Хроническое обструктивное заболевание легких

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) - это клинический синдром, включающий хроническую одышку и обструктивные нарушения выдоха вследствие хроническо­го бронхита и эмфиземы лёгких. Хотя эмфизему лёгких диагностируют клинически, - это патоморфологический диагноз. Эмфизема лёгких характеризуется увеличением воздушности лёгоч­ной ткани дистальнее терминальных бронхиол и разрушением альвеолярных перегородок.

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся прогрессирующей и необратимой обструкцией дыхательных путей.

Основными признаками ХОБ считаются:

• усиленная бронхосконтрикция в ответ на раздражение неспецифическими стимулами;

• уменьшение максимальной скорости выдоха;

• замедление принудительного освобождения лёгких от выдоха.

ХОБ и эмфизема лёгких в большинстве случаев сосуществуют. Обструктивные нарушения вы­доха при них вызваны, главным образом, утратой эластического каркаса мелких бронхов и, в меньшей степени, снижением эластической тяги лёгких. Обструктивные изменения выдоха могут усиливаться за счёт бронхоспазма, утолщения стенки бронхов и слизистых пробок в мелких бронхах.

Жалобы, структурные изменения лёгких и осложнения при ХОБ и эмфиземе лёгких или нераз­личимы, или, хотя бы частично, совпадают.

Наиболее важным фактором в патогенезе ХОЗЛ является поступление нейтрофилов в дыха­тельные пути, их миграция через соединительную ткань и дегрануляция в пределах лёгких. Вы­свобождающаяся при этом эластаза нейтрофилов приводит как разрушению лёгочной ткани, так и к усиленному коллагенообразованию.

К известным факторам риска ХОЗЛ относят курение, профессиональные вредности (запылён­ность, загазованность, задымлённость), работа с кадмием и кремнием. К известным факторам риска относят и врождённую недостаточность фермента альфа-1-антитрипсина, который может бло­кировать избыток эластазы нейтрофилов.

К возможным факторам риска ХОЗЛ в настоящее время относят вирусную респираторную ин­фекцию, поллютанты, пассивное курение, наследственность, характер питания.

Большинство известных и возможных факторов риска ХОЗЛ одновременно являются тригге­рами, то есть факторами, вызывающими обострение ХОЗЛ. Другими триггерами являются переохлаждение и бактериальная инфекция.

Диагностические критерии ХОЗЛ

• имеются две основные жалобы: одышка и кашель. Одышка развивается постепенно, и к тому времени, когда она становится заметной для больного человека, можно обнару­жить нарушения вентиляции средней и тяжелой степеней. Хронический кашель также не коррелирует с тяжестью функциональных расстройств дыхания;

• физикальные данные при ХОЗЛ во многом определяются эмфиземой легких, поэтому обычно на фоне коробочного оттенка легочного звука при аускультации определяют усиленный выдох и сухие рассеянные хрипы;

• наличие свистящих сухих хрипов - клинический свидетель обструкции дыхательных пу­тей. Чем их больше и чем они тоньше, тем более эта обструкция выражена;

• на рентгенограмме легких определяется усиление лёгочного рисунка, особенно в ниж­них полях, расширение корней легких и повышение прозрачности верхних полей, низ­ков стояние и уплощение куполов диафрагмы;

• уменьшение величины всех скоростных показателей внешнего дыхания; у больных ХОЗЛ обычно используют значения ОФВ-1 и ФЖЕЛ.

При лёгкой степени обструкции ОФВ-1 в пределах 70% и выше, при средней степени обструк­ции ОФВ-1 в пределах 69-50%, а при тяжёлой степени - ниже 50% от должного уровня.

Для обоснования диагноза ХОЗЛ необходимо доказать динамическим наблюдением и выпол­нением серии исследований прогрессирующее снижение ОФВ-1 и коэффициента ОФВ-1/ФЖЕЛ.

Для обоснования диагноза ХОЗЛ минимальный и необходимый объём исследований таков:

• Целенаправленный клинический расспрос и осмотр.

• Оценка скоростных показателей дыхания.

• Обзорная рентгенография грудной клетки.

• Бактериоскопия мокроты с окраской по Грамму и Циль-Нильсену.

В дополнительный объём исследования входят:

• Фиброскопия, цитологический анализ лаважной жидкости и гистологическое исследо­вание браш-биоптата.

