Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Дистрофические и некротические изменения
Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства. Дистрофические изменения. А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре. Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз. В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи. Некрозы – особенно закономерны при гиперергическом течении болезни. Различают некрозы: 1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.), 2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.), 3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз). Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические). Воспалительные процессы являются выражением: 1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект), 2. генерализации возбудителя, 3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы), 4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.), 5. Поражение кожных покровов, При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение. 6. иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни. Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).
В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций. В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды. Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят. Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Сальмонеллезы Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом. Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин. Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение. В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом. В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.
Сальмонеллез (паратиф). Течение: острая и хроническая формы болезни. 1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного); 2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой. Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота. Патологическая анатомия. 1. При острой форме основные изменения сосредоточены в кишечнике воспаление от серозно–катарального до геморрагического энтерита. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь.
Рис. 146. Катаральное воспаление кишечника теленка.
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно–красного цвета. При длительном течении слизистая в этих участках некротизируется и образуется фибринозная пленка. 2. Сычуг – эрозии и язвы на слизистой. 3. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями.
Рис. 147. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка.
4. Селезенка – в острых случаях в состоянии гиперплазии увеличена, пульпа темно–красного цвета, фолликулы не заметны. Далее может развиться острый спленит – характеризующийся большим количеством беловато–серых узелков. 5. Печень – набухшая, дряблая, с множеством мутновато–желтых узелков, достигающих величины с булавочную головку, рисунком стерт.
Рис. 148. Сероватые некротические очажки в печени теленка.
6. Желчный пузырь – стенка утолщена и набухшая.
Рис. 149. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.
7. Под серозными оболочками – точечно–полосчатые кровоизлияния, при острой форме – под эпикардом и под капсулой почек. В хронических случаях: часто поражаются легкие. 1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. 2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит 3. Беременные могут абортировать. Гистология. 1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. 2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг
а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона; б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. 3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких. Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.
Сальмонеллез поросят. Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов. У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу. Патологическая анатомия. При остром течении: 1. Геморрагический диатез – кровоизлияния на серозных и слизистых, на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах, на складках слизистой оболочки кишечника. 2. Легкие – острая фибринозная лобулярная пневмония чаще диафрагмальных долей. 3. Фибринозный перикардит 4. Селезенка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2ן раза, цвет ее сине–красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются также очажки некрозов и паратифозные узелки. 5. Печень – застойные явления, особенно если поражены легкие катарально–фибринозной пневмонией. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных – желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки.
Рис 150. Некротические очажки в печени поросенка.
6. Прижизненное покраснение кожи – связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. 7. Почки – диффузный серозный или геморрагический гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков. 8. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния
9. Кишечник – катаральный энтерит, с переходом в геморрагический. При хронической форме – дифтеритический очаговый или диффузный энтероколит, особенно в слепой и ободочной кишках.
Рис 151. Некроз слизистой оболочки и утолщение стенки
Процесс начинается с острого набухания лимфатического аппарата – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы выступают в просвет кишечника в виде валиков (крупноклеточная гиперплазия). Затем они вместе с кишечным эпителием некротизируются с образованием струпа и превращаются в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями. Затем язвы рубцуются. Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.
Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев. Патологическая анатомия. В острых септических случаях: 1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине, 2. Увеличение селезенки. 3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках. В подострых случаях: 1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника. 2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника. 3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.
Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания. 1. Острый гастроэнтерит, 2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, 3. Мелкие некротические фокусы в печени, 4. Бронхопневмония. 5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены. Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды. Патологическая анатомия. У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят: 1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета, 2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение 3. Дистрофия печени, 4. Острый катаральный энтерит 5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта. У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени. 1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью. 2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией. 3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями. 4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.
5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза. 6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями. У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике. 1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит). 2. Кишечника – катаральный энтерит. Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря. Тиф кур и индеек. Патологическая анатомия. 1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок. 2. При длительном течении – истощение. 3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы. 4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции. 5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы. 6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния. 7. Кишечник – катаральный энтерит. 8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета. При хроническом течении: 1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы. 2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита. Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 100; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.35.77 (0.048 с.) |