Причины и классификация острой дыхательной недостаточности.

План лекции

- Анатомия и физиология дыхания.

- Причины острой дыхательной недостаточности.

- Клиника острой дыхательной недостаточности.

- Принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

- Восстановление проходимости дыхательных путей.

- Астматический статус.

- Травмы груди.

- Респираторный дистресс - синдром взрослых.

Внешнее дыхание осуществляется за счет расширения грудной клетки при вдохе вследствие сокращения мышц диафрагмы и грудной стенки. При этом в плевральной полости создается разрежение, приводящее к увеличению объема легких. Атмосферный воздух попадает в легочные альвеолы вследствие присасывающего эффекта через носовую и/или ротовую полость, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы (этот механизм, кстати, отличается от принципа работы большинства современных аппаратов ИВЛ, при котором газ вдувается в легкие и дыхательная мускулатура при этом не работает). При выдохе расслабление вышеперечисленных мышц приводит к уменьшению объема грудной клетки, вследствие чего воздух частично выходит через дыхательные пути наружу. В легочных альвеолах, которые находятся в расправленном состоянии благодаря силе поверхностного натяжения из-за покрывающего их вещества – сурфактанта, осуществляется диффузия кислорода в кровь и углекислого газа из крови через стенки окутывающих альвеолы стенки легочных капилляров (обычно в норме часть альвеол находится в спавшемся состоянии и составляет резервную дыхательную поверхность легких). При этом транспорт кислорода к органам и тканям происходит, главным образом, в виде его соединения с гемоглобином эритроцитов (оксигемоглобина), а транспорт углекислого газа к легким, в основном, в виде его соединений (карбонатионов), растворенных в плазме.

Регуляция процесса дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в стволе головного мозга, посылающим командные импульсы дыхательной мускулатуре по периферическим нервам. Частота и глубина дыхания определяются, главным образом, величиной содержания углекислого газа в крови, а также содержанием кислорода, рН крови и степенью растяжения альвеол. Эти данные воспринимается хемо- и барорецепторами.

Сущностью внутреннего дыхания является процесс газообмена между кровью и тканями. Таким образом, величина газообмена в легких должна соответствовать величине газообмена в тканях.

Понятие об острой дыхательной недостаточности. Определение острой дыхательной недостаточности первые дал Уолмер в 1954г. Вследствие разнообразных причин в организме может возникнуть состояние, когда поступление в организм кислорода меньше, чем процесс потребления его тканями; другими словами процесс газообмена при внешнем дыхании неадекватен газообмену при внутреннем дыхании.

Клиника острой дыхательной недостаточности

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности связаны, в основном, с компенсаторными реакциями организма, возникающими в ответ на кислородное голодание. Учащается частота дыхания и пульс, артериальное давление может повышаться, появляется цианоз кожи и слизистых из-за обеднения крови кислородом, вследствие гипоксии головного мозга появляется беспокойство, возбуждение, могут быть галлюцинации и бред. При наступлении декомпенсации дыхание урежается, АД падает, наступает кома, предагональное состояние сменяется агонией.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности.

 

Астматический статус

Об астматическом статусе говорят при тяжелом приступе бронхиальной астмы, при котором происходит нарастание ОДН и который не поддается купированию обычными средствами. В патогенезе астматического статуса выделяют следующие звенья:

- спазм бронхов;

- воспалительный отек бронхов;

- увеличение продукции секрета бронхиальных желез (бронхорея);

- значительное увеличение вязкости бронхиального секрета и нарушение дренажной функции бронхов;

- появление дефицита жидкости в организме (гиповолемия) и сгущения крови;

- частичная и полная закупорка мелких бронхов вязкой мокротой вплоть до выключения участков легочной паренхимы из дыхания;

- нарастание гипоксии и гиперкапнии;

- метаболический ацидоз;

- нарастание гипоксической энцефалопатии вплоть до комы.

В соответствии с тяжестью клинических проявлений разделяют 3 стадии астматического статуса.

I стадия (относительная компенсация) – тяжелый приступ бронхиальной астмы, сопровождающийся выраженной ОДН; сознание больного ясное, в легких выслушиваются сухие хрипы;

II стадия (декомпенсация) – ОДН нарастает, при аускультации появляются участки «немого легкого» (эту стадию поэтому еще называют стадией «немого легкого»).

III стадия – у больного наступает гипоксическая кома.

Интенсивная терапия астматического статуса складывается из следующих моментов:

- Введение препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин);

- Оксигенотерапия в дозе3-5л/мин (в I стадии);

- Введение кортикостероидов с противовоспалительной и противоотечной целью;

- Лечебный наркоз фторотаном при неэффективности медикаментозной терапии;

- Инфузионная терапии – введение 5% глюкозы, реополиглюкина для компенсации гиповолемии, разжижения мокроты, соды для купирования метаболического ацидоза (во II стадии);

- Лечебная (санационная) бронхоскопия с промыванием бронхов растворами ферментов;

- ИВЛ в режиме ПДКВ (в III стадии);

- Введение ферментов (трипсин, химотрипсин) в виде ингаляций или в виде раствора капельно в

эндотрахеальную трубку (4-6 капель раствора в минуту) для разжижения мокроты.