• Лабораторное подтверждение воспалительного синдрома (гемограмма, протеинограм-ма, С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген).

• Бактериологическое исследование мокроты или лаважной жидкости, чувствительность флоры к антибиотикам.

• Исследование иммунного статуса.

• Исследование газов крови не является обязательным и имеет смысл, если ОФВ-1 ниже 50% от должного.

Клиническими признаками обострения ХОЗЛ являются:

• повышенная секреция мокроты, которая из слизистой становится слизисто-гнойной или гнойно-слизистой;

• нарастание одышки, что связано с образованием пробок, закупоривающих бронхи, и отеком слизистой и подслизистой оболочек бронхов;

• воспалительный синдром (повышение температуры тела, повышение СОЭ, нетро-фильный лейкоцитоз, повышение уровня СРБ, гаптоглобина, фибриногена, серому-коидов и т.п.);

• обострение течения сопутствующих заболевании.

При клинических признаках обострения, наряду с общепринятыми методами исследования, особенно важно сделать рентгенографию лёгких, поскольку это позволяет исключить такие воз­можные осложнения ХОЗЛ, как пневмония или спонтанный пневмоторакс. Поскольку заболева­емость туберкулезом растёт, туберкулез всегда надо исключать при очагово-инфильтративном поражении легких при ХОЗЛ.

Лечение обострения ХОЗЛ

1. Антимикробная терапия:

Препараты выбора - азитромицин (Сумамед) - взрослым: 500 мг внутрь 1 раз в сут. х 3 сут.; детям: 10 мг/кг 1 раз в сут. х 3 сут. или цефгибутен (цедекс) взрослым: 400 мг внутрь 1 раз в сут. х 5 сут. (детям не назначается) или цефуроксим (кетоцеф).

Препараты резерва: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) -взрослым: 375 мг внутрь 3 раза в сутки х 5-7 суток или 1,2 г в/в 3 раза в сутки х 5-7 сут.; де­тям от 3 мес. до 12 лет: 30 мг/кг в/в 3 раза в сут. х 5-7 сут. или внутрь в виде сиропа. Другой препарат резерва - ко-тримоксазол (бисептол, синерсул и др.) с 12 лет: 400 мг внутрь 2 ра­за в сут. 5-14 дней или в/м 800 мг-1,6 г 2 раза в сут. (интервал между введениями 12 час.).

2. Симптоматическая терапия.

3. Физиотерапия применяется для улучшения мукоцилиарного клиренса при повышенной секреции мокроты (более 50 мл в сутки). Если гиперсекреции нет, назначение физиотера­пии бесполезно.

4. Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мо­кроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разру­шающие мукопротеины. Мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путём нарушения синтеза сиаломуцинов. Высокий эффект показывает амброксол (лазолван). Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков протеолитических ферментов.

Антимикробная терапия при обострении ХОЗЛ назначается эмпирически. Культуральное ис­следование мокроты проводится при отсутствии эффекта от лечения и имеет целью подобрать соответствующий антибиотик Недопустимо назначение антибиотиков при обострении ХОЗЛ в ингаляциях. Недопустимо назначение антибиотиков для профилактики обострения ХОЗЛ.

Лечение обострения ХОЗЛ происходит на фоне базисной терапии.

К препаратам, содержащим ипратропиум, относится атровент (дозированный аэрозоль;

водный раствор для ингаляций через небулайзер).

К препаратам, содержащим комбинацию ипратропиума и бета-2-агонистов, относятся:

• беродуал (ипратропиума бромид с фенотеролом) - в форме дозированного аэрозоля и водного раствора для ингаляций через небулайзер;

• комбивент (ипратропиума бромид с сальбутамолом) ~ в форме дозированного аэрозоля.

Показаниями для возможного использования кортикостероидов при ХОЗЛ являются:

• отсутствие эффекта от сочетанного применения ипратропиума и р-агонистов;

• прогрессирующая дыхательная недостаточность, осложненная гиперкалнией.

Для лечения больных ХОБ в настоящее время наряду с широким использованием корти­костероидов, в показанных для этого случаях, накапливается опыт в применении блокаторов лейкотриенов (аколат) и препаратов с антимедиаторным действием (эреспап).

