Патологии перикарда и миокарда.

Патологии перикарда и миокарда.

 

Перикард выполняет разные функции – удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет их от механических повреждений, инфекций; участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной (регулирует частоту и силу сердечных сокращений).

Патологии:

1. Перикардит – воспаление перикарда. Чаще встречается у КРС (травматический), при инфекциях. При этом в полости перикарда скапливается экссудат, который сдавливает сердце, затрудняет его работу. Экссудат всасывается в кровь – развивается интоксикация. Возникает застой крови в большом круге (особенно в портальной системе). Появляется компенсаторная тахикардия.

2. Гидроперикард – водянка перикарда. Возникает при нарушении водно-солевого обмена и снижении онкотического давления крови. В полости скапливается транссудат. Транссудат скапливается медленно и нетоксичен.

3. Тампонада сердца – скопление в сердечной сумке крови при травмах миокарда

 

Патология миокарда. Миокардит – воспаление сердечной мышцы, наблюд у дом. жив-х всех видов. Причины – механические повреждения, интоксикация, дефицит некотор минер в-в – магния калия. Чаще встреч миокардиты биологич происхожд, воспаление выявл при чуме, ящуре, листериозе. Миокардоз – пораж миокарда невоспал происхождения (формы: миокардиодистрофия – преобладание нарушений обменных процессов в серд.мышце; миокардиодегенерация - преобл дегенеративн процессы; миокардиофиброз – серд мышца прорастает соед-ой тканью.

 

Нарушение ритма сердца: тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады, мерцательные аритмии.

Нарушение автоматизма сердца.

1. Тахикардия – учащение сердечных сокращений при снижении АД и повышении ВД, лихорадке, возбуждении. Это компенсаторная реакция.

2. Брадикардия – урежение сердечных сокращений – в результате возбуждения блуждающего нерва или угнетения симпатической системы (при опухолях, водянке мозга, менингите).

Нарушение возбудимости сердца.

1. Синусовая аритмия – связана с актом дыхания, проявляется учащением пульса при вдохе и замедлением при выдохе. Бывает в норме у молодняка и при болезнях органов дыхания, патологиях ВНС.
2. Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса очага возбуждения.

Нарушение проводимости сердца (блокады).

1. Синоаурикулярная блокада – при возбуждении вагуса, дистрофии миокарда, электролитического обмена. Проявляется выпадением полного цикла сердечных сокращений через определенное количество нормальных сокращений.

2. Атриовентрикулярная блокада –

а) Не полная - характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Встречается при инфекциях, ревматизме, кардиосклерозе.

б) Полная – проявляется в виде полного перерыва между сокращениями предсердий и желудочков. Возникает при повреждении проводящего пути или при повышении тонуса вагуса.

Нарушение сократимости сердца.

1. Альтернирующий пульс (перемежающийся) – проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн при перерождении миокарда (миокардит, кардиосклероз).

2. Мерцательная аритмия – проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время и это отражается на координированном сокращении миокарда (острый миокардит, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, инфаркты миокарда действие на сердце электротока, отравление наперстянкой).

 

Пороки сердца.

Различают:

1. Недостаточность клапанов сердца в результате их деформации
2. Сужение отверстий (атриовентрикулярного или аортального)
3. Миопатии

Причины пороков – эндокардит (при пиемии, туберкулезе, чуме собак, роже свиней, аллергии)

У КРС чаще поражаются клапаны правой половины сердца, у свиней – двустворчатый клапан, у лошадей – аортальные, у птиц – правого желудочка, у собак – все.

Недостаточность клапанов аорты. При этом полулунные клапаны не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая его гипертрофическое расширение. При этом возникает диастолический дующий шум (у жвачных и свиней в 3-м, у лошадей и собак в 4-м м/р в области отверстия аорты).

Сужение аортального отверстия. При этом кровь во время систолы не может вся пройти в отверстие аорты и задерживается в левом желудочке, вызывая его гипертрофию. Слышится   систолический шум.

