F 2:Борукаева И.Х. , Акаева С.А.

F1: Патофизиология

F 2:Борукаева И.Х., Акаева С.А.

V 1: Общая патофизиология

V 2: Воспаление

 

 

 

I: 123

S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется

-: гипоосмией

+: усилением обмена веществ

-: угнетением обмена веществ

-: алкалозом

 

I: 124

S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть

+: некробиоз

+: некроз

-: разрастание соединительной ткани

-: экссудация

-: апоптоз

-: разрастание грануляционной ткани

 

 

I: 125

S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ

+: ацидоз

+: усиление гликолиза

-: дыхательный коэффициент 1

-: увеличение дыхательного коэффициента

-: алкалоз

-: Н+-гипоиония

 

I: 126

S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть

+: набухание митохондрий

+: повреждение мембран лизосом

-: гиперонкия

-: гипоосмия

-: апоптоз

-: коагуляция

 

I: 127

S: В очаге альтерации нарастает содержание

-: витаминов

-: кислорода

+: кетоновых тел

-: микроэлементов

 

I: 128

S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются

+: Н+-гиперионией

-: Н+-гипоионией

-: К+-гипоионией

+: Na+-гиперонией

-: Са2+-гипоионией

-: Mg2+-гипоионией

 

I: 129

S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают

-: ц АМФ

+: ц ГМФ

-: кейлоны

-: лейкотриены

 

I: 130

S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся

-: гистамин

-: серотонин

+: брадикинин

-: простагландины

+: компоненты комплемента

-: лейкотриены

 

I: 131

S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются

+: активацией анаэробного гликолиза 

-: увеличением синтеза гликогена

-: увеличением синтеза кетоновых тел

-: активацией липолиза

 

 

I: 132

S: Брадикинин вызывает

+: падение артериального давления

-: сокращение гладкой мускулатуры

+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-: уменьшение боли

-: повышение артериального давления

 

 

I: 133

S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ###

+: альтерация

 

I: 134

S: Лейкотриены и простагландины являются производными

+: арахидоновой кислоты 

-: альфа-кетоглутаровой кислоты

-: щавелевой кислоты

-: пальмитиновой кислоты

 

 

I: 135

S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

-: действия медиаторов воспаления

-: физико-химических изменений в очаге воспаления

+: повреждающего действия флогогенного фактора  

-: нарушений микроциркуляции

 

 

 

I: 136

S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ###

+: медиаторами

+: медиаторами воспаления

 

 

I: 137

S: Активные метаболиты кислорода способствуют

+: перекисному окислению липидов

-: подавлению фагоцитоза

-: развитию алкалоза

-: усилению метаболических процессов

 

I: 138

S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов

+: замедление кровотока

-: ускорение кровотока

-: уменьшение вязкости крови

-: увеличение краевой плазматической зоны

+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

 

I: 139

S: К белкам адгезии относятся

+: селектин L

-: кинины

+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM

-: катепсины

-: хемоаттрактанты

-: опсонины

 

I: 140

S: При респираторном взрыве в фагоците происходят

-: усиление гликолиза

+: образование активных метаболитов кислорода

-: повышение энергообеспечения фагоцита

+: повышение микробицидных свойств фагоцита

-: повышение адгезивности фагоцита

-: снижение микробицидных свойств фагоцита

 

I: 141

S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются

+: компоненты комплемента

-: перекись водорода

+: эйкозаноиды

-: оксид азота

-: протоны Н+

-: Na+

 

I: 142

S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует

-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита

-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель

+: образование псевдоподий

-: респираторный взрыв

 

I: 143

S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние

+: повышение сосудистой проницаемости

-: повышение скорости кровотока

-: гипоксия

-: алкалоз

 

I: 144

S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется

-: большим содержанием нейтрофилов

+: большим содержанием лимфоцитов

-: незначительным содержанием лимфоцитов

+: незначительным содержанием нейтрофилов

-: незначительным содержанием моноцитов

-: большим содержанием эозинофилов

 

I: 145

S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие

-: нейтрофилы

-: тромбоциты

-: эритроциты

+: фибробласты

 

I: 146

S: Раневое очищение происходит путем

+: фагоцитоза

-: пиноцитоза

+: внеклеточной деградации поврежденной ткани

-: некроза

-: активации фосфолипазы А2

-: апоптоза

 

I: 147

S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются

+: макрофаги

-: нейтрофилы

-: тучные клетки

-: базофилы

 

 

I: 148

S: Процесс регенерации характеризуется

+: разрастанием соединительной ткани

-: тромбозом

+: образованием грануляционной ткани

-: образованием экссудата

-: развитием некроза

-: апоптозом

 

 