Для обоснования длительного системного применения кортикостериодов необходимо провести пробную терапию в течение 3 недель. При этом должно быть зафиксировано чет­кое функциональное улучшение (повышение показателя ОФВ-1 не менее, чем на 15 % от ис­ходного уровня). Вместо системного применения возможно использование ингаляционных стероидов {флунизолид - ингакорт, как наиболее эффективный и безопасный из существу­ющих), преимущество которых состоит в значительном снижении или даже отсутствии по­бочных эффектов по сравнению с системным применением. Однако, их роль в лечении ХОЗЛ остаётся окончательно нс уточнённой.

Показанием для оксигенотерапии при ХОЗЛ является наличие выраженной дыхательной недостаточности. Предпочтение отдаётся длительной (18 часов в сутки и во время сна) ма­лопоточной (2 - 5 л в минуту) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает её качество у больных ХОЗЛ.

Домашняя кислородотерапия проводится под контролем специально обученного средне­го персонала и врача. Тренировка дыхательной мускулатуры показана больным ХОЗЛ даже при наличии выра­женной обструкции. Необходимо индивидуально подбирать программу. Лечебная дыхатель­ная гимнастика ведёт к улучшению качества жизни больного ХОЗЛ.

Не следует забывать, что больным ХОЗЛ противопоказано назначение бета-адренергических блокаторов. Для лечения гипертонической болезни может быть назначен селективный блокатор бета-2-адренергических рецепторов доксазозин (тонокардин).

При тяжёлом течении ХОЗЛ или при субкомпенсации лёгочного сердца в лечение включаются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальцие­вых каналов (дилтиазем, нифедипин и др.), диуретики. Возможно применение дигоксина (ланикора).

Показания для госпитализации больных ХОЗЛ

• обострение заболевания, если при этом отмечаются:

- неэффективность амбулаторной терапии;

- отсутствие ухода со стороны близких и домашних;

- высокий риск сопутствующих лёгочных или внелёгочных заболеваний:

- выраженное прогрессирование дыхательной недостаточности;

- возникновение или нарастание гиперкапнии;

• декомпенсация хронического лёгочного сердца.

Прогностически неблагоприятными факторами для больных ХОЗЛ являются пожилой возраст, продолжение курения, показатель ОФВ-1 ниже 50% от должного, плохой ответ на применение бронходилататора (ОФВ-1 повышается менее, чем на 10% от исходного), нали­чие гиперкапнии, выявление клинико-электрических и рентгенологических признаков хро­нического лёгочного сердца.

К летальному исходу у больных ХОЗЛ могут привести тяжело протекающая пневмония, нарушение сердечного ритма, спонтанный пневмоторакс, остро прогрессирующая дыхатель­ная или сердечная недостаточность.

 

 

Пневмония

Пневмония - это острое инфекционное поражение легочной паренхимы, включая альвеоляр­ные пространства и интерстициальную ткань. Пневмония может затрагивать целую долю (доле­вая), её сегмент (сегментарная), прилежащие к бронхам альвеолы (бронхопневмония) или интер­стициальную ткань (интерстициальная пневмония). Но различия по протяженности выявляются, в основном, при рентгенологическом исследовании.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием

• вредных физических и химических факторов,

• при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем,

• при аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани,

обычно называют пневмонитами. Если при этих причинах преимущественно поражаются рес­пираторные отделы легких, используют термин альвеолит. На фоне подобных асептических вос­палительных процессов возможно вторичное развитие бактериальной или грибковой пневмонии.

Хотя в Малой медицинской энциклопедии (Том 4, 1996. С.428) пневмонию подразделяют по клиническому течению и морфологическим проявлениям на острую и хроническую, следует от­метить, что за так называемой «хронической пневмонией» могут скрываться какие-либо причи­ны интерстициальных заболеваний легких (новообразования, саркоидоз, и другие грануломатозные заболевания, идиопатический фиброзирующий альвеолит, пневмосклероз при коллагенозах и ДР.).

При современном подходе к пневмонии, прежде всего, как к инфекционному заболеванию нижних дыхательных путей с обязательным вовлечением альвеол, теряют значение термины «острая», «крупозная», «очаговая», «интерстициальная». Различие между крупозной и очаговой пневмонией - это различие в реактивности на возбудитель заболевания. Понятие «интерстициальный» - есть понятие рентгенологическое. При этом обычно рентгенологи имеют в виду сгуще­ние легочного рисунка, его усиление. Это может быть как начальной, так и завершающей фазой пневмонии, но может всего лишь отражать перибронхит и пневмофиброз, не имеющие ничего об­щего с пневмонией.

