Растяжение связок и капсулы коленного сустава

Раны коленного сустава

(Vulnera articulationis genus)

Раны коленного сустава у домашних животных наблюдаются сравнительно часто. В зависимости от степени и характера повреждений тканей сустава различают раны поверхностные с повреждением пара- и периартикулярных мягких тканей; слепые, проникающие в полость сустава; сквозные без повреждения костей; проникающие в полость сустава с одновременным повреждением костей и хрящей сустава.

Этиология. Всевозможные открытые травмы.

Клинические признаки. В начальный период после нанесения травмы обнаруживают кровотечение, зияние раны и болезненное припухание ее краев. Кроме того, в случае ранений, проникающих в полость сустава, часто наблюдается истечение синовиальной жидкости.

Расстройство функции больной конечности в первые 1...2 дня после ранения сустава (если при этом не повреждены эпифизы и хрящи) иногда может отсутствовать. Хромота появляется позже, в результате развития острого воспаления поврежденных тканей.

В случае осложнения инфекцией наблюдаются истечение гнойного экссудата из раны; диффузно отечное припухание ее краев и всего сустава; умеренно выраженная хромота опирающейся конечности.

При ране, проникшей в полость сустава, отмечают диффузное болезненное опухание его с распространением отечности на промежность, лихорадку, общее угнетение животного, а также хромоту высшей степени. При этом обычно развиваются серозно-гнойный синовит, капсулярная или параартикулярная флегмона, острый септический гонит или гнойный остеогонит.

Диагноз. При поверхностных ранах распознавание заболевания затруднений не вызывает. При глубоких ранах производят рентгенографию, исследование экссудата, а также диагностическую пункцию сустава.

Прогноз. При поверхностных неосложненных ранах прогноз благоприятный, при осложненных - осторожный, при свежих ранах, проникающих в полость сустава коленной чашки, - осторожный, при осложненных ранах - сомнительный, при ранах, проникающих в полость бедро-берцового сустава, - чаще неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при ранах плечевого и запястного суставов.

Ушибы коленного сустава

(Contusiones articulationes genus)

Ушибы коленного сустава на его передней и боковой поверхностях у домашних животных - нередкое явление. При этой травме повреждаются кожа, рыхлая клетчатка, фасции, сосуды, мускулы, а иногда и препателлярная слизистая сумка и связки сустава. В результате этих повреждений в пара- и периартикулярных тканях возникает острый, чаще асептический воспалительный процесс, сопровождающийся развитием экстравазатов, экссудацией и опуханием тканей, а при внедрении инфекции - параартикулярной флегмоной и абсцессами.

Этиология. Причиной ушибов коленного сустава являются различные механические повреждения.

Клинические признаки. В начальной стадии при асептическом течении процесса на месте ушиба обнаруживают болезненное, чаще ограниченное, горячее на ощупь, флюктуирующее опухание тканей, имеющее тестоватую консистенцию и умеренно выраженную хромоту смешанного типа. При образовании экстравазатов характер опухания бывает разлитым - от края коленной чашки до мыщелков бедренной кости - и флюктуирующим. Расстройство функции больной конечности в начале заболевания бывает значительным. При повреждении крупных сосудов на месте ушиба обнаруживают гематому, а при внедрении патогенных микробов - флегмонозное воспаление.

Диагноз. При неосложненных ушибах диагностика их затруднений не вызывает. При подозрении на повреждение коленной чашки или мыщелков бедренной кости производят рентгенологическое исследование.

Прогноз. При неосложненных асептических процессах прогноз благоприятный, в остальных случаях - осторожный.

Лечение. То же, что и при ушибе плечевого сустава.

Вывих коленной чашки

(Luxatio patellae)

Вывих коленной чашки наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Различают травматические и привычные, или рецидивирующие вывихи. Кроме того, по анатомо-топографическому смещению коленной чашки вывихи ее бывают кверху, наружу и внутрь.

Этиология. Вывих коленной чашки может произойти при поскальзывании, падении, работе по вязкому грунту, прыжках, вставаний на дыбы и от различных ударов. Эти причины чаще всего обусловливают вывих коленной чашки вверх. Вывихи коленной чашки наружу, а иногда и внутрь возникают обычно при чрезмерном растяжении, надрыве и разрыве медиальной прямой или внутренней поперечной связки коленной чашки.

Предрасполагают к вывихам анормальности в анатомическом строении коленной чашки и медиального блока гребня бедренной кости (плюсневый мыщелок), растяжение и нарушение эластичности связок сустава коленной чашки на почве гонотрохлита и призаболевания контагиозной плевропневмонией или паралитической миоглобинурии лошадей, авитаминоза, отсутствие моциона в стойловый период содержания животных.

