Дизентерийная амёба ( Entamoeba histolytica )

Паразитология

учебные материалы

Иваново 2011

Тип Простейшие - Protozoa

Характеристика типа:

1. Широко распространены в природе и обитают в различных средах – в морях, океанах, пресных, почве или в теле других организмов: растений, животных, человека (некоторые ведут паразитический образ жизни).

2. Одноклеточные или колониальные организмы.

3. Клетка выполняет функции целого организма (перемещается, питается, дышит, удаляет ненужные вещества, размножается).

4. Клетка состоит из цитоплазмы, одного или нескольких ядер и набора органоидов, характерных для эукариотической клетки.

5. По способу питания - гетеротрофы. Поглощение питательных веществ путем фагоцитоза, пиноцитоза, осмотически.

6. По типу дыхания большинство – аэробы, кислород поглощается всей поверхностью клетки.

7. Имеются различные таксисы. Они могут быть положительными (по направлению к раздражителю) и отрицательными (от раздражителя) - хемотаксис, термотаксис, фототаксис, пищевой.

8. Характерны бесполый и половой способы размножения.

9. В жизненном цикле большинства имеются следующие стадии: вегетативная (активно питается и размножается) и циста (неподвижная форма, покрытая плотной оболочкой и образующаяся при неблагоприятных условиях).

К типу Простейшие относятся четыре класса: 1) Саркодовые; 2) Жгутиковые; 3) Инфузории; 4) Споровики. Особенности строения и жизнедеятельности классов данного типа описаны ниже.

 

	Отличительные черты	Класс Саркодовые (Sarcodina)	Класс Жгутиковые (Flagellata)	Класс Инфузории (Infusoria)	Класс Споровики (Sporozoa)
1	Образ жизни	Свободноживущие и паразитические	Свободноживущие и паразитические	Свободноживущие и паразитические	Паразитические
2	Органоиды передвижения	Ложноножки (псевдоподии) – временные выросты цитоплазмы	Жгутики - длинные тонкие нити цитоплазмы, содержащие микротрубочки	Реснички - многочисленные выросты цитоплазмы, расположенные по всей поверхности тела	Отсутствуют
3	Размножение	Бесполое размножение	Бесполое размножение	Бесполое или половое размножение	Сложный жизненный цикл с чередованием бесполого и полового способов

I. Класс Саркодовые (Sarcodina)

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса…………………………………

Морфологические формы:

1. Циста - округлая (зрелая циста с 4 ядрами, незрелая - 1- 3).

2. Малая вегетативная форма (forma minuta) - округлая с короткими псевдоподиями (ложноножками).

3. Тканевая форма - подвижная,  одно ядро.

4. Крупная вегетативная форма (forma magna) – подвижная, одно ядро, питается эритроцитами.

Экологическая характеристика паразита:

•  по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

• по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение: наиболее часто в субтропической и тропической климатических зонах.

Источник заражения – больной человек или паразитоноситель. 

Пути заражения:

Алиментарный: а) через воду (из водоемов, используемых одновременно для питьевых и хо­зяйственных целей - стирка белья, купание); б) через пищевые продукты.

Механическими переносчиками цист являются мухи, реже тараканы, домовые муравьи и другие насекомые.

Инвазионной стадией для человека является циста.

Цикл развития.

В толстом кишечнике из цисты выходят мелкие вегетативные формы (трофозоиты, forma minuta), которые начинают питаться бактериями в просвете кишечника. Вреда организму они не наносят. Часть паразитов, попадая в нижние отделы кишок, покрывается оболочками и выделяется в форме цист во внешнюю среду с фекалиями. Это основная форма существования паразита – цистоносительство (у некоторых людей оно может продолжаться годами).

При неблагоприятных условиях (плохое питание, переохлаждение, перегревание, переутомление, инфекционные и неинфекционные заболевания) мелкая вегетативная форма начинает выделять гистолитические ферменты, растворяющие слизистую оболочку толстой кишки до подслизитого слоя с кровеносными сосудами, увеличивается в размерах, фагоцитирует эритроциты и становится крупной вегетативной формой (forma magna, или эритрофаг). В тканях толстой кишки также обнаруживаются размножающиеся тканевые формы амеб, в цитоплазме которых отсутствуют эритроциты. В период затухания болезни крупные вегетативные формы перемещаются в просвет кишки, где переходят в мелкие вегетативные формы, а затем в цисты.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом - амебиаз (амёбная дизентерия).