Этиология и эпидемиология

Чаще всего пневмония у взрослых вызывается инфицированием следующими бактериями:

пневмококк и другие стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, моракселла, клебсиелла, другие грамотрицательные бактерии. У детей и подростков более всего опасен близкий к бактериям микроорганизм - микоплазма. Основные патогены у маленьких и грудных детей - вирусы: респираторно-синтициальный, аденовирус, вирусы парагриппа, гриппа А и В, возбудители вирусных экзантем (корь, крас­нуха, ветряная оспа), вирус Эпштейна-Барр, эитеровирус.

Среди прочих патогенов заслуживают внимания актиномицеты, атипичные микобактерии, грибы, паразитические простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы), риккетсии (в основном, коксиелла бурнети - возбудитель Ку-лихорадки), а также хламидии.

К предрасполагающим факторам относят все респираторно-вирусные инфекции, алкоголизм, пребывание в интернатах и местах заключения, курение, сердечную недостаточность, хроничес­кий обструктивный бронхит, возраст (или ранний, или преклонный), общее истощение, иммунодепрессивное состояние и иммуносупрессивную терапию, нарушения сознания, дисфагию, контакт с носителем инфекции.

Пневмония ныне занимает шестое место среди всех болезней как причина смерти и первое место среди внутрибольничных летальных инфекций.

У 30 - 50% больных не удается обнаружить патогенный микроорганизм, хотя клиническая картина соответствует типичной бактериальной пневмонии. По-прежнему самым испытанным методом идентификации служит посев мокроты, но его результат нередко вводит в заблужде­ние из-за загрязнения мокроты обычной ротоглоточной микрофлорой. Сейчас более надёжным способом для идентификации возбудителя стали считать положительный гемокультуры (при бактериемической пневмонии) или посев плевральной жидкости (при эмпиеме), а также транстрахеальнью и трансторакальные аспираты, полученные непосредственно из нижних дыхатель­ных путей. Для идентификации атипичной флоры и грибов, а также вирусов используют специ­альные методы посева, серологические анализы или биопсии легких.

Современное деление пневмоний:

• внебольничная;

• внутрибольничная (госпитальная);

• аспирационная;

• у больных с синдромом иммунодефицита;

• рецидивирующая.

При формулировке диагноза пневмонии отражают:

• этиологию (бактериальная, атипичная);

• фон патологии (внебольничная, внутрибольннчная);

• локализацию и распространённость процесса (сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение);

• степень тяжести (крайне тяжёлая, тяжёлая, средней тяжести, лёгкого течения);

• фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение);

• наличие осложнений (лёгочных и внелёгочных);

• исход заболевания.

При лечении пневмоний используется 30% всех антибактериальных препаратов. Летальность от пневмонии высокая (в США в 1995 г. - 2,5%; от внутрибольничной - 25%). По России статис­тика летальности не ведётся. Однако заболеваемость с 1985 г. по России по настоящее время -1000 -1500 на 100.000 населения.

Идентификация возбудителя пневмонии должна быть проведена у каждого больного пневмонией, несмотря на то, что в начале лечение пневмонии всегда носит эмпирический характер. Если клиническое улучшение в течение 1-3 суток не наступает, показаны инвазивные исследования.

Инвазивные исследования показаны:

• при неэффективности лечения;

• при подозрении на небактериальную этиологию инфильтративного процесса;

• при иммунодефицитном синдроме (при крайне тяжёлом общем состоянии уровень нейтрофилов остаётся нормальным или даже снижается). Определение фона пневмонии необходимо потому, что это диктует особый подход к терапии. Локализация и распространённость поражения лёгочной ткани определяется с помощью рентгенографии лёгочной клетки в прямой и боковой проекциях. Для бактериальной пневмонии характерно появление очагово-инфильтративных затенении, быстрота исчезновения которых определяется эффективностью проводимой антимикробной терапии. Замедленное восстановле­ние нормальной рентгенологической картины не должно быть поводом для беспокойства, если наблюдается явное клиническое улучшение.

