Билет. 1) Аномалии развития зубов

Аномалии развития зубов и зубного прикуса встречаются у всех видов домашних животных и могут затруднять прием и пережевывание корма, травмировать слизистую оболочку губ, щек, дёсен, языка, быть причиной гайморитов и т. п. Ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта возникает вследствие патологии зубов.

Наиболее часто встречаются следующие аномалии.

Полиодонтия - Polyodontie - многозубость, сверхкомплектность зубов или лишние зубы. Обычно наблюдается увеличение по сравнению с нормой числа резцов, коренных зубов и клыков, чаще на верхней челюсти.

Полиодонтия может быть врожденной или возникнуть в результате задержки в смене молочных зубов постоянными при гипофункции щитовидной железы. Выступающие наружу или внутрь лишние зубы травмируют слизистую оболочку языка или щек. Сверхкомплектные зубы, если они причиняют травму, удаляют.

Олигодонтия - Olygodontie - уменьшение нормального количества зубов (одного или нескольких). При недостаче зубов их антагонисты на противоположной челюсти чрезмерно вырастают над зубной поверхностью, ведут к нарушению жевания, к травмам противоположной челюсти.

Если выступающие зубы наносят травму, то их или удаляют или укорачивают.

Ретенция зуба - явление, при котором зуб находится не в челюстном ряду, а в толще челюстной кости.

Конвергенция корней зуба - ненормальное сближение корней коренных зубов. В норме корни расходятся своими вершинами, в результате чего в челюсти рассеивается давление, падающее на зубы при жевании.

Дивергенция зубов - расхождение коронок зубов, в результате чего между зубами увеличивается пространство (редкие зубы), где ущемляются кусочки корма.

Она может быть врожденной или возникнуть при задержке молочных зубов во время смены их постоянными.

Нужно следить за сменой зубов и удалять молочные зубы, если они задерживают смену постоянных и изменяют их направление.

Прогения (щучий прикус, щучьи зубы) - врожденное укорочение верхней челюсти, при котором резцовые зубы нижней челюсти выступают вперед и не соприкасаются с резцами верхней челюсти. Это ведет к неправильному стиранию зацепных зубов, к травмированию слизистой оболочки верхней губы нижними резцами и слизистой оболочки нижней челюсти верхними резцами.

Прогнатия (карпошй прикус, карповые зубы) - врожденное укорочение нижней челюсти, в результате чего резцы верхней челюсти выступают вперед (рис. 10), стирание зубов бывает неправильным. Верхние резцы упираются в слизистую оболочку нижней губы и травмируют ее, а резцы нижней челюсти травмируют слизистую оболочку верхней челюсти.

При прогении и прогнатии следует постоянно следить за состоянием стирания резцов и своевременно подпиливать рашпилем заострившиеся края зубов, не допуская травм слизистой оболочки губ и челюстей.

Асептический тенденит

Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков.

Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.

Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.

Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.

Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнительные раздражения в этот период и сопутствующие им обострения ведут к развитию хронического тендинита.

Лечение. Применяют те же методы, что и при ушибах и растяжениях. Больному животному предоставляют покой. Для уменьшения экссудации на пораженную область в течение 1-х суток назначают холод и давящие повязки, смазав предварительно имеющиеся ссадины и царапины раствором йода или спиртовым раствором пиоктонина, бриллиантовой зелени. Выполняют циркулярную новокаиновую блокаду. После уменьшения острого воспаления назначают согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, торфогрязелечение, парафинолечение, облучение лампами инфраруж, соллюкс с последующим теплым укутыванием, применяют массаж. Хороший терапевтический эффект дает применение гидрокортизона вокруг травмированного сухожилия.

Наступает быстрое клиническое выздоровление, уменьшаются, а затем и исчезают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки, восстанавливаются параметры сухожилия, показатели температуры кожи в очаге травмы и функции сухожилия.