Недостаточность двустворчатого клапана. При этом в момент систолы левого желудочка двухстворчатый клапан смыкается не полностью, образуя щель и часть крови проникает в левое предсердие. Возникает систолический шум в области двустворчатого клапана. Развивается расширение левого предсердия и желудочка и гипертрофия их мышц.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. При этом кровь из левого предсердия с трудом поступает в левый желудочек, сопровождается диастолическим шумом в области двухстворчатого клапана. Вызывает расширение и гипертрофию левого предсердия.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии. Во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, вызывая его расширение. Диастолический шум.

Стеноз устья легочной артерии. Кровь из правого желудочка с трудом выталкивается в легочную артерию. Возникает гипертрофия и расширение правого желудочка.

Пороки трехстворчатого клапана. При этом правое атриовентрикулярное отверстие закрывается недостаточно и кровь поступает из правого желудочка в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и расширение. Сопровождается положительным венным пульсом. Декомпенсация – застой крови в большом круге.

 

Язвенная болезнь.

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

 

25) Нарушение обмена веществ при функциональных расстройствах печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

 

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

 

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

 

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

 

Д) Нарушение минеральногообмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

 

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

 

Жировая дистрофия печени как универсальная реакция печени на повреждение. Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов.Причины заболевания

1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

 

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.).

 

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.

Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

 

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

 

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

 

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

 

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

 

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Гепатит, гепатоз, цирроз.

Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных.

Гепатиты возникают:

при вирусных заболеваниях (у лошадей, собак)

при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз)

паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз)

при вторичных интоксикациях

Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний:

 

поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля

отравление ядами минерального происхождения

 

Клинические признаки гепатита:

вялость

понижение аппетита

ослабление сердечной деятельности

частый пульс малого наполнение

затруднённое дыхание

прогрессирующее исхудание

Гепатозы – это группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ.

По преобладанию нарушенного обмена различают:

• белковый
• амилоидный
• углеводный
• жировой
• токсическую гепатодистрофию

Наиболее частыми причинами гепатоза являются:

• неполноценное кормление животных
• интоксикации
• расстройства кровообращения
• инфекционные и инвазионные болезни
• наследственные ферментопатии
• патология желез внутренней секреции

В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Цирроз (от греч. kirrоs - лимонно-жёлтый, рыжий) - уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается цирроз печени.

 

Различают 3 основных вида цирроза печени:

 

атрофический

гипертрофический

билиарный

Атрофический и гипертрофический цирроз у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов.

 

Атрофический цирроз характеризуется:

 

уменьшением и уплотнением печени

печень приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени

При гипертрофическом циррозе:

 

печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их

печень прощупывается при пальпации

у животного наблюдаются истощение, анемия

Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.

 

Билиарный цирроз:

 

начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз) или кишечной инфекцией.

при этом виде цирроз на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.

Клинические признаки

 

Цирроз печени развивается постепенно.

 

у животных отмечают гастроэнтериты

у лошадей — приступы колик

у крупного рогатого скота - тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит

Желтуха.

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

 

27) Нарушение концентрационной способности почек. Уремия.

Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений).

Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги).

По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь) - это отравление организма, возникающее при почечной недостаточности.

Различают уремию:

• истинную (азотемическую)
• ложную (почечная эклампсия)

Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений.

Эта уремия возникает в результате:

• поражения кровеносных сосудов почек (при отравлениях, травме почек, гломерулонефрите, сепсисе)
• вследствие нарушения выведения мочи при двусторонней закупорке мочеточников камнями или сдавливании мочеиспускательного канала опухолью

Уремия приводит к:

• ацидозу
• нарушению осмотического равновесия организма, вызывающих отравление

Клинические признаки уремии:

• расстройство функции центральной нервной системы (судороги, параличи)
• нарушение работы органов дыхания и кровообращения
• кожный зуд
• рвота
• диарея

Уремия обычно заканчивается смертью.