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Заболевание начинается относительно остро: головная боль, появляется слабость, боли внизу живота, жидкий стул с примесью крови и слизи, напоминающей «малиновое желе».

2. Паразиты внедряются в слизистую толстой кишки, происходит растворение её слизистой оболочки, в подслизистом слое разрушаются стенки кровеносных сосудов, кровотечение в просвет кишки.  

3. В кишечнике образуются множественные язвы с утолщенными краями, после заживления их остаются рубцы, стенозирующие (сужающие)  просвет кишечника.

4. Возможны осложнения амебиаза, когда паразиты по кровеносным сосудам (гематогенно) проникают в печень, легкие, другие внутренние органы, включая головной мозг, разрушают их и паразитирование приводит к образованию абсцессов в органах. Возможен летальный исход.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Обнаружение крупных вегетативных форм и цист в мазке свежевыделенных фекалий (в комочках слизи) или в пунктате из абсцесса. 

2. Исследование содержимого язв прямой кишки.

Меры профилактики.

Личная.

1. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Мытье овощей, фруктов.

3. Кипячение воды.

Общественная.

1. Выявление и лечение больных и носителей.

2. Охрана окружающей среды от фекального загрязнения.

3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

4. Борьба с механическими переносчиками цист (мухами и тараканами).

Цикл развития.

Паразитируя в различных органах мочеполового аппарата в вегетативной форме, трихомонады прикрепляются к слизистой и могут проникать в подслизистый слой.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – мочеполовой (урогенитальный) трихомоноз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

У женщин:

1. Вос­палительные изменения слизистой влагалища, наружных половых органов, шейки матки.

2. Часто встречается воспаление слизистой мочеиспускательного канала, мочевого пузыря.

У мужчин:

1. Воспаление слизистой мочеиспускательного канала.

2. Воспаление семенных пузырьков и предстательной железы.

Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы) – обнаружение вегетативных форм паразита при микроскопическом исследовании свежих мазков из влагалища, уретры, простаты и других органов.

Меры профилактики.

Личная – соблюдения правил личной гигиены в банях, душах, бассейнах, при половых контактах.

Общественная.

1. Выявление и лечение больных и паразитоносителей.

2. Санитарно – просветительная работа среди населения.

Лейшмании

Leishmania tropica minor, Leishmania tropica maj о r – возбудители кожного лейшманиоза

Распространение.

L.tropica minor – в Азии до западной части Индии, в Западной и Северной Африке, в странах Южной Европы. L.tropica majоr – в Средней Азии и Закавказье, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

Источник заражения:

- больной человек (L.tropica minor), специфическими переносчиками являются москиты.

- дикие гры­зуны - песчанки, суслики, редко - больной человек (L.tropica majоr), специфическими переносчиками являются москиты.

- больные висцеральным лейшманиозом собаки, шакалы, люди (L.donovani)

Путь заражения – облагитно-трансмиссивный, механизм - инокуляция.

Инвазионной стадией для человека является безжгутиковая форма возбудителя.

Цикл развития.

Являются паразитами только человека (L.tropica minor) или человека и некоторых млекопитающих животных - собаки, волки, шакалы, грызуны (остальные виды лейшманий). В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую - в организме человека и позвоночных животных и жгутиковую - в желудочно-кишечном тракте москита.

В природе москиты заражаются от больных грызунов, питаясь на них. При кровососании вместе с кровью безжгутиковые формы возбудителя попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковые формы. В желудке они размножаются, а затем скапливаются в глотке, откуда, при повторном кровососании попадают в организм здоровых грызунов.

В сумерки москиты вылетают из нор и нападают для кровососания на диких и домашних животных, а также на человека в ближайших селениях или в местах временного пре­бывания людей.

Заражение происходит при укусе человека москитом, в слюнных железах которого находится жгутиковая форма возбудителя. В клетках кожи паразит превращается в безжгутиковую форму. Здесь он интенсивно размножается и разрушает клетки. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – кожный и висцеральный лейшманиозы.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Долго не заживающие язвы на открытых частях тела. 2. У переболевших кожным лейшманиозом людей развива­ется иммунитет.