I: 149

S: Последствиями активации комплемента являются

+: повышение проницаемости сосудов

+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

-: возбуждение болевых рецепторов

-: активация полиморфноядерных лейкоцитов

-: активация фактора Розенталя

-: активация эритроцитов

 

I: 150

S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются

-: интерферон

-: интерлейкин

-: гепарин

+: гистамин

+: серотонин

-: адреналин

 

I: 151

S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов

-: бессоница

+: лихорадка

+: лейкоцитоз

-: лейкопения

-: эритроцитоз

-: тромбоцитопения

 

I: 152

S: К антиоксидантам  относятся ферменты

-: фосфорилаза

+: каталаза

+: глутатионпероксидаза

-: глюкуронилтрансфераза

-: протеазы

-: фосфолипаза А2

 

I: 153

S: К белкам адгезии относятся селектины, ###, белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)

+: интегрины

 

I:154

S: Соответствие селектина и места его образования

L1: L-селектин

L2: Е-селектин

R1: лейкоциты

R2: клетки эндотелия

R3: тельца Вейбела-Палада

R4: эритроциты

R5: тромбоциты

 

I: 155

S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ###

+: VСАМ-1

 

I: 156

S: Соответствие бактерицидных механизмов

L1: зависящих от кислорода

R1: супероксиданион

L2: не зависящих от кислорода

R2: лактоферин

R3: трансферин

R4: тромбоксан А2

 

I: 157

S: Экссудацией называется

-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань 

-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-: скопление жидкости в полостях

I: 158

S: В патогенезе экссудации имеет значение

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: понижение кровяного давления

+: повышение осмотического и онкотического давления тканей  

-: повышение онкотического давления крови

V2: Аллергия

 

 

I: 189

S: Антигенными свойствами является

+: макромолекулярность

-: микромолекулярность

+: чужеродность белков

-: чужеродность углеводов

-: чужеродность жиров

 

 

I: 190

S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются

-: домашняя пыль

+: пыльца злаковых трав

-: постельные микроклещи

+: пыльца деревьев

-: споры грибков

-: пестициды

 

I: 191

S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

-: образование антител

-: плазматизация В-лимфоцитов

-: уничтожение антигена

+: повреждение собственных тканей организма 

 

 

I: 192

S: К экзогенным аллергенам относятся

-: хрусталик

+: пыльца

-: коллоид щитовидной железы

+: гельминты

-: ткань семенников

-: нервная ткань

 

 

I: 193

S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся

+: анафилактический шок

-: бактериальная аллергия

+: крапивница

-: контактный дерматит

-: реакция отторжения трансплантата

-: реакция туберкулинового типа

 

I: 194

S: К первичным аллергенам относятся

-: гаптены

+: хрусталик

-: бактерии

-: печень

+: коллоид щитовидной железы

-: миокард

 

I: 195

S: К атопическим реакциям относятся

-: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

-: иммунная гемолитическая анемия

+: отек Квинке

+: поллинозы

-: контактный дерматит

-: сывороточная болезнь

 

I: 196

S: Атопические реакции обусловлены антителами

-: преципитирующими

-: блокирующими

-:клеточными

+: реагинами

 

I: 197

S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся

-: сывороточная болезнь

-: поллинозы

+: реакция отторжения трансплантата

+: контактный дерматит

-: атопическая бронхиальная астма

-: отек Квинке

 

I: 198

S: К аллергическим реакциям I типа относятся

+: поллинозы

-: гломерулонефрит

+: анафилактический шок

-: феномен Артюса

-: сывороточная болезнь

-: контактный дерматит

 

I: 199

S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения

+: сыворотки

-: лимфоцитов

-: эритроцитов

-: тромбоцитов

 

I: 200

S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

-: Ig М

 

I: 201

S: Реагины относятся к

-: Ig М

-: Ig А

+: Ig Е

-: Ig G

 

I: 202

S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются

-: гистамин

-: серотонин

-: МРС-А

+: система комплемента

-: лейкотриен В4

+: лизосомальные ферменты

 

I: 203

S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после

-: воздействия на иммунокомпетентные клетки

+: соединения с белками организма 

-: соединении с желчными кислотами

-: образования парных соединений с серной кислотой

 

I: 204

S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме

+: спазм гладкой мускулатуры бронхиол

-: снижение возбудимости дыхательного центра

+: отек слизистой оболочки дыхательных путей

-: разрушение сурфактанта

-: нарушение нервно-мышечной передачи

-: нарушение эфферентных путей

 

I: 205

S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются

-: фактор Лоуренса

-: -: МИФ

-: ФНО

+: простагландины

+: система комплемента

 

I: 206

S: Стадия иммунных реакций характеризуется

+: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена

-: выделением медиаторов аллергии

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

 