Замедленное восстановление нормальной рентгенологической картины при клиническом не­благополучии может быть связано с синдромом иммунодефицита (значительное снижение числа лимфоцитов и гранулоцитов), с неинфекционной причиной инфильтрата (новообразование), с ту­беркулёзом, с цитотоксической лекарственной реакцией, лучевым пневмонитом, лёгочным кро­вотечением, отёком лёгких и ТЭЛА.

Факторы риска летальности от пневмонии:

• прогрессирующая одышка;

• низкое диастолическое давление;

• увеличение уровня мочевины;

• спутанность сознания;

• гипоксемия

•лейкопения или гиперлейкоцитоэ;

• низкий альбумин сыворотки крови

Наличие хотя бы одного из перечисленных факторов риска повышает летальность на 10%. Наличие двух или более факторов риска - угроза жизни в ближайшие часы.

Критериями степени тяжести пневмонии могут быть:

При крайне тяжёлом течении:

• массивные и множественные деструкции лёгочной ткани;

• резко выраженная и прогрессирующая легочная недостаточность;

• острая тяжёлая и прогрессирующая (рецидивирующая) сосудистая и сосудисто-сер­дечная недостаточность;

• церебральные и неврологические нарушения;

• ацидоз и гипоксемия;

При тяжёлом течении:

• деструкция лёгочной ткани при стафилококковой инфекции:

• выраженная интоксикация с адинамией и гипертермией;

• респираторные и гемодинамические нарушения при малейшей нагрузке (ортостатиче-ский коллапс);

• осложнения, влияющие на исход пневмонии (миокардит, плеврит и другие);

при течении средней тяжести:

• обоснование диагноза пневмонии без затруднений;

• отсутствие осложнений;

• реакция сердечно-сосудистой и дыхательной систем возникает при привычной физи­ческой нагрузке;

При лёгком течении пневмонии:

• клинические признаки пневмонии выражены нечётко;

• острофазовые реакции крови на воспаление выражены незначительно;

• отклонения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем выявляются лишь при значительной физической нагрузке.

Оценку эффективности применяемых антибактериальных препаратов (АБП) проводят через 48-72 часа от начала лечения.

При отсутствии эффекта решить:

• возбудитель не чувствителен к АБП?

• возникла устойчивость к АБП?

• это туберкулез?

• это рак?

• это атипичная пневмония?

• это альвеолит?

К дополнительным диагностическим методам относят фибробронхоскопию, серологическое исследование, компьютерную томографию. При подозрении на альвеолит показана открытая би­опсия легкого.

Критериями клинического выздоровления при пневмонии являются:

• купирование клинической картины пневмонии (нормализация общего состояния и тем­пературы тела);

• нормализация лабораторных показателей воспалительного синдрома: восстановление

нормальной рентгенологической картины (замедленное восстановление не должно вызывать беспокойства при нормализации общего состояния и нормализации физикальных данных);

• нормализация фиэикальных данных (при перкуссии и аускультации лёгких);

• эрадикация возбудителя по завершению полноценного курса антимикробной терапии (в тех случаях, где это возможно оценить).

Следует всегда учитывать постантибиотический эффект (ПАЭ). Не обладают ПАЭ пенициллины, цефалоспорины. Длительный ПАЭ у азитромицина (Сумамеда) - 5-7 суток. Постантибиоти­ческим эффектом обладают также спирамицин (ровамицин), имиленем (меронем), аминогликозиды, фторхинолоны, ванкомицин.

 

Пневмония у новорожденных

Начало в первые 5 суток:

Возбудители, этиология: микрофлора влагалища матери (стрептококки групп А, В, О; энтеробактерии коли, другие грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, хламидии, микоплазма и вирус простого герпеса).

Сигнал тревоги: пневмонию следует заподозрить при лихорадке у матери, преж­девременных родах, длительном безводном промежутке, много­численных акушерских мероприятиях, неприятном запахе от око­лоплодных вод. Обратить внимание при этом на возможность ли­хорадки у новорождённого, сонливость, тахипноэ, шумный выдох, раздувание крыльев носа, втяжение податливых участков груд­ной клетки, нарушение ритма дыхания, хрипы, цианоз.

Требуется провести лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови, рентгенографию грудной клетки, исследование содержимого желудка (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и посев). Показаны также окраска по Граму и посев крови, мочи, спинно­мозговой жидкости, а если ребёнок интубирован - содержимого трахеи. При большом количест­ве жидкости в плевральной полости показана плевральная пункция.

