Клиническая симптоматика и диагностика.

 

На ранних стадиях рак влагалища протекает бессимптомно. В последующем появляются бели, спонтанные или контактные сукровичные выделения из половых путей. По мере роста и распада опухоли присоединяются боли в лобке, крестце и паховых областях, нарушаются функции смежных органов (появляются учащенное мочеиспускание, затруднение дефекации), позднее развивается белый или синий отек нижних конечностей.

Диагностика рака влагалища в клинически явных случаях не вызывает затруднений. Во время осмотра влагалища при подозрении на рак целесообразно использовать ложкообразные зеркала, позволяющие тщательно осмотреть стенки влагалища. При осмотре можно обнаружить плотное бугристое образование с инфильтрацией окружающих тканей, имеющее форму узла, или кровоточащую язву с плотными неровными краями и твердым дном.

Цитологическое исследование отделяемого из опухолевого узла или язвы, биопсия с последующим гистологическим исследованием кусочка ткани играют решающую роль в установлении диагноза, особенно при дисплазии и преинвазивном раке. Их можно заподозрить при кольпоскопии. Для уточнения распространенности процесса и состояния окружающих органов применяют цистоскопию, экскреторную урографию, радионуклидную ренографию, ректороманоскопию, радионуклидную лимфографию, рентгенографию грудной клетки.

Для исключения метастатической опухоли проводят УЗИ органов малого таза, раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки матки и стенок полости матки, обследование молочных желез, по показаниям гистероскопию.

 

Лечение.

 

Выбор метода лечения рака влагалища зависит от стадии, распространения, локализации поражения влагалища, вовлечения в процесс окружающих органов и общего состояния больной.

При лечении рака in situ применяют криодеструкцию, терапию углекислотным лазером, хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей слизистой оболочки влагалища, 5% 5–фторурациловую мазь ежедневно в течение 10–14 дней, эндовагинальную γ–терапию.

Лучевая терапия остается основным методом лечения рака влагалища. Программа лучевого лечения для каждой больной составляется индивидуально.

 

Прогноз.

 

5–летняя выживаемость больных раком влагалища, лечившихся лучевым методом, составляет 34,8%.

 

Глава 15. Заболевания матки

 

Внутриматочная патология

 

Внутриматочная патология включает:

1. гиперпластические процессы эндометрия;

2. подслизистую миому матки;

3. аденомиоз (внутренний эндометриоз);

4. перегородки в матке;

5. синехии;

6. инородные тела.

 

В структуре гинекологических заболеваний внутриматочная патология занимает значительное место.

Гиперпластические процессы эндометрия.

 

Под гиперпластическими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Согласно принятой в 1994 г. классификации ВОЗ, выделяют эндометриальные полипы, эндометриальную гиперплазию – простую и сложную (комплексную), гиперплазию с клеточной атипией – простую и сложную.

В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» используются как синонимы, при этом атипическая гиперплазия подразделяется по степеням: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает в периоде перименопаузы.

 

Патогенез.

 

Ведущее место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится гормональным нарушениям в виде относительной или абсолютной гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном его влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека–клеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены). Известно, что у больных раком молочной железы прием тамоксифена увеличивает частоту гиперпластических процессов и рака эндометрия.

В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия большое место занимают обменно–эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно–кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечаются ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, АГ, метаболический синдром.

Однако гиперпластические процессы эндометрия могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. Немалую роль в развитии гиперпластических процессов эндометрия играют нарушения тканевой рецепции, инфекционно–воспалительные изменения в эндометрии, иммунные нарушения. Развитие железисто–фиброзных полипов эндометрия в 75% наблюдений происходит при ненарушенных гормональных соотношениях, при этом у 95,3% больных эндометрий инфицирован либо имеются признаки его хронического воспаления.

Развитие в последние годы молекулярной биологии, медицинской генетики, клинической иммунологии позволило выявить сложную систему факторов, участвующих в клеточной регуляции. Расширились представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонально зависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвует ряд биологически активных соединений – таких, как факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что в тканевом гомеостазе и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит дисбалансу между процессами клеточной пролиферации и запрограммированной гибели клеток (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.

Таким образом, патологическая трансформация эндометрия – сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной системы организма женщины.

 

Гиперплазия эндометрия.

 

Понятие «гиперплазия эндометрия» гистологическое; оно включает избыточный рост и структурные изменения желез эндометрия, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного распредедения желез в строме. Как правило, гиперпластическим изменениям подвергается функциональный слой слизистой оболочки тела матки, значительно реже – базальный слой.

Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез, изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии (рис. 15.1).

Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, сложная без атипии – в 3 раза чаще.

 

Полипы эндометрия

 

Наиболее распространенный вид гиперпластического процесса эндометрия; встречаются с частотой до 25%; малигнизируются в 2–3% наблюдений. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре– и постменопаузе.

Полип эндометрия представляет собой доброкачественное образование, исходящее из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия – его основание (ножка) (рис. 15.2).

 

Рис. 15.1. Простая железистая (железисто–кистозная) гиперплазия эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

 

Рис. 15.2. Железисто–фиброзный полип эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

 

В зависимости от гистологического строения различают:

1. железистые (функционального или базального типа)

2. железисто–фиброзные

3. фиброзные

4. аденоматозные полипы эндометрия.

 

Для аденоматозных полипов характерны интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью, атипия железистых клеток. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой оболочки матки.

Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто–фиброзные – для пре– и перименопаузы, фиброзно–железистые и фиброзные – для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни женщины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятельной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндометрия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе, как правило, бывают одиночными и могут возникать на фоне атрофичной слизистой оболочки. Иногда в этот период они достигают больших размеров и, выходя за пределы шейки матки, имитируют полип цервикального канала.

Особого внимания заслуживает рецидивирующая форма полипов эндометрия. Понятие «рецидив» неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не использовался гистероскопический контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически измененной ткани.

 

Предрак эндометрия.

 

С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.

 

К морфологическим признакам атипии эндометрия относят (рис. 15.3):

1. увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;

2. железистый цилиндрический эпителий в 2–4 ряда с формированием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря полярности;

3. гиперхромные ядра с равномерным или (при большой атипии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокую митотическую активность с увеличением спектра патологических митозов;

4. базофильную. цитоплазму при меньшей степени атипии, оксифильную – при выраженной;

5. наличие отечной стромы, с фибробластами и лимфоцитами;

6. неравномерное распределение кровеносных сосудов с явлениями стаза и тромбоза.

 

Простая атипическая гиперплазия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия – у 29%. Однако риск малигнизации гиперпластических процессов эндометрия зависит не только от морфологической формы заболевания, но и от сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, расстройства функции гепатобилиарной системы).

 

Рис. 15.3. Атипическая комплексная железистая гиперплазия эндометрия (аденоматозная гиперплазия). Окраска гематоксилином и эозином, х 400. Фото О.В. Зайратьянца

 

Клиническая симптоматика.

 

Основные клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия – маточные кровотечения, чаще ациклические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия могут наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процессов эндометрия у больных репродуктивного возраста составляет ановуляция, одним из симптомов является бесплодие, чаще первичное.

Бессимптомное течение гиперпластических процессов эндометрия может наблюдаться у 10% менструирующих больных и у 40% в постменопаузе.