Указанные выше предрасполагающие этиологические факторы обычно служат причиной привычных, или рецидивирующих, вывихов коленной чашки.

Клинические признаки. Симптомы вывихов коленной чашки бывают различными в зависимости от характера вывиха.

При вывихе коленной чашки кверху в состоянии покоя больная конечность сильно разогнута в коленном и заплюсневом суставах и отведена назад (рис. 153). При движении наблюдается хромота висячей конечности; животное выносит больную конечность вперед волоком, одновременно сильно отводит ее наружу, касаясь зацепом земли, или же совершенно не опирается больной конечностью и скачет на трех ногах. Пассивное сгибание конечности невозможно. Пальпацией устанавливают смещение коленной чашки кверху и сильное напряжение прямых связок.

При одновременном вывихе коленных чашек обеих конечностей больное животное совершенно не может двигаться вперед.

При вывихе коленной чашки наружу в состоянии покоя животное держит больную конечность согнутой в коленном и заплюсневом суставах и выставленной вперед, причем слегка опирается зацепной частью копыта (рис. 154). Во время движения, в момент опирания на больную конечность, все суставы, кроме тазобедренного, сильно прогибаются, при этом наблюдается характерная хромота опирающейся конечности. Пальпацией иногда удается обнаружить смещение коленной чашки наружу, а также дефект (углубление) в участке обычного ее расположения; пальпацией, кроме того, можно определить смещение коленной чашки внутрь и анормальное косое направление прямых связок внутрь и вверх.

Диагноз. Клинические признаки вывиха коленной чашки обычно выражены отчетливо и настолько характерны, что распознавание вывиха не представляет больших затруднений. Однако в ряде случаев возникает необходимость проведения дифференциального диагноза в отношении сходных с вывихом коленной чашки заболеваний; в частности, у крупного рогатого скота нужно дифференцировать вывих коленной чашки кверху от смещения двуглавого мускула бедра, а у лошадей - вывих коленной чашки наружу от паралича бедренного нерва, с одной стороны, вывих коленной чашки наружу от разрыва разгибателей коленной чашки - с другой.

При смещении двуглавого мускула бедра больная конечность бывает разогнута меньше, чем при вывихе коленной чашки, причем коленная чашка сохраняет свою подвижность, ее прямые связки натянуты несильно, при пальпации сустава хорошо прощупывается выпячивающийся большой вертел, чего не наблюдается при вывихе коленной чашки.

При параличе бедренного нерва коленная чашка не смещается, что отличает это заболевание от вывиха коленной чашки. При разрыве разгибателей коленной чашки в случаях острого течения болезни пальпацией легко обнаруживается место разрыва (дефект), углубление, чего не наблюдается при вывихе коленной чашки.

Прогноз. При травматическом вывихе коленной чашки кверху прогноз осторожный, при вывихе наружу и внутрь - сомнительный, чаще неблагоприятный; при рецидивирующем вывихе - сомнительный.

Лечение. В случае травматического вывиха у крупных животных вправление коленной чашки производят под наркозом (с целью расслабления мускулатуры). Иногда удается вправить смещенную кверху коленную чашку в стоячем положении, осаживая животное назад и в сторону. Для вправления смещенной коленной чашки можно использовать такой способ. В области пута больной конечности фиксируют ремень и обводят его вокруг шеи животного, а затем тянут больную конечность вперед и вверх, при этом заставляют животное двигаться вперед и одновременно с этим рукой сильно надавливают на коленную чашку сверху. После вправления коленной чашки в нормальное положение рекомендуется втереть в область коленного сочленения острую раздражающую мазь с целью обострения воспалительного процесса, развитие которого должно вынудить животное щадить больную конечность, что необходимо для профилактики рецидива вывиха. Лошадь после вправления вывиха следует фиксировать с помощью поддерживающего аппарата на время до появления острого воспалительного отека в области связок сустава коленной чашки.

Если с помощью консервативного метода вправить вывих не удается, то прибегают к оперативному вмешательству, т. е. к перерезке, или десмотомии, прямой медиальной связки в нижней ее части под общим наркозом животного.

У мелких животных вывих коленной чашки вправляется без особого труда.

При рецидивирующем вывихе с целью стимуляции разрастания рубцовой ткани и улучшения фиксации связками коленной чашки рекомендуется вдоль расслабленной связки производить подкожные инъекции горячего (90 °С) парафина, стерильного 5%-ного раствора хлорида натрия, 20 мл крови или делать кожное прижигание.