Диагноз пневмонии основывается на клинической картине и результатах рентгенографии грудной клетки.

Препараты выбора: ампициллин + гентамицин.

Препараты резерва: цефалоспорины 3 поколения, активные в отношении псевдомонад – цефтазидим (фортум, мироцеф).

Рекомендации: провести посев крови. Возможно успешное применение амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментина, клавоцина). Если предполагаемый возбудитель микоплазма, назначают эритромицин. Если пневмония возникла после эндотрахеальной интубации, то возможный возбудитель - моракселла.

В лечении также предусмотреть:

• поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;

• нормализацию объема циркулирующем крови, АД, гематокрита;

• достаточное питание;

• поддержание нормальном температуры тела;

• лечебную физкультуру, массаж, ингаляции кислородом;

• при необходимости - искусственную вентиляцию легких.

Начало после 5 суток:

Рассматривается как внутрибольничная пневмония, источником инфекции служит медицин­ский персонал, другие дети в отделении или медоборудование.

Возбудители, этиология: стафилококки, грамотрицательные энтеробактерии, энтеровирусы, респираторный синтициальный вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа и простого герпеса, хламидии.

Подозрение на пневмонию возникает при появлении у ребенка лихорадки, сонливости, шум­ного выдоха, тахипноэ, раздувания крыльев носа, втяжении податливых участков грудной клет­ки, нарушении ритма дыхания, появлении цианоза и хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования, как и в случае интранатальной пневмонии.

Препараты выбора: полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллина-зам (диклоксациллин, клоксациллин, нафциллин, оксациллин, метициллин) + гентамицин.

Препараты резерва: ванкомицин (если возбудитель - золотистый стафилококк, ус­тойчивый к метициллину).

Рекомендации: кисты лёгкого характерны для стафилококковой пневмонии, но могут быть также обусловлены пневмококком, стрептокок­ком группы А, гемофильной палочкой, энтеробактериями.

 

Пневмония у детей до 5 лет

Течение нетяжёлое:

Возбудители, этиология: вирусы

Антибактериальная терапия не показана.

Рекомендации: провести посевы крови. Помнить, что антибиотики широкого спектра повышают риск суперинфекции.

Течение тяжёлое, угроза жизни:

Возбудители, этиология: пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк

Препараты выбора: цефтриаксои (роцефин) или цефотаксим (клафоран, цефотаксим).

Препараты резерва: полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназам + аминогликозиды, активные в отношении псевдомонад (амикацин, гентамицин, нетромицин, тобрамицин).

Рекомендации: в/в введение продолжают 72-96 часов после нормализации температуры тела, далее цедекс (внутрь) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) или ко-тримоксазол (бисептол, синерсул и т.д.).

 

Пневмококковая пневмония

 

Самая частая причина бактериальных пневмоний. Чаще зимой. 5 - 25% здоровых лиц являются носителями пневмококка. Выделено 80 серотипов этого микроорганизма. После инфицирования возможен типоспецифический иммунитет. Самая частая среди домашних пневмоний у взрослых. Летальность 0,5 - 1,5%. В России 34,7% штаммов пневмококка устойчивы к эритромицину, а 15,6% - к пенициллину.

Патологическая анатомия и патогенез

Через верхние дыхательные пути в результате ингаляции или аспирации. Пневмококки оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают патологический процесс в просвете альвеол.

Самая ранняя стадия - застойная. Это массивная экссудация серозной жидкости, кровенаполнение сосудов и быстрое размножение бактерий.

Следующая стадия - красное опеченение (название из-за того, что поражённое лёг­кое напоминает печень). Воздушные пространства лёгкого заполнены нейтрофилами, экстравазия эритроцитов, интенсивная воспалительная реакция. 

Следующая стадия - серое опеченение. Дезинтеграция эритроцитов, нейтрофилов. Скопление фибрина.

Последняя стадия - разрешение. Происходит рассасывание экссудата, восстановление структуры лёгкого.