Отёки, инфильтраты

Инфильтраты. Воспалительные инфильтраты - скопление клеток вазогенного и гистиоцитарного происхождения на фоне воспалительного отека, в зоне локализации микро- и макроорганизмов и инородных тел, а также после воздействия химическими веществам. Различают: сегментоядерный, лимфоцитарный, эозиноАильный и гистиоцитарный инфильтраты. Все они характеризуются уплотнением центральной зоны воспалительного отека. Большинство из них при надавливании болезненны; ямка от давления на месте инфильтрата образуется при большем усилии, чем при отеке, и выравнивается медленнее, так как при надавливании вытесняются не только экссудат, но и клетки инфильтрата, которые затем медленно перемещаются в прежнее положение.
Сегментоядерный инфильтрат возникает при наличии мертвых тканей, развитии гноеродной инфекции и внедрении инородных тел. Он связан с активной борьбой организма с инфектом, процессом секвестрации мертвых тканей и внедрением в ткани инородных предметов. Сегментоядерный инфильтрат характеризует вторую стадию острого гнойного воспаления. Представлен этот инфильтрат преимущественно сегментоядерными нейтрофилами. Формируется он довольно быстро и сопровождается сильной болью, повышенной местной и общей температурой тела. На месте возникшего инфильтрата затем могут сформироваться: остиофолликулит, фурункул, абсцесс или флегмона. При подавлении инфекта, удалении мертвых тканей, инородного тела и других раздражителей инфильтрат рассасывается.
Лимфоцитарный инфильтрат представлен мелкими клетками лимфоидного типа. Этот инфильтрат в сочетании с сегментоядерный инфильтратом встречается у рогатого скота и свиней при остром, подостром и хроническом воспалениях; у лошадей и собак - только при хронических воспалительных процессах. Болезненность, местная и общая температура тела при нем менее выражены, а уплотнение сильнее, чем при сегментоядерном инфильтрате.

Эозинофильный инфильтрат наблюдается при внедрении в ткани макропаразитов и при аллергическом состоянии организма. При наличии в тканях макропаразитов инфильтрат состоит преимущественно из эозинофилов. При пальпации зона инфильтрата плотная и малоболезненная. В случаях гиперэргической воспалительной реакции эозинофильный инфильтрат сочетается с сегментоядерным. Такой инфильтрат по клиническим признакам сходен с сегментоядерным инфильтратом.

Гистиоцитарный инфильтрат отмечается в стадии регенерации раневого или острогнойного инфекционного процесса, а также при Рассасывании инородных предметов, попавших в ткани (шовный, аллопластический, синтетический и другие материалы). Он представлен большим количеством гистиоцитов, макрофагов и полибластов гистиоцитарного и в меньшей степени вазогенного происхождения. Данный вид инфильтрата определяется лабораторно при микроскопии отпечатков, полученных из ран или очистившегося гнойно-некротического очага (см. ниже).

Лечение при инфильтратах должно быть направлено на устранение причин, способствующих их развитию. Целесообразно применение спиртов, повязок, тепловых процедур, новокаин антибиотиковых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и др. (см. ниже). Недопустимо применять мае сажи при лейкоцитарном инфильтрате, так как это может способствовать генерализации инфекции.

Воспалительный пролиферат - скопление в основной - большого количества фибробластических клеточных элементов физиологической системы соединительной ткани (лимфоцитов, гистио цитов, фибробластов) с последующим репродуцированием соединительной ткани. Развитию воспалительного пролиферата способствуют:

1. длительное воздействие на ткани механических и другие воздействий (давление, трение, растяжение и пр.);

2. наличие в тканях инородных предметов (куски дерева, металлические и другие предметы, погружные, особенно капроновые, швы);

3. хроническое течение гнойной и грибковой инфекции (ботриомикоз, актином коз);

4. длительно протекающие некрозы и нагноения, внедрение в ткани некоторых гельминтов (онхоцерки);

5. нарушение лимфо кровообращения и ряд других причин, поддерживающих хроническое течение воспаления.