Лабораторная диагностика заболевания:

Предварительный диагноз ставится по клинической картине.

Окончательный диагноз ставится при обнаружении безжгутиковых форм паразита в материале из бугорков, пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

1. Защита от москитов (сетки на окнах, спальные пологи, закрытая одежда, примене­ние репеллентов — средств, отпугивающих насекомых).

2. Профилактические прививки живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

Общественная.

1. Обез­вреживание источника — выявление и уничтожение колоний грызунов.

2. Выявление и лечение больных.

3. Борьба с переносчиками – сплошная обработка помещений в очагах.

4. Санитар­ное благоустройство населенных пунктов.

5. Уничтоже­ние грызунов и их нор в населенных пунктах.

6. Санитарно-просветительная работа среди населения.

 

Морфологические формы.

1. Жгутиковая – тело изогнуто, сплющено в одной плоскости, сужено на обоих концах, овальное ядро, 1 жгутик по краю ундулирующей мембраны.

2. Безжгутиковая – округлая или овальная, жгутика нет.

Экологическая характеристика паразита:

•  по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение. Гамбийская форма - в Западной Экваториальной Африке, родезийская форма - в Восточной Экваториаль­ной Африке.

Источник заражения: 1) больной человек или паразитоноситель (Т. gambiense), 2) больной человек и антилопы, возможно, также свиньи и козы (Т. rhodesiense).

Пути заражения

1. Облигатно-трансмиссивный, механизм передачи возбудителя – инокуляция (при укусе переносчиком).

2. Гематрансфузионный - при переливании крови носителей.

3. При использовании плохо стерилизованных шприцов и игл, загрязненных кровью больного.

Меры профилактики.

Личная.

Защита от укусов мух больных и здоровых лиц (ношение одежды белого цвета, засетчивание помещений, применение репеллентов, ношение белой одежды).

Общественная.

1. Выявление и лечение больных и паразитоносителей с изоляцией в специальных уч­реждениях (гипнозориях).

2. Истребление мух в лесах вблизи населенных пунктов. 

3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

 

Трипаносома крузи (Trypanosoma cruzi) *

    Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса………………………………

Морфологические формы.

1) Жгутиковая - не способна к делению.

2) Безжгутиковая - округлая, размно­жается делением надвое.

Экологическая характеристика паразита:

•  по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

• по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение: Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Источник заражения – больной человек или животные (собаки, кошки, свиньи, броненосцы, опоссумы, крысы, овцы).

Пути заражения:

1) Облигатно-трансмиссивный, механизм - контаминация.

2) Гемотрансфузионный - при пе­реливании крови носителей.

3) Трансплацентарный - внутриутробно через плаценту (от больной матери к плоду).

4) Через грудное молоко.

5) Алиментарный - через загрязненную фекалиями клопа пищу.

Инвазионной стадией для человека и животных является жгутиковая форма возбудителя.

Специфическими переносчиками являются кровососущие кло­пы - триатомовые (поцелуйные).

Стадии развития:

Клопы нападают на спящего человека и кусают его в область глаз, носа, губ. Они заражаются при кровососании на больных людях или животных и получают возбудителя в жгутиковой форме. В желудке и средней кишке жгутиковая форма превращается в безжгутиковую и размножается. Затем паразиты попадают в заднюю кишку, где превращаются в жгутиковые формы, выделяющиеся при акте дефекации. После кровососания клопы по­ворачиваются на 180°, при этом возбудители (жгутиковая форма) оказываются в месте укуса. Попав в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки человека (или животных), жгутиковая форма превращается в безжгутиковую и интенсивно размножается, разрушая клетки пораженных органов. После этого, попав в кровь хозяина, паразит снова превращается в жгутиковую форму (в крови человека и позвоночных животных паразиты не делятся).

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – американский трипаносомоз (болезнь Чагаса).

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

Болезнь Чагаса может быть врожденной и приобретенной. Приобретенный трипаносомоз протекает в острой и хронической фазах.