Травма груди

Травма груди может проявляться различными синдромами и их комбинациями, но острая дыхательная недостаточность обычно появляется в случае возникновения пневмоторакса, а также при множественных переломах ребер и так называемых «реберных окнах».

Различают открытый пневмоторакс, при котором плевральная полость сообщается с окружающей средой, закрытый пневмоторакс (сообщение плевральной полости с внешней средой после попадания воздуха в плевральную полость отсутствует) и клапанный (напряженный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральную полость поступает новая порция воздуха, не выходящая наружу во время выдоха; клапанный пневмоторакс очень опасен не только из-за выраженной дыхательной недостаточности, но и из-за прогрессирующего смещения органов средостения в здоровую сторону.

Имеется зияющая рана, из которой при дыхании с шумом выходит воздух или из которой поступает пенящаяся кровь. При напряженном пневмтораксе состояние быстро ухудшается, нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность из-за смещения средостения. При повреждении легкого, сопровождающемся пневмотораксом, нередко возникает кровохарканье и подкожная эмфизема, проявляющаяся характерным хрустом при пальпации грудной клетки. Большое значение в подтверждении диагноза пневмоторакса имеет рентгенография грудной клетки, а также диагностическая плевральная пункция.

При множественных и «окончатых» переломах ребер (что нередко сопровождается пневмотораксом) пациента беспокоят выраженные боли в грудной клетке, а также выраженные в той или иной степени проявления острой дыхательной недостаточности. При «окончатых» переломах появляется феномен парадоксального дыхания, проявляющийся западением реберного «окна» при вдохе и его выбуханием при выдохе.

Лечение ОДН при травме грудной клетки складывается из следующего:

- Адекватное обезболивание (введение анальгетиков, спирт-новокаиновые и новокаиновые блокады – мест переломов ребер, шейная вагосимпатическая блокада);

- Наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе с последующим герметичным ушиванием раны;

- Пункция плевральной полости с ее последующем дренированием;

- Проведение оксигенотерапии;

- Проведение аппаратной ИВЛ при выраженной и нарастающей ОДН.

Пункцию плевральной полости при клапанном пневмотораксе на догоспитальном этапе производят толстой иглой во II межреберьи по средне-ключичной линии. При этом напряженный пневмоторакс переводится в открытый, который легче переносится пациентом. К павильону иглы желательно подвязать надрезанный палец от перчатки – таким образом создается клапан, позволяющий выходить воздуху из плевральной полости и не пускающий его извне. В стационаре в плевральную полость вводят 1-2 дренажные трубки с надрезанными пальцами от резиновых перчаток на концах, которые погружают во флаконы с раствором фурацилина, опущенные ниже уровня кровати (пассивный дренаж по Бюлау).

Возможно также присоединение трубок к электроотсосу или другому устройству для активной аспирации (активный плевральный дренаж).

Медсестра обязана контролировать правильное функционирование дренажа, так как возможны следующие осложнения:

- Выпадение трубки из емкости с фурацилином;

- Закупорка трубки сгустком крови, перегиб трубки, выпадение трубки из плевральной полости – при этом отделяемое из дренажа прекращается, начинает нарастать ОДН, может увеличиться подкожная эмфизема.

Необходимо регулярно делать перевязки, чтобы контролировать состояние кожи в месте выведения трубки и своевременно распознать нагноение раны.

Прекращение выделения пузырьков воздуха из дренажа, внезапное выделение значительного количества крови является поводом для немедленного вызова медсестрой врача к пациенту.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (синонимы: острый респираторный дистресс-синдром, синдром шокового или влажного легкого) развивается как осложнение тяжелых патологических состояний, таких, ожоги, тяжелые травмы, кровопотеря с массивной гемотрансфузией, сепсис, инфекционные заболевания и т.д. и сопровождается высокой летальностью.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома складывается из расстройств кровообращения в легочных капиллярах, из тромбозов и эмболий, повышения проницаемости капиллярной стенки, интерстициального и/или альвеолярного отека легкого.

Легкие при этом темно-красного становятся темно-красного цвета, содержание жидкости в них – в 3-4 раза больше нормы (отсюда и название влажное легкое).

Дополнительным методом диагностики РДСВ является рентгенография легких.

Лечение РДСВ включает в себя следующие моменты:

- Оксигенотерапия;

- ИВЛ в режиме ПДКВ пи выраженной или нарастающей острой дыхательной недостаточности (это, по–существу, основной метод поддержания жизненных функция организма при данной патологии);

- Введение кортикостероидов для улучшения состояния легочных мембран;

- Введение препаратов, улучшающих капиллярное кровообращение (микроциркуляцию) – например, реополиглюкина.