Воспалительный пролиферат обычно развивается на фоне отека. Вначале между клетками основной ткани накапливаются (пролиферируют) фибробластические элементы физиологической системы соединительной ткани, которые затем продуцируют соединительнотканные волокна, пронизывающие основную ткань. В дальнейшем на месте пролиферата формируется рубцовая ткань. Пролиферативные явления наиболее выражены у рогатого скота свиней.
Клинически пролифераты характеризуются ограниченной плотной припухлостью. При надавливании на нее ощущается упругое сопротивление ткани, ямка от давления не образуется; болевая реакция и местная температура, как правило, в пределах нормы кожа над зоной пролиферата почти неподвижна вследствие рубцового перерождения подкожной клетчатки. Обширные пролифераты задерживают регенерацию и эпидермизацию ран; в области суставов, мышц и сухожилий, пролифераты нарушают свободу движения; в паренхиматозных и железистых органах они значительней снижают или полностью выключают их функцию. Пролифераты трудно поддаются обратному развитию и рассасыванию, особенно в случаях развития рубцовой ткани.

Лечение должно сводиться к применению резорбирующих мазей, тепловых процедур в виде парафиновых аппликаций, прижиганий, тканевой, пирогено или ультразвуковой терапии.

Отеки. Непосредственно после механических и термический воздействий в организме возникают более или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артериальных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек. Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере развития первой фазы воспалительной реакции формируются клеточковые инфильтраты отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим признакам. Во второй фазе воспаления клинически выявляются пролифераты. Каждый из перечисленных клинических признаков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

 

Травматический отек

Травматический отек - транссудативное пропитывание тканей с последующим набуханием коллоидов преимущественно поврежденных тканей, в которых вначале возрастает проницаемость резкое расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролизе мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и активации внутри клеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмотического давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть, и развитию ишемии. На ее фоне развивается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10-15 мин после травмирования и может достигать значительных размеров. У лошадей и собак травматический отек формируется быстрее и менее заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается сильнее выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития он распространяется и на неповрежденные ткани.

По своему составу отечная жидкость напоминает транссудативна не свертывается, обладает щелочной реакцией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5: 2 плотность ее колеблется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухлостью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При давлении пальцем в нем легко образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2-3 мин. Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увеличена незначительно. Кожа непигментированных участков бледно-синюшного оттенка. При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гнойный процесс.

Лечение. Зону травматического отека смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с гидрокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой. Этими жидкостями орошают повязку через каждые 2 ч в течение первых 12-24 ч. Затем применяют тепловые процедуры:

1. согревающие компрессы, лучше спиртовые;

2. парафиновые, озокеритовые аппликации;

3. мешки с горячим песком и др.

4. В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

 

Невропатический отек

Невропатический отек чаще возникает в результате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии. По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий характер. По мере восстановления нервной проводимости отек постепенно рассасывается. Лечение его сводится к восстановлению нарушенной нервной проводимости (см. лечение параличей и парезав нервов).
Холодный, или застойный, отек является следствием затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, во второй половине беременности, недостаточном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливании вен и лимфатических путей рубцовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен. Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, Живота и половых органов. Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков развиваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, Что может привести к слоновости (см. ниже).

Воспалительный отек

Воспалительный отек - экссудативно-серозное пропитывание тканей, развивающееся на фон активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические инфекционные воспалительные отеки. При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3°/ альбуминов, иногда содержит небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022); при хроническом отеке преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков, кроме лейкоцитов и эритроцитов, обнаруживаются микробы. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные - диффузными.
Клинические признаки. При асептических отеках отмечается болезненность, более или менее тестоватая припухлость, повышена местная, а при инфекционных и общая температура. Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

Коллатеральные отеки

Коллатеральные отеки развиваются вблизи инфекционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела. Напряжение тканей при коллатеральных отеках выражено умеренно, местная температура в норме или незначительно повышена, зато всегда высокая температура тела. При пальпации они умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфекционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют.
Опускающиеся отеки чаще локализуются на конечностях, реже в других частях тела. От коллатеральных отеков они отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.