Диагностические критерии пневмококковой пневмонии

• внезапное начало, однократно возникает потрясающий озноб (если ознобы возникают один за другим - надо думать о другом возбудителе), возможна рвота;

• далее - лихорадка, боль при дыхании и кашле на стороне поражения (за счет сухого плеврита);

• стойко высокая температура тела (до 39- 40^0С), критическое падение температуры тела;

• кашель вначале сухой и болезненный (заметна одышка), затем - появление мокроты;

• возможно отделение ржавой мокроты (геморрагической), возможен гнойный характер мокроты;

• при микроскопии мокроты - ланцетовидные диплококки, нити фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент, эритроциты, реакция набухания капсулы;

• типично - усиленное голосовое дрожание, притупление перкуторного звука, бронхиаль­ное дыхание и усиленная бронхофония на стороне поражения; позже может быть до­полнение клинической картины за счёт возможного осложнения плевритом;

• если объем поражения меньше доли, то вместо вышеуказанной типичной картины мо­гут быть лишь крепитирующие хрипы;

• стрессовая анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево - обычно отражают тяжесть состояния.

Осложнения

Тяжесть состояния является причиной остро развивающейся дыхательной недостаточнос­ти с некардиогенным отеком лёгких, гипоксией и нарушениями внешнего дыхания. Помимо ре­спираторного дистресс синдрома, возможен септический шок. Нагноение прилежащих органов - гнойный перикардит, гнойный плеврит. За счет бактериемии возможна и внелегочная инфек­ция - септический артрит, эндокардит, менингит, перитонит (особенно у больных с асцитом).

Лабораторные данные

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Нарушения газового состава крови. В мазках мокро­ты, окрашенных по Граму, - грамположительные ланцетовидные диплококки, образующие корот­кие цепочки. Доказательством того, что обнаруженные стрептококки принадлежат к пневмокок­кам, служит реакция набухания капсулы: при добавлении поливалентной пневмококковой анти­сыворотки в препарат отмечается заметное для глаза набухание капсулы стрептококков. Возможно выявление антигена пневмококка методом встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭ). Возможно серотипирование выделенных штаммов по препаратам мокроты, мочи, крови и других биологических жидкостей.

Рентгенологические данные

Для пневмококковой пневмонии типичен легочный инфильтрат, но в первые часы и даже сут­ки его можно не обнаружить. Обычно долевая пневмония, уплотнение интенсивное, с типичной воздушной бронхофаммой. Возможно и в виде бронхопневмонии - это даже чаще.

Лечение пневмококковой пневмонии

При подозреваемой или установленной пневмококковой пневмонии препаратом выбора является пенициллин С (суточная доза, в зависимости от тяжести, - от 2 до 24 млн ЕД в че­тыре приёма внутрь или в/в). При нетяжелом течении альтернативными препаратами являются цефалотин (по 500 мг в/в каждые 6 часов), цефазолин (по 500 мг в/в каждые 8 часов), цефуроксим (по 750 мг в/м или в/в каждые 8 часов), эритромицин (0,5 - 1,0 г в/в каждые 6 часов), клиндамицин (300 -600 мг в/в каждые 6-8 часов).

При пневмококковом менингите в качестве альтернативного препарата применяют хлор-мафеникол (1,0 г в/в каждые 6 часов).

При легком течении заболевания и относительно раннем начале лечения в условиях дневного стационара или амбулаторно можно применять азитромицин (Сумамед) (по 500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней).

Основанием для применения очень высоких доз пенициллина С являются менингит, эн­докардит, септический артрит.

Хламидийная пневмония

Этиология: Вызывается хламидиями. Передается воздушно-капельным путём от человека к человеку. Хламидии яв­ляются самой частой причиной пневмонии у детей в возрасте 3-8 недель, но позднее этот воз­будитель не играет столь важной этиологической роли. Летальность - 0,5-1,0%.
Диагностические критерии хламидиозной пневмонии:
• данный возбудитель вызывает пневмонию в первую очередь у подростков и молодых взрослых; по клинической картине в этой возрастной группе (5 - 35 лет) хламидиаль-ная пневмония напоминает микоплазменную;
• начинается сухим кашлем, лихорадкой, но состояние нетяжблое; фарингит и бронхит;
• температура тела может быть высокой, но без ознобов; интенсивная головная боль, мышечные боли; возможны носовые кровотечения;
• при аускупьтации легких - сухие рассеянные хрипы;
• кашель вначале непродуктивный, затем - с отделением мокроты;
• чаще рентгенонвгативная, хотя возможны и очагово-инфнльтративные затенения;
• лейкоцитопения сочетается с повышением СОЭ, увеличением печени и селезенки;

• у многих заболевших клинические проявления конъюнктивита и уретрита;

• серологическое подтверждение диагноза становится возможным через 10-12дней от начала заболевания; у трети заболевших становится положительной реакция Вассермана;

• поскольку у хронических носителей хламидийной инфекции титр антител 1:16 или 132, для обоснования диагноза хламидиальной пневмонии титр антител должен быть выше и должна быть обнаружена динамика к его повышению при повторном исследовании (через 10-12 дней от первого исследования);

• у 10-15% больных заболевание протекает тяжело и требует госпитализации.