Жеребятам с целью профилактики вывихов коленной чашки дают витаминный корм, рыбий жир, фосфорнокислый кальций; наряду с этим их облучают ультрафиолетовыми лучами и содержат в свободном сухом и светлом помещении.

Переломы коленной чашки

(Fracturae patellae)

Переломы коленной чашки в клинической практике наблюдаются сравнительно редко. В среднем они составляют от 2 до 4 % к переломам костей конечностей (у лошадей). Следует отметить, что клинически без рентгенологического исследования случаи переломов коленной чашки могут диагностироваться как вывих коленной чашки, воспаление сустава коленной чашки и т. п. По характеру разрушения кости коленной чашки переломы делятся на интра- и экстраартикулярные, продольные и поперечные (рис. 155), полные и частичные, простые и осложненные.

Этиология. Различные механические повреждения: ушибы, поскальзывания, падения, а также сильное сокращение четырехглавого мускула бедра.

Клинические признаки. В состоянии покоя животное слегка опирается зацепной стенкой копыта больной конечности, отставляя ее несколько наружу и вперед или держит больную конечность в приподнятом положении на весу, согнутой в фаланговых и заплюсневом суставах и незначительно вынесенной вперед. Коленный сустав при этом несколько опущен книзу, создается впечатление видимого удлинения конечности. Пальпацией обнаруживается разлитое болезненное опухание в области коленной чашки и ее сустава; пассивные движения сустава коленной чашки сильно болезненны, чисто констатируется крепитация. При движении хромота опирающейся конечности высшей степени.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, уточняют диагноз рентгенологическим исследованием.

Прогноз. При переломах коленной чашки прогноз осторожный или сомнительный. Анатомическое и функциональное выздоровление при этой травме у лошадей возможно. В хирургической клинике Ленинградского ветеринарного института в 2 случаях из 4 наступило полное выздоровление после 45-дневного курса лечения ионтофорезом кальция и грязями. Следует заметить, что при сращении переломов коленной чашки образуется костная мозоль значительно меньших размеров по сравнению с костной мозолью, образующейся при заживлении переломов трубчатых костей, что имеет важное значение для полного восстановления функции сустава коленной чашки после заживления перелома. Прочное сращение перелома коленной чашки со слабым развитием по периферии мозоли объясняется, по-видимому, анатомо-гистологическим устройством кости коленной чашки. Очевидно, в данном случае заживление идет по типу срастания переломов плоских костей.

Лечение. Животному предоставляют полный покой; больную лошадь фиксируют с помощью поддерживающего аппарата. В область коленного сочленения втирают острораздражающие мази. Хорошие терапевтические результаты дают ионтофорез кальция, диатермо-ионтофорез кальция и грязелечение.

 

Травмы, виды травм

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения
животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.
Различают следующие виды травматизма животных:

1) сельскохозяйственный;

2) эксплуатационный;

3) спортивный;

4) транспортный;

5) случайный;

6) военный и, выделенные автором,

7) кормовой травматизм и

8) пушных зверей.
Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачественном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техники безопасности, зоогигиенических условий содержания и эксплуатации животных; некачественном и несбалансированном кормлении, а также при недостатках технологических процессов. Травматизму способствуют: высокая концентрация животных на ограниченных площадях со щелевыми и другими полами низкого качества; короткие боксы с жесткими настилами без подстилки; откорм некастрированных и необезроженных бычков при крупногрупповом содержании; неисправность и неотрегулированность доильных установок; жесткие крупногалечные и неисправные покрытия выгульных площадок; гипо- и адинамия; обильный гидросмыв; занавоженность, глубокие жижесточные канавки; отсутствие обрезки копытец, неподковывание копытец тазовых конечностей быков-производителей на подковы с резиновыми амортизирующими прокладками; неправильное устройство трапа перед станком для взятия спермы и другие неполадки.
Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр.
Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатационного, наблюдается преимущественно у спортивных лошадей. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состязаниях, а также неправильном тренинге.
Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом.
Характеризуется он относительной массовостью и своеобразием поражения статодинамического аппарата животных (растяжения сухожильно-связочного аппарата, миозиты, миопатозы, артриты, переломы, пододерматиты и др.).
Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготовлением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.). Кормовой травматизм чаще возникает при заглатывании крупных, особенно мороженых, корнеплодов, костей металлических и других предметов, колючек, жестких стеблей растений, поедании перезрелого ковыльного сена и заглатывании химических веществ; поедании ядовитых трав, что приводит к отравлению.
Случайный травматизм нередко связан с метеорологическими и стихийными бедствиями. Его труднее предусмотреть и профилактировать, чем другие виды травматизма.
Военный травматизм - совокупность различных повреждений, причиняемых животным во время военных действий

Стадии воспаления.

Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает два стадии:

· 1) воспалительного отека;

· 2) клеточной инфильтрация и фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.

При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.
Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:

· 1) биологического очищения (рассасывания) и

· 2) регенерации и рубцевания.

Вторая фаза остро гнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при остро гнойном воспалении. Ниже дается их описание.
Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при остро гнойном воспалении и общ щей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В эту стадию происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунтелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве воспалительные (соматропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 ООО-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов, в центре очага она наблюдается у 37-89% лейкоцитов, в интактном участке - только в 5-24%. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38%), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000- 7 360 000, гемоглобина 50-60%).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующуюстадию.
Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее атмосфер и более (норма 7,5 атмосферы); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значительном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества эденаловой системы, гистамин, лейкотаксин, некрозин и др. В очаге оспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате всего этого в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и развертывается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на это стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми ил трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетически средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.
Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, неред ко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникно вением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровый тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для прорыва инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флеммоны (см. ниже).

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центра очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутри- тканевого переваривания) мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказы- вается компенсированным (рН 6,7-6,9), здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер.

На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30J молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость, местное этиопатогенетическое воздействие на организм, и прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует давлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон я других гнойно-некротических очагов.
Стадия созревшего абсцесса. В этой стадии происходит полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90% случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 036 000-4 890 000, гемоглобина- от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше-5 190 000-7 365 000, а гемоглобина-54-65% (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии остро гнойного воспаления является основной лечебной процедурой.
Стадия самоочищения, или рассасывания. Созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови кожи его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28%, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17%.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание: марганца - в 50- цинка -в 5-10, меди -в 2-5 и кобальта -в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови наблюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-40%, тогда как марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума.
Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец в центральной зоне он уплотняется, а в периферических частей постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивны рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушаю функцию соответствующего органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлении фиброзной ткани (см. ниже).

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Не чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами (см. хирургическую инфекцию). Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может возникать флегмой на (см. ниже). Если гной накапливается в анатомической полости она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.

 

 

Экзема и ее этиология

Экзема (ekzema) – заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом высыпей. Экземой болеют все сельскохозяйственные животные, а также собаки и кошки.

Этиология. К экзогенным причинам относят механические (трещины, расчесы), физические (действие высокой температуры и прямых солнечных лучей, у овец – после стрижки), химические (действие лекарственных веществ, содержание животных на грязной подстилке). Эндогенными причинами являются заболевание внутренних органов (печени, легких, желудочно-кишечного тракта), нарушение секреции эндокринных желез, кормовые интоксикации, попадание в организм различных аллергенов.

Клинические признаки. При типичном течении болезнь проходит семь стадий развития: эритоматозную – резкое покраснение непигментированной кожи; папулезную – ограниченные кожные плотные возвышения, не исчезающие при надавливании пальцем; везикулярную – появление пузырьков (везикул) с серозным содержимым; пустулезную– появление мелких гнойников (пустул), образующихся при инфицировании везикул; мокнущую – самопроизвольное вскрытие пустул, излияние экссудата и склеивание им волос; корковую – высыхание экссудата и образование различного цвета корок; чешуйчатую – отторжение высохшего рогового слоя, появление чешуек. Следует отметить, что строгая последовательность описанных выше стадий экзематозного процесса не обязательна.

Местные изменения в экзематозном участке, как правило, сопровождаются зудом. У крупного рогатого скота и лошадей экзема наиболее часто поражает кожу в области пальца, холки, спины, живота, у собак – в области спины, хвоста, ушной раковины и головы.

Лечение. Необходимо устранить причину заболевания. При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул, мокнущей экземе применяют вяжущие растворы: 3–4 – 5%-ный – пиоктанина, метиленовой сини; 2%-ный – азотнокислого серебра; 3–5%-ный – пикриновой кислоты. Хорошей лечебной эффективностью при эритематозной, папулезной, везикулярной экземе обладают гидрокортизон внутримышечно, преднизолон внутрь. Местно применяют гидрокортизоновые и преднизолоновые мази.

