы сокращений левого желудочка, степени расслабления ле­вого желудочка и др. Гипоталамус представляет собой интегративный центр, который может изменять параметры сердечной деятельности с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реак­циях, возникающих в ответ на изменение условий внешней и внутренней среды.

Гипоталамус является лишь одним из уровней иерархии центров, регу­лирующих деятельность сердца. Он обеспечивает перестройку функций сердечно-сосудистой системы (и других систем) организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга — лимбической сис­темы и новой коры. Раздражение их наряду с двигательными реакциями изменяет функции сердечно-сосудистой системы: АД, ЧСС и др.

Анатомическая близость и обилие связей в коре большого мозга цент­ров, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосуди­стых реакций, способствует оптимальному вегетативному обеспечению поведенческих реакций организма.

Деятельности сердца

Убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сер­дца получены экспериментально с помощью метода условных рефлексов. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать много­кратно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьшение ЧСС, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной дея­тельности^-. условный глазосердечный рефлекс.

Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Пе­ред соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена ве­ществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. У конькобежцев на старте сердечный ритм увеличивается на 22—35 уд/мин. Изменение ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факто­рах, вызывающих у него определенные эмоции.

Кора большого мозга обеспечивает приспособительные реакции орга­низма не только к текущим, но и к_ будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать пере­стройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность ор­ганизма.

При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздра­жителей», по И.П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И.П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций и невротическими изме­нениями психологического статуса человека могут появиться значитель­ные нарушения деятельности сердца. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

Сердца

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда био­логически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин^, норадреналин) увели чивают силу и учащ ают ритм перпечных сокращений, что имеет важное-биолой«£СКП£_значение. При физических нагруз ках иди. -.эмоциональном напряжен ии мозговой слой надпоч ечник ов выбрасывает в кровь большое копичггтво адренали- на, что приводит ^..усилению сердечной деятельности, крайне необходи­мому в данных услов иях.

указанный эффект лозникает-В-результате стимуляции._катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию.. Ферм ента аденилатцикла- зы. которая ус коряет образование 3'.5' -циклического алено зинмонофо с- Фата (UAIVHP). Он активирует фос форилазу, вызывающу ю расще пление внутримышечного гликогена ^образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са²⁺, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са²⁺ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюка­гона — гормона, выделяемого А-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Кардиотропный эффект других гормонов, как правило, носит не пря­мой, а опосредованный характер. Положительное инотропное влияние на сердце оказывают ангиотензин, кортикостероиды. Гормоны щитовидной железы увеличивают ЧСС.

Деятельности сердца

Описанные регуляторные системы сердца на внутрисердечном уровне (клеточный и органный), выраженные влияния на него нервных и гумора­льных факторов составляют в организме человека и животных единый ме­ханизм, обеспечивающий адекватные реакции сердца на постоянно меня­ющиеся условия. Для сердца, прекращение деятельности которого даже на секунды ведет к потере сознания, а при продолжающейся остановке и к гибели организма, наличие надежной системы сохранения и быстрого из­менения параметров его деятельности приобретает особый смысл. Отме­чая, что высокая надежность функционирования организма основана на дублировании механизмов осуществления функций, Дж. Баркрофт писал: «Меня всегда удивляет, что в организме имеется только одно сердце!».

Наиболее ярко взаимодействие многоуровневого каскада регуляторных механизмов прослеживается при формировании ритма сердца.

Сложившиеся представления о механизмах формирования ритма серд­ца состоят в следующем: ритм сердца рождается в самом органе в его спе­циализированных структурах, обладающих способностью к автоматизму (внутрисердечный генератор ритма); автономная нервная система оказы­вает на ритм сердца корригирующее влияние, при котором симпатический нерв учащает сердцебиения, парасимпатический — урежает. Эксперимен­тальным обоснованием для таких представлений явились опыты с пере­резкой и искусственной стимуляцией экстракардиальных (парасимпатиче­ский и симпатический) нервов. Показано, что эффект обусловлен увели- 302

чением скорости спонтанной деполяризации клеток водителя ритма при стимуляции симпатического нерва и, наоборот, уменьшением скорости деполяризации под влиянием парасимпатического.

В последние годы получены данные, позволяющие критически переос­мыслить факты и представления о механизмах формирования ритма сердца. Так, классический феномен, наблюдаемый при стимуляции периферическо­го конца блуждающего нерва, проявляющийся в урежении сердцебиений вплоть до остановки сердца, нельзя считать адекватной моделью для понима­ния процессов нервной регуляции ритма сердца. Прежде всего реакции рез­кого торможения деятельности сердца не наблюдается в процессе естествен­ной регуляции, при которой никогда не возбуждаются сразу все эфферент­ные волокна блуждающего нерва, как при искусственной сверхпороговой стимуляции нерва. С другой стороны, при искусственной стимуляции нерв обычно раздражают непрерывным потоком импульсов, в естественных же условиях по нерву идут импульсы, сгруппированные в «залпы» («пачки»).