Вопросы для повторения

1. Какие критерии используются для определения стадии острой дыхательной недостаточности?

План лекции

- Анатомия и физиология дыхания.

- Причины острой дыхательной недостаточности.

- Клиника острой дыхательной недостаточности.

- Принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

- Восстановление проходимости дыхательных путей.

- Астматический статус.

- Травмы груди.

- Респираторный дистресс - синдром взрослых.

Внешнее дыхание осуществляется за счет расширения грудной клетки при вдохе вследствие сокращения мышц диафрагмы и грудной стенки. При этом в плевральной полости создается разрежение, приводящее к увеличению объема легких. Атмосферный воздух попадает в легочные альвеолы вследствие присасывающего эффекта через носовую и/или ротовую полость, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы (этот механизм, кстати, отличается от принципа работы большинства современных аппаратов ИВЛ, при котором газ вдувается в легкие и дыхательная мускулатура при этом не работает). При выдохе расслабление вышеперечисленных мышц приводит к уменьшению объема грудной клетки, вследствие чего воздух частично выходит через дыхательные пути наружу. В легочных альвеолах, которые находятся в расправленном состоянии благодаря силе поверхностного натяжения из-за покрывающего их вещества – сурфактанта, осуществляется диффузия кислорода в кровь и углекислого газа из крови через стенки окутывающих альвеолы стенки легочных капилляров (обычно в норме часть альвеол находится в спавшемся состоянии и составляет резервную дыхательную поверхность легких). При этом транспорт кислорода к органам и тканям происходит, главным образом, в виде его соединения с гемоглобином эритроцитов (оксигемоглобина), а транспорт углекислого газа к легким, в основном, в виде его соединений (карбонатионов), растворенных в плазме.

Регуляция процесса дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в стволе головного мозга, посылающим командные импульсы дыхательной мускулатуре по периферическим нервам. Частота и глубина дыхания определяются, главным образом, величиной содержания углекислого газа в крови, а также содержанием кислорода, рН крови и степенью растяжения альвеол. Эти данные воспринимается хемо- и барорецепторами.

Сущностью внутреннего дыхания является процесс газообмена между кровью и тканями. Таким образом, величина газообмена в легких должна соответствовать величине газообмена в тканях.

Понятие об острой дыхательной недостаточности. Определение острой дыхательной недостаточности первые дал Уолмер в 1954г. Вследствие разнообразных причин в организме может возникнуть состояние, когда поступление в организм кислорода меньше, чем процесс потребления его тканями; другими словами процесс газообмена при внешнем дыхании неадекватен газообмену при внутреннем дыхании.

Причины и классификация острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от анатомического уровня нарушений причины острой дыхательной недостаточности подразделяется на центральные, нарушения нервно-мышечной проводимости, нарушения отношения вентиляция/перфузия (или несоответствие газообмена в альвеолах и кровообращения в легочных капиллярах), нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата.

Центральные причины – э то угнетение головного мозга (дыхательного центра) лекарственными препаратами или эндо- и экзотоксинами, а также его повреждение при травмах, инсультах и т.п.

Нарушения нервно-мышечной проводимости связаны с состояниями, при которых возникают расстройства мышечных сокращений – воздействием миорелаксантов, нарушениями обмена калия, ацидозом, инфекционными заболеваниями (столбняк, полиомиелит), а также нервно-мышечными заболеваниями, при которых значительно ослабляется тонус скелетной мускулатуры (миопатия, миастения).

Нарушение диффузии газов связано с уменьшением площади или выключением части поверхности альвеол при эмфиземе или пневмосклерозе, пневмонии, отеке легкого.

Нарушения отношения вентиляция/перфузия связаны как с поражением альвеол (пневмония), так и с расстройствами микроциркуляции в легочных капиллярах при шоке, тяжелых инфекциях и интоксикациях, массивных гемотрансфузиях (спазм и паралич сосудов, образование стазов и сладжей, закупорка микросгустками, каплями жира, «обломками» эритроцитов при гемолизе и т.п.).

Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата происходят при обтурации дыхательных путей (закупорка инородным телом, обструкция при бронхиальной астме, опухоли и аллергии, отек гортани при подсвязочном ларингите у детей, сдавление дыхательных путей опухолью, гематомой, загрудинным зобом). Кроме этого, в данный комплекс причин входит пневмоторакс и множественные переломы ребер (особенно «реберные окна»).

Принято выделять вентиляционную острую дыхательную недостаточность, при которой происходит нарушение притока воздуха к альвеолам и паренхиматозную, при которой возникает повреждение или выключение из дыхания части альвеол, а также расстройства кровообращения в легких. Причины обоих видов острой дыхательной недостаточности были перечислены выше.