Острая фаза (у детей). На месте внедрения возбудителя (входных ворот) возникает фурункулоподобное образование (шагома). Появляется лихорадка постоянного или непостоянного типа. У многих больных – отеки, особенно сильные на лице, бедрах, тыле стоп.

Хроническая фаза (у взрослых) - увеличение пищевода, двенадца­типерстной, толстой и сигмовидной кишок, поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы.

Лабораторная диагностика заболевания: исследование мазков и толстых капель крови на обнаружение возбудителей.

Меры профилактики:

Личная - избегание ночевок в глинобитных и тростниковых жилищах и на открытой природе в очагах американского трипаносомоза.

Общественная.

1. Раннее выявление и лечение больных.

2. Борьба с переносчиками.

3. Улучшение жилищных условий - заделки трещин в сте­нах помещений.

4. Тщательная стерилизация шприцев и игл, индивиду­альное их использование.

5. Санитарно-просветительная работа среди населения.

* факультативное изучение паразита

III. Класс Инфузории (Infusoria)

Цикл развития.

Заражение человека происходит путем заглатывания цист, попавших в питьевую воду, на пищу или руки. Цисты попадают в просвет толстой кишки, где длительное время могут размножаться, не вызывая заболевания (паразитоносительство). Балантидии вырабатывают фермент, за счет которого они могут внедряться в неповрежденную стенку кишки и интенсивно размно­жаться там, вызывая обширные разрушения и изъязв­ления. За пределы кишечника балантидии проникают редко, но, попадая в кровяное русло, могут достичь печени, легких и других органов.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – балантидиаз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

Выделяют острую и хроническую стадии балантидиаза.

Острая форма:

1. Лихорадка.

2. Симптомы общей интоксикации.

3. Признаки поражения кишечника (боль, понос, метеоризм, болезненные позывы к дефекации). 

4. В испражнениях примесь слизи и крови. 

При тяжелом течении - общая интоксикация, высокая температура, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с гнилостным запахом, больные быстро худеют, иногда появляются симптомы раздражения брюшины.

Хроническая форма:

1. Слабо выраженные симптомы интоксикации.

2. Нормальная температура тела.

3. Частота стула 2-3 раза в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови.

Лабораторная диагностика заболевания: обнаружение вегетативных форм и цист в нативном мазке фекалий, взятых не позднее 15-20 минут после дефекации.

Меры профилактики.

Личная.

1. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Мытье овощей и фруктов.

3. Кипячение воды.

Общественная.

1. Выявление и лечение больных (особенно среди работников свиноферм).

2. Охрана водоёмов и почвы от фекального загрязнения.

3. Проведение ветеринарного и санитарного контроля на свиноводческих комплексах.

4. Санитарно-просветительная работа среди населения.

5. Борьба с мухами.

IV. Класс Споровики (Sporozoa)

Цикл развития.

У человека, домашних и диких животных (млекопитающих и птиц) происходит бесполое размножение, у кошек и других видов семейства кошачьих – бесполое и половое).

Промежуточный хозяин (человек и грызуны) получают возбудителя, проглатывая пищу с поверхности, которая загрязнена фекалиями зараженных кошек, содержащих спосроцисту со спорозоитами. В тонкой кишке оболочка спороцисты растворяется. Спорозоиты выходят наружу, проникают в клетки, становятся эндозоитами и размножаются путем внутриклеточного продольного деления. Эндозоиты попадают в различные органы и ткани человека, где размножаются и образуют боль­шие скопления (10 – 20 особей), окруженные плотной оболочкой – псевдоцисты. Они разрушают клетку и разрушаются сами, а освободившиеся паразиты поражают новые клетки. Могут формироваться цисты – скопления токсоплазм вне клеток, имеющие собствен­ную оболочку. Размеры их более крупные, а число паразитов в цисте во много раз больше (сотни особей). Цисты в окружающую среду не выделяются. Чаще всего цисты образуются в головном мозге.

Промежуточные хозяева могут заразиться друг от друга:

1. Заражение свиней происходит при поедании трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза.

2. Заражение грызунов происходит друг от друга при каннибализме.