Система новых научных фактов позволила сформулировать принципиа­льно новые представления о механизме формирования ритма сердца в це­лостном организме: наряду с существованием внутрисердечного генератора ритма сердца имеется и генератор ритма сердца в ЦНС — в эфферентных структурах сердечного центра продолговатого мозга. Возникающие там нер­вные сигналы в форме «залпов» импульсов поступают к сердцу по блуждаю­щим нервам и, взаимодействуя с внутрисердечными ритмогенными струк­турами, вызывают генерацию возбуждения в сердце в точном соответствии с частотой залпов (В.М. Покровский). Таким образом, по функционально­му значению сигналы, приходящие из ЦНС, являются пусковыми — каж­дый залп импульсов сопровождается одним сокращением сердца.

Факты, положенные в основу таких представлений, могут быть объеди­нены в 2 группы. Первую группу составляют данные, полученные при ис­кусственной стимуляции периферического конца перерезанного на шее блуждающего нерва залпами импульсов. Вторую группу представляют факты, полученные в наблюдениях, демонстрирующих возможность усво­ения сердцем ритма залпов импульсов, сформированного в ЦНС.

При стимуляции периферического конца перерезанного блуждающего нерва «залпами» импульсов, следовавших с постепенно возрастающей час­тотой, ритм сердцебиений урежается. При этом, когда нарастающая часто­та следования «залпов» становится равной частоте сердцебиений, наступа­ет синхронизация вагусного и сердечного ритмов. Теперь сердце на каж­дый «залп» импульсов отвечает отдельным сокращением, наступающим через определенный промежуток времени. Для каждой характеристики залпа существует соответствующий диапазон, в пределах границ которого сердце воспроизводит поступающую по нерву частоту сигналов в форме залпов импульсов (рис. 6.13).

Описанный феномен был исследован на многих видах животных (обе­зьяны, кошки, кролики, собаки, белые крысы, морские свинки, нутрии, голуби, утки, лягушки). Оказалось, что он воспроизводится у всех иссле­дованных животных и подчиняется общим закономерностям, что свидете­льствует о его общебиологической значимости.

Биоэлектрические механизмы реализации феномена управления ритмом сердца изучались в экспериментах на животных с компьютерным картированием области синоатриального узла. В 64 точках регистрировали биоэлектрическую активность, и компьютер строил изохронную карту распространения возбуждения по синоат­риальной области. Оказалось, что в исходном состоянии, а также при брадикар-

-|_гЛг'-——-—|_ГЛ/'—-——^Лг>———•—|^Дг—

тл------------------------------ гл------------------------------ «I--------- 1

ТУГ

УГГ---------- 1

 

■-V

Рис. 6.13. Воспроизведение сердцем ритма стимуляции блуждающего нерва залпа­ми импульсов.

а — до стимуляции нерва; б, в — соответственно верхняя и нижняя границы диапазона син­хронизации. 1 — отметка стимуляции нерва залпами импульсов; 2 — электрокардиограмма, регистрируемая при помощи биполярного электрода, находящегося на конце зонда, введен­ного в правое предсердие (зубец Р усилен).

дии, вызванной традиционным раздражением блуждающего нерва, первоначаль­ный очаг возбуждения определялся в форме точки и располагался под одним из электродов. При феномене управления ритмом сердца, достигаемом залповой сти­муляцией блуждающего нерва, очаг инициации возбуждения становился широким и охватывал не 1, а 2—11 точек. Таким образом, электрофизиологическим марке­ром факта воспроизведения сердцем ритма сигналов, поступающих по блуждаю­щим нервам, явилось резкое расширение зоны одновременно возбуждающихся элементов (зоны инициации возбуждения) в области синоатриального узла.

Эти факты свидетельствуют о существовании надежного общебиологического феномена, проявляющегося в том, что при поступлении к синоатриальному узлу залпов импульсов по блуждающему нерву в узле в ритме этих залпов генерируется ритм сердца.

Для выяснения условий реализации обнаруженного феномена в целост­ном организме были созданы приемы, которые позволили наблюдать фор­мирование ритма сердца в организме посредством сигналов, генерирован­ных в ЦНС и переданных к сердцу по блуждающим нервам.

Основой для этого послужила тесная связь центральных механизмов формирова­ния ритма сердца и частоты дыхания (ЧД). Обычно человек и животные дышат су­щественно реже, нежели сокращается сердце. В то же время дыхание среди всех ве­гетативных функций обладает уникальной особенностью — возможностью произво­льного управления. В целях создания заданной величины учашения ритма сердца взрослым людям предлагалось дышать в такт миганиям лампочки фотостимулятора, частота которых на 5—10 % превышала исходную частоту сердцебиений; через 20—30 сердечных циклов наступала синхронизация ЧД и ЧСС. При этом диапазон 304

управляемой ЧСС составил 10—20 синхронных кардиореспираторных циклов. Эти синхронные с дыханием биения сердца явились результатом сигналов, пришедших к сердцу по блуждающим нервам.