Выявить возбудителя можно прямым окрашиванием материала с использованием иммуно-флюоресцентного метода или же с помощью данных серийного серологического анализа, де­монстрирующих сероконверсию. Но последний метод недоступен большинству клинических лабораторий. Поэтому предположительный диагноз ставят на основании типичных симптомов (упорный кашель при рентгенонегативном заболевании) при отсутствии другого диагноза.

Обычный для этого ориентир - пневмонит, рентгенонегативное заболевание, невыделе­ние патогенных бактерий, отсутствие эффекта от бета-лактамных или цефалоспориновых антибиотиков.

Лечение хламидиальной пневмонии

Поскольку хламидии относятся к внутриклеточным паразитам, следует назначать антиби­отики, способные проникать внутрь клетки.
Препарат выбора: азитромицин (Сумамед) взрослым по 500 мг внутрь 1 раз в сут­ки в течение 3 дней; детям - по 10 мг/кг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Препарат резерва: тетрациклин.
Рекомендации: Поскольку бета-лактамные антибиотики или цефалоспорины не оказывают никакого воздействия на хламидии (как и на микоплазмы), во всех случаях атипичного течения пневмонии рекомендуется сразу назначить азитромицин или его альтерна­тиву. Иметь в виду медленную реакцию на лечение.

Легионеллезная пневмония

Этиология и эпидемиология: Бактерия открыта в 1976 году при изучении вспышки лихорадочного респираторного заболе­вания среди членов Американского легиона в Филадельфии. Ретроспективно другие случаи легионеллёза обнаружены и в 1943 году. Описано свыше 30 видов возбудителя, из них 19 считают­ся патогенными для человека. Все виды морфологически сходны, имеют общие биохимические признаки и вызывают похожие заболевания.

Варианты легионеллёза:

• бессимптомная сероконверсия;

• гриппоподобное состояние без пневмонии (т.н. «понтиакская лихорадка»);

• болезнь легионеров - легионеллезная пневмония;

• инфекция мягких тканей.

Болезнь легионеров составляет 4 - 8 % всех пневмоний. Это 4% от всех летальных внутри-больничных пневмоний. Возникает преимущественно поздним летом или ранней осенью. Воз­можны вспышки в крупных зданиях, гостиницах, больницах. Естественная среда обитания легионелл - вода (озера, реки, пруды и т.д.). Главные источники вспышек инфекции - содержащие микроорганизмы аэрозоли из испарительных конденсаторов систем кондиционирования воздуха или питьевая вода, протекающая через зараженные краны. Передача от чело­века к человеку не выявлена. Летальность без лечения -15-25%.
Диагностические критерии пневмонии, вызванной легионеллами:

• сочетание сухого кашля (позже - с отделением слизистой мокроты), диареи и энцефа-лопатии;
• напоминает грипп; сильные головные и мышечные боли;
• высокая лихорадка (без озноба) при относительной брадикардии, возможен инфекционно-токсический шок; при высокой лихорадке возможна спутанность сознания, бред, но обычно - сонливость;
• бронхитический синдром выражен слабее общих проявлений заболевания;
• заметно нарушение функции печени, а также гипонатриемия, гипофосфатемия; воз­можно и нарушение функции почек - гематурия;
• значительное повышение СОЭ (до 50 мм/час), нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения;
• в первые дни заболевания пневмония рентгенонегативная, затем возможно обнаруже­ние очагово-инфильтративных затенении;
• выделение возбудителя из мокроты (или бронхиального смыва) возможно методами иммунофлюоресценции и культусальными, а также серологическими.

Рентгенологические данные. Методы диагностики

При рентгенологическом исследовании обычно выявляются односторонние негомоген­ные инфильтраты сегментарной или долевой протяжённости. Далее обычно следует двусто­роннее поражение и, как правило, плевральный выпот. Возможны округлые уплотнения - септические эмболы.