При вскрытии трупа кожа, внутренние органы и кровь издают запах мочи. Ложная уремия связана со спазмом сосудов головного мозга в результате действия токсин, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах.

28) Мочекаменная болезнь.

Заболевание характ-ся образованием в почках и мочевых путях мочевых камней.

Жив-ые худеют, отстают в росте, пониж-ся аппетит, болезненность при мочеиспускании и приступы колик при прохождении моч камней по мочеточнику. Моча выделяется каплями. При полной закупорке мочеиспускательн канала в теч 3-4 дней прогрессир увелич обьеме живота растянутым мочевым пузырем, разв-ся уремия. Мочекаменная болезнь сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. Причинами возникновения камней могут быть чрезмерное поедание корма, богатого фосфатами, уменьшенное потребление воды или поение водой с повышенным содержанием извести, нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, минерального и витаминного обмена. Необходимыми условиями образования камней являются нарушение солевого и коллоидного состава мочи, перенасыщение ее солями, наличие центров камнеобразования (сгустков крови, частиц тканей, эпителиальных клеток, мочевых цилиндров). Способствуют возникновению камней длительный застой мочи и воспаления в мочевых путях.Развитие и клиническое проявление болезни зависит от величины и локализации камней. Эти камни могут быть размером с песчинку или даже меньше, но иногда могут достигать и более крупных размеров. Мелкие камни могут смещаться и закупоривать мочевые пути, вызывая задержку мочи, а в дальнейшем и полное прекращение мочевыделения, разрыв мочевого пузыря и уремию - самоотравление организма. Камни в паренхиме почек вызывают болезненность в области почек и появление крови в моче. Клинические признаки мочекаменной болезни могут проявляться остро или постепенно, мало заметно для владельцев. Во втором случае с каждым разом происходит постоянное нарастание признаков тяжести поражения мочевой системы. Начинаться болезнь может с периодических трудностей с выведением мочи. Животное подолгу сидит на своем месте, прежде чем помочится. Потом такие явления повторяются все чаще, до тех пор, когда эти потуги не станут безрезультатными. Появляется ухудшение общего состояния в виде потери аппетита, угнетения, апатии, повышения температуры. Часто наблюдается расстройство дефекации в виде поноса или запора.

29) Нефрит.

Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

 

30) Нефрозы и нефросклероз.

Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.

Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As).

Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.

 

31) Нарушение функций гипофиза.

Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов.

При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

А) Гиперфункция гипофиза.

Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.

Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.

Избыток соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом.

Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ.

Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности.

Б) Гипофункция гипофиза. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

39)

40)

 

 

 

 

 

Патологии перикарда и миокарда.

 

Перикард выполняет разные функции – удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет их от механических повреждений, инфекций; участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной (регулирует частоту и силу сердечных сокращений).

Патологии:

1. Перикардит – воспаление перикарда. Чаще встречается у КРС (травматический), при инфекциях. При этом в полости перикарда скапливается экссудат, который сдавливает сердце, затрудняет его работу. Экссудат всасывается в кровь – развивается интоксикация. Возникает застой крови в большом круге (особенно в портальной системе). Появляется компенсаторная тахикардия.

2. Гидроперикард – водянка перикарда. Возникает при нарушении водно-солевого обмена и снижении онкотического давления крови. В полости скапливается транссудат. Транссудат скапливается медленно и нетоксичен.

3. Тампонада сердца – скопление в сердечной сумке крови при травмах миокарда

 

Патология миокарда. Миокардит – воспаление сердечной мышцы, наблюд у дом. жив-х всех видов. Причины – механические повреждения, интоксикация, дефицит некотор минер в-в – магния калия. Чаще встреч миокардиты биологич происхожд, воспаление выявл при чуме, ящуре, листериозе. Миокардоз – пораж миокарда невоспал происхождения (формы: миокардиодистрофия – преобладание нарушений обменных процессов в серд.мышце; миокардиодегенерация - преобл дегенеративн процессы; миокардиофиброз – серд мышца прорастает соед-ой тканью.