Окончательный хозяин (кошки) заражается, поедая зараженного промежуточного хозяина (больные грызуны, птицы, мясо крупных животных). Паразит находится на стадии эндозоита. Попадая в эпителиальные клетки тонкой кишки кошек, эндозоиты становятся шизонтами и размножаются бесполым способом путем шизогонии, при этом образуются мерозоиты. Из части мерозоитов образуются микрогаметы и макрогаметы, которые сливаются и образуют зиготу. Она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями. Во внешней среде при наличии свободного кислорода внутри ооцисты происходит спорогония с образованием двух спор с четырьмя спорозоитами в каждой. Такая форма существования токсоплазмы называется спороциста.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – токсоплазмоз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный.

1. Врожденный - во время беременности токсоплазмы проникают из организма матери через плаценту в организм плода, вызывая его гибель.

При раннем внутриут­робном заражении может родиться: а) мертвый ребенок; б) дети с различными уродствами; в) нежизнеспособные дети в результате поражения централь­ной нервной системы, внутренних органов.

При заражении в более поздние сроки беременности ребенок рождается боль­ным токсоплазмозом или заболевание проявляется вскоре после рождения. Обычно наблюдаются симптомы поражения нер­вной системы и органов зрения: умственное недо­развитие, параличи, паре­зы, поражения сетчатки, сосудистой и роговой обо­лочек глаза.

2. Приобретенный токсо­плазмоз может быть ост­рым или хроническим.

Острый встречается редко. Хронический продолжается в тече­ние многих месяцев и лет с периодическими обострениями и улучшениями.

Встречается скрытая, бессимптомная (латентная) форма - со­провождается обострениями, если к нему присоединяются другие заболева­ния (грипп, пневмония, малярия).

Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы).

1. Обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинномозговой жидкости, в тканях плаценты, в ткани (биоптатах) лимфоузлов.

2. Иммунологические реакции (если есть реакция, то есть возбудитель).

3. Постановка биологических проб – заражение лабораторных животных (белых мышей) внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного.

4. Рентгенологическое исследование (обнару­жение обызвествлений в головном мозге и других ор­ганах), электрокардиография (поражение миокарда).

5. Серологические реакции, при которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела.

Меры профилактики.

Личная.

1. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно, после контакта с кошками).

2. Хорошая термическая обработка мясных и молочных продуктов, яиц, мытье огородной зелени, овощей и фруктов.

Общественная.

1. Ветеринарный надзор за сельскохозяйственными животными, кошками, собаками, кроликами.

2. Уничтожение беспризорных кошек.

3. Дератизация – борьба с грызунами механическими, химическими и биологическими способами.

4. Санитарно-просветительная работа среди населения.

5. Выявление и лечение больных людей.

Цикл развития.

Промежуточный хозяин (человек) заражается при укусе самкой малярийного комара, в слюнных железах которой паразит находится на стадии спорозоитов. Спорозоиты, попадая в кровь и лимфу, разносятся по организму человека и внедряются в клетки печени, где становятся тканевыми шизонтами.

В клетках печени проходит первая часть цикла развития плазмодия – тканевая, или преэритроцитарная шизогония. Тканевые шизонты многократно делятся путем множественного деления с образованием большого количества мерозоитов, при этом клетки печени разрушаются, а мерозоиты попадают в кровеносные сосуды и проникают в эритроциты.

*Для Рl. vivax, Рl. ovale возмож­на параэритроцитарная тканевая шизогония (вне эритроцита), при которой шизонты, внедренные в клетки печени, не делятся (3-5 лет), а затем приступают к шизогонии.

Эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах. Мерозоиты, попав в эритроцит, начинают расти и становятся шизонтами. У них появляется крупная вакуоль, которая оттесныет ядро и цитоплазму паразита к периферии – кольцевидный шизонт. Постепенно в них увеличивается объем цитоплазмы, появляются псевдоподии, которыми амебовидный шизонт захватывает гемоглобин. Затем крупные одноядерные шизонты делятся шизогонией с образованием мерозоитов. После этого эритроциты разрушаются, а мерозоиты попадают в плазму крови и проникают в новые эритроциты (цикл повторяется снова и продолжается 48 или 72 часа). При трехдневной малярии (Рl. vivax) и овале–малярии (Pl. оvale) промежутки между приступами составляют 48 часов (приступ через 2 дня на третий), при четырехдневной малярии (Pl. malariae) приступы повторяются через 72 часа (через 3 дня на четвертый). При тропической малярии (Pl. falciparum) приступы повторяются через разные промежутки времени: сначала через 48 часов, затем через 24 часа.