При околораневых экземах применяют антибиотиковые мази, эмульсии синтомицина, стрептоцида, новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин – 5 г, хлортетрациклин – 5 г, вазелин – 90 г). Общее лечение при экземах заключается во внутривенном введении новокаина (1 мл 0,25%-ного раствора на 1 кг массы животного), 10%-ного раствора бромистого калия (80–100 мл на инъекцию для крупного рогатого скота и лошадей), 10%-ного раствора хлористого кальция (100–150 мл на одну инъекцию для лошадей и крупного рогатого скота). Рекомендуют также аутогемотерапию, димедрол, поливитамины, а также реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами.

 

 

Билет. 1) Гиперкинез языка

Под гиперкинезом языка (термин предложен И. И. Магдой) понимают явление, при котором животное периодически поднимает голову, вытягивает шею, выводит язык из ротовой полости или во рту производит им резкие движения.

Явление впервые описано в 1857 г. Виллером и названо им Zungen spiele («игра языком»).

Этиология. В отношении причин этого порока имеется несколько точек зрения: подражание (дурная привычка); недостаточность в кормах минеральных веществ (кальций, фосфор, марганец, кобальт) и витаминов (В и D); передача данного порока от матери потомству (наследственность).

Клинические признаки. Гиперкинез языка встречается у взрослых животных и телят, поражая до 26% поголовья симменталов и черно-пестрых - 3...9%. Болезнь клинически проявляется двояко (рис. 6). В одних случаях больное животное раскрывает рот и, высовывая язык, подолго производит им резкие всевозможные движения со скоростью до ПО движений в минуту. В других случаях животное раскрывает рот и языком производит движения в ротовой полости, загибая свободную часть его к твердому нёбу, издавая при этом щелкающие или шлепающие звуки. В том и другом случаях в процесс включается деятельность мускулов шеи, мимической и жевательной мускулатуры, мускулов глотки. Иногда можно наблюдать периодические разовые, быстрые выведения языка из ротовой полости по направлению к ушной раковине.

Во всех случаях больные животные теряют большое количество слюны, которая вытекает из ротовой полости на землю. С потерей слюны уменьшается поступление ее в желудочно-кишечный тракт, а следовательно, уменьшается поступление ферментов и белков. Отмечается периодическая тимпания рубца.

О. Б. Бондаренко установил, что телята с явлением гиперкинеза языка отстают в росте, в сыворотке крови таких телят уменьшается содержание общего белка и глобулинов, особенно гамма-глобулина, снижается содержание органического фосфора по сравнению со здоровыми телятами-сверстниками. У коров отмечается снижение молочной продуктивности.

Диагноз. Все перечисленные выше клинические признаки являются основанием для установления диагноза.

Лечение. Лечение не разработано. Штруб рекомендует вдевать в уздечку языка кольцо диаметром 3...4 см мягкой проволоки сечением 3 мм. Наличие кольца в уздечке вызывает болезненность, и при гиперкинезе животные прекращают ненормальные движения языком. Кольцо снимается через 6 мес.

По данным О. Б. Бондаренко, введение кольца в уздечку языка не всегда достигает цели.

Животных с гиперкинезом языка следует выбраковывать и не допускать их к воспроизводству. Нужно также обращать внимание на полноценность кормления животных по сбалансированным рационам.

 

Асептический тенденит

Острый асептический тендинит. Первичные патологоанатомические изменения при слабом растяжении или ушибе ограничиваются разрывами капилляров в толще сухожилия. Более сильные воздействия сопровождаются разрывами в участке повреждения сухожильных волокон и их пучков.

Процесс характеризуется выпотеванием экссудата и скоплением его в межфибриллярном склеивающем веществе, в межпучковой соединительной ткани. Воспалительная реакция при остром асептическом воспалении завершается пролиферацией клеток соединительной ткани и образованием коллагеновых волокон, замещающих места разрывов сухожильных волокон. Такой пролиферат при дальнейшем его уплотнении обеспечивает в достаточной мере функциональную устойчивость сухожилия.

Клинические признаки. Животное щадит конечность, избегая длительного опирания на нее. Пальпацией в участке растяжения или ушиба отмечают болезненность, припухлость.

Более тяжелые повреждения сопровождаются сильной хромотой. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается в течение 1-х суток. В области повреждения обнаруживают продолговатую (по ходу сухожилия) болезненную, иногда крепитирующую припухлость. В зоне ее распространения температура тканей повышена, наблюдается потение конечности, фибриллярное сокращение мышц, возбужденное состояние животного, конечность находится в полусогнутом положении.

Основные признаки воспаления (припухлость, болезненность, повышение местной температуры) при благоприятном течении процесса исчезают к концу 3-й недели. Дополнительные раздражения в этот период и сопутствующие им обострения ведут к развитию хронического тендинита.