Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бордетеллезной пневмонии

 

Инкубационный период при бордетеллезной пневмонии составляет 5 - 8 дней. В некоторых случаях продолжается до 20 дней. Протекает инфекция чаще хронически, но может быть и остро и подостро. Регистрируется заболевание во все времена года, особенно часто в холодное. К тому же, зимой нередко осложняется секундарной микрофлорой [10].

При инфицировании поросят B. bronchiseptiсa уже через неделю можно наблюдать первые признаки болезни: слабость, вялость, отсутствие аппетита. Затем развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся чиханием, фырканьем, сухим кашлем, выделением серозного экссудата из носовой полости. Дыхание учащается [10, 17, 24]. Температура тела повышается до 40,5-41⁰С. Гибель животных в зависимости от условий содержания и общей эпизоотической обстановки в хозяйстве может достигать 30% [10].

Выраженность клинических признаков при бордетеллезе зависит от способа инфицирования. Так, аэрозольное заражение вызывает развитие типичной бронхопневмонии, а интраназальная инстилляция - клинические признаки острого ринита с последующей атрофией носовых раковин. При интратрахеальном введении возбудителя отмечается беспокойство, серозное истечение из носа, конъюнктивит [14].

Признаки острого течения болезни начинают постепенно затухать через 3-4 недели и к 90 дню полностью исчезают. При хороших условиях содержания клиническая картина болезни у большинства животных может исчезать и раньше, однако в течение длительного времени наблюдается отставание их в росте и развитии [10, 14].

Описанные клинические признаки болезни у свиней сопровождаются гематологическими изменениями, нарушением минерального и белкового обмена, что влияет на характер проявления патологии.

По данным многих авторов отмечается уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина на 20-40%, и увеличение числа лейкоцитов. В начальной стадии заболевания, вызываемого B. bronchiseptiсa отмечается лимфоцитоз, в последующем с развитием болезни, в лейкограмме наступают изменения, отмечается увеличение клеток нейтрофильного ряда со сдвигом ядра влево, лимфопения, ускоряется СОЭ [10, 34].

В сыворотке крови снижается содержание кальция, фосфора, и общего белка на 20-30%, в белковых фракциях уменьшается количество альбуминов до 20-35% и увеличивается содержание глобулинов до 65-80% [10, 34].

Установление вышеуказанных изменений в организме животных способствует постановке диагноза на более раннем этапе патологического процесса в организме.

При вскрытии трупов поросят или при диагностическом убое основные изменения наблюдаются в легких. В 32% случаев поражаются ткани верхушечных и диафрагмальных долей; у 37% - отмечают лобарную пневмонию с очагами красной и белой гепатизации, иногда некроза. Пораженные участки хорошо ограничены от здоровой ткани, компактны на ощупь, с поверхности их разреза стекает мутноватая жидкость. Кроме того, отмечают сильную гиперемию бронхиальных лимфатических узлов, слизистой оболочки трахеи и бронхов, а в просвете их скопление слизи [10, 24].

Бордетеллезная пневмония характеризуется повреждением легочных кровеносных сосудов и пролиферацией фибробластов, четко видной границей между поврежденной и здоровой тканью, с которой наиболее часто удается выделить возбудителя инфекции [24]. Однако патологоанатомические изменения находят не только в респираторном тракте. Под действием экзотоксинов изменяются кровеносные сосуды и других органов, вслед за этим нередко наступает генерализация инфекционного процесса с бактериемией и диссимиляцией возбудителя в большинство паренхиматозных органов и головной мозг. Гематогенное распространение бордетелл возможно не только из очага первичного их размножения в слизистой носовых ходов и альвеолярном эпителии, но и из лимфоретикулярной ткани глотки и гортани [31].

По многочисленным данным при бордетеллезе у 50-75% животных одновременно с развитием воспалений в верхних дыхательных путях и легких поражаются носовые раковины и завитки решетчатой кости, что свидетельствует о наличии одновременно пневмонии и атрофического ринита [2, 10, 14, 17, 30].

В случае ассоциативного течения инфекции картина патологоанатомических изменений усложняется, в процесс вовлекается большее число органов [10, 30].