В части эритроцитов из мерозоитов формируются незрелые половые формы – макро- и микрогаметоциты.

Заражение окончательного хозяина (самка малярийного комара. происходит при укусе человека, содержащего в крови гаметоциты. Они попадают в желудок комара, где происходит образование макро- и микрогамет, которые сливаются и образуют подвижную зиготу (оокинета). Оокинета попадает под эпителий желудка, увеличивается в размерах, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов. Созревшая ооциста лопается, и спорозоиты с гемолимфой («кровью») комара заносятся во все органы и скапливаются в больших количествах в слюнных железах.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – малярия.

- Pl. vivax - возбудителей трехдневной малярии.

- Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии.

- Pl. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (овале – малярии).

- Pl. falciparum - возбудитель тропической малярии.                                                                                                                     

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Периодические приступы лихорадки, включающие фазу озноба, жара и пота. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами соответствуют эритроцитарному циклу развития паразита. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Возможны осложнения: поражения центральной нервной системы и почек, приводящие к смертельному исходу.

Для Рl. vivax, Рl. ovale вследствие параэритроцитарной тканевой шизогонии возможен рецидив заболевания.

2. Малокровие, или анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

3. Изменения в разных тканях и органах: увеличение печени, почек.

Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы).

Обнаружение в эритроцитах шизонтов при микроскопировании мазков толстой капли крови (кровь берут во время приступа или сразу после него) или в обычных мазках.

Меры профилактики.

Личная.

1. Защита от укусов комаров.

2. Прием лекарственных противомалярийных препаратов.

Общественная.

1. Выявление и лечение больных малярией людей.

2. Уничтожение комаров (личинок и взрослых форм).

3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Цикл развития.

1. Окончательные хозяева - травоядные млекопитающие: круп­ный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др. (редко встречается у человека).

2. Промежуточный хозяин — моллюск малый прудовик.

Инвазионная стадия
для промежуточного хозяина	для окончательного хозяина
мирацидий	адолескария

 

Яйцо начинает разви­ваться, только попав в воду, где из него выходит личинка — мирацидий. Мирацидий покрыт ресничками, благо­даря которым активно плавает в воде. Внутри те­ла мирацидия содержатся особые заро­дышевые клетки, способные к партеногенетическому развитию.

Мирацидий активно внедряется в тело промежуточного хозяина прудовика малого. В те­ле моллюска мирацидий проникает в печень хозяина, где превращается в следующую личиночную стадию — спороцисту (способна к размножению). В спороцисте из зародышеных клеток партеногенетически развивается новое личиночное поколение — редии. Спороциста лопается, а редии выходят из нее, но продолжают паразитировать в том же хозяине. Внутри редий также из зародышевых клеток партено-генетически образуется следующее личиночное поколение — церкарии. Церкарии покидают моллюска и актив­но передвигаются в воде, затем они прикрепляются к какому-либо предмету (стеблям растений), и покрываются оболочкой, образуя следующую личи­ночную стадию – адолескарию. Если адолескария будет загло­чена окончательным хозяином, то в его кишках обо­лочка растворяется и молодая марита прони­кает в печень, где достигает половозре­лого состояния.

Человек заражается, съедая зелень, произрастающую на заливных лугах или политую из водоема, где обитают адолескарии. Возможно заражение при питье нефильтрованной и некипяченой воды из стоячих водоемов.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – фасциолез.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину.

1. Фасциолы оказывают меха­ническое действие, закупоривая желчные протоки печени.

2. Продукты жизнедеятельности токсичны и имеют ал­лергическое действие.

3. Фасциолы за­глатывают эритроциты, лейкоциты и эпителий желчных протоков, присосками трав­мируют окружающие ткани.

Лабораторная диагностика.

Неоднократное обнаружение в фекалиях яиц фасциол. Перед проведением исследования необходимо исключить из рациона пациента печень крупного рогатого скота (транзитные яйца).

Цикл развития.

А. Окончательный хозяин - травоядные млекопитающие (человек – редко).

Б. Первый промежуточный хозяин - наземные моллюски.

В. Второй промежуточный хозяин - муравьи.

Инвазионная стадия
для первого промежуточного хозяина	для второго промежуточного хозяина	для окончательного хозяина
яйцо с мирацидием	сборные цисты с церкариями	метацеркарий

 

Во внеш­нюю среду яйца по­падают с фекалиями окончательного хозяина. Внутри яйца содержится мирацидий.

Моллюск заглатывает яйцо и в его пищеварительном канале мирацидий выходит из яйцевых оболочек. Он проникает в печень и превращается в спороцисту 1-го порядка, в которых образуются спороцисты 2-го порядка, в них развиваются церкарии, выхо­дят из спороцист и проникают в легкое моллюска, где превращаются в цисты, склеи­ваются вместе, образуя сборные цисты.

Сборные цисты со слизью выделяются наружу и попадают на рас­тения. Растения с цистами съедают муравьи. В муравье церкарии выходят из оболочек и превращаются в сле­дующую личиночную стадию — метацеркарию.

Заражение человека и животных про­исходит при случайном проглатывании муравьев с травой.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – дикроцелиоз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину, сходны с фасциолезом.

Лабораторная диагностика.

Обнаружение яиц в фекалиях.

Цикл развития.

1. Окончательный хозяин - человек и плото­ядные (рыбоядные животные).

2. Первый промежуточный хозяин – моллюск.

3. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы.

Инвазионная стадия
для первого промежуточного хозяина	для второго промежуточного хозяина	для окончательного хозяина
яйцо с мирацидием	церкарий	метацеркарий

 

     Яйцо с мирацидием должно попасть в пресную воду. Если здесь оно будет заглочено моллюском, то в его задней кишке мирацидий выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В последней путем партеногенеза развивается поколение редий, а в них – поколение церкариев.

     Церкарии покидают моллюска, выходят в воду, плавают в ней и активно вбуравливаются в тело рыбы или заглатываются ею, после чего проникают в подкожную клетчатку или мышцы. Вокруг паразита формируются две оболочки: гиалиновая, образуемая паразитом, и соединительнотканная, выделяемая хозяином. Эта стадия развития сосальщика носит название метацеркария.

     При поедании окончательным хозяином (например, человеком) сырой или вяленой рыбы метацеркарии попадают в его пищеварительный тракт. Здесь метацеркарии освобождаются от оболочек: соединительнотканная оболочка переваривается пепсином в желудке, а гиалиновая растворяется в двенадцатиперстной кишке. Далее паразит проникает в желчный пузырь и печень, где достигает половой зрелости.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – описторхоз.

Описторхоз — природно-очаговая болезнь. В заражении описторхозом наи­большую роль играют бытовые факто­ры (широко распространенная в Сибири привычка употреблять в пищу сырую рыбу).

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину:

1. При большом числе паразитов - мо­жет закончиться смертью.

2. Скопление паразитов вы­зывает застой желчи и приводит к раз­витию цирроза печени.

Лабораторная диагностика.

Нахождения яиц в фекалиях и дуоденальном соке.

Путь заражения

1. Алиментарный.

2. Перкутанный - активное внедрение.

Цикл развития.

А. Окончательный хозяин или только человек или человек и различные млекопитающие.

Б. Промежуточный хо­зяин — пресновод­ные моллюски.

Инвазионная стадия
для промежуточного хозяина	для окончательного хозяина
мирацидий	церкарий

 

Из яйца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который проглатывается моллюском. В теле моллюска мирацидий превращается в следующие личиночные стадии:

            а) спороцисту первого порядка,      б) спороцисту второго порядка.

Затем образуются церкарии, которые выходят из моллюска, плавают в воде и актив­но внедряются в тело человека обычно при купании, работе в воде, при питье воды из рек. В теле человека церкарии по лимфатиче­ским и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в лег­кие и далее половозрелые формы миг­рируют в вены брыжейки, стенок ки­шок, мочеполовой системы.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – шистосомоз.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину:

1. Токсико-аллергические реакции.

2. Местные проявления: кровотечения из пораженных органов, образование язв.