I: 207

S: К аллергическим реакциям II типа относятся

-: феномен Артюса

+: нефротоксический гломерулонефрит

+: миастения Гравис

-: иммунокомплексный гломерулонефрит

-: крапивница

-: отек Квинке

 

I: 208

S: Циркулирующие антитела продуцируются

+: В-лимфоцитами

-: Т-лимфоцитами

-: моноцитами

-: эозинофилами

 

I: 209

S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать

-: введением сыворотки

-: введением В-лимфоцитов

+: введением Т-лимфоцитов

-: введением МИФ

 

I: 210

S: Патохимическая стадия характеризуется

+: выделением медиаторов

-: сенсибилизацией

-: клиническими проявлениями

-: иммунодефицитом

 

I: 211

S: Для аллергических реакций I типа характерно образование

+: IgE  и IgG₄

-: IgG₁

-: IgМ

-: IgА

 

 

I: 212

S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют

+: Т2 хелперы

-: Т1 хелперы

-: эозинофилы

-: базофилы

 

I: 213

S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает

+: сужение бронхов

-: расширение коронарных сосудов

-: расширение бронхов

-: тахикардию

 

 

I: 214

S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют

-: В-лимфоциты

-: эозинофилы

-: тромбоциты

+: Т-лимфоциты

 

I: 215

S: Производными арахидоновой кислоты являются

-: протеогликаны

+: лейкотриены

-: калликреин

+: простагландины

-: серотонин

-: гистамин

 

I: 216

S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается после попадания аллергена

+: через 24-72 часа

-: через 3 часа

-: через 10-15 минут

-: через 30-40 минут

 

I: 217

S: К аллергическим реакциям III типа относятся

+: феномен Артюса

-:гемолитическая анемия

+: сывороточная болезнь

-: крапивница

-: отек Квинке

-: поллинозы

 

 

I: 218

S: МРС-А вызывает

-: вазодилатацию

+: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей

-: тахикардию

V 2: Гипертермия, лихорадка

 

 

I: 219

S: По степени подъема температуры лихорадка может быть

-: постоянная

+: субфебрильная

-: гектическая

+: умеренная

-: атипическая

-: возвратная

 

I: 220

S: К неинфекционной лихорадке относится

-: бактериальная

+: гормональная

+: эмоциональная

-: вирусная

-: инфекционная

-: грибковая

 

I: 221

S: Наибольшим пирогенным действием обладают

-: фосфолипиды

+: липополисахариды

-: полипептиды

-: триглицериды

 

I: 222

S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке

-: послабляющей

-: перемежающей

+: гектической

-: возвратной

 

I: 223

S: При лихорадке повышается содержание гормонов

+: АКТГ

+: ТТГ

-: СТГ

-: кальцитонина

-: эстрогенов

-: тестостерона

 

I: 224

S: Медиатором зоны "термостата" является

-: ацетилхолин

+: норадреналин

-: ГАМК

-: простагландин А

 

I: 225

S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки

-: атипической

-: перемежающейся

+: постоянной

-: послабляющей

 

I: 226

S: Стадия подъема температуры обусловлена

+: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: повышением гликолиза

-: повышением фосфорилирования

+: сократительным термогенезом

-: повышением теплоотдачи

-: снижением окислительно-восстановительных процессов

 

I: 227

S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают

-: мукополисахариды

-: чужеродный белок

+: липополисахариды

-: фосфолипиды

 

 

I: 228

S: Стадия повышения температуры характеризуется

+: повышением теплопродукции

-: повышением теплоотдачи

-: снижением теплопродукции

+: снижением теплоотдачи

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

-: снижением теплопродукции и теплоотдачи

 

I: 229

S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются

-: тромбоциты

+: нейтрофилы

-: лимфоциты

-: эритроциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

 

I: 230

S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы

+: озноб и бледность кожных покровов

-: чувство жара

-: гиперемия кожных покровов

+ мышечная дрожь

-: атония мышц

-: снижение АД

 

I: 231

S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны

-: брадикардия

+: тахикардия

+: спазм периферических сосудов кожи

-: децентрализация кровообращения

-: ОЦК не изменен

-: расширение периферических сосудов

 

I: 232

S: Стадия "стояния температуры" обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

+: повышением несократительного термогенеза

+: повышением теплоотдачи

-: снижением теплоотдачи

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

-: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

 

I: 233

S: Вторая стадия лихорадки характеризуется

-: появлением озноба

-: бледностью кожных покровов

+: гиперемией кожных покровов

+: чувством температурного комфорта

-: повышением АД

-: брадикардией

 

I: 234

S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы

+: гипосаливация

-: гиперсаливация

+: анорексия

-: полифагия

-: диарея

-: гиперхлоргидрия

 

 

I: 235

S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть

+: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки

-: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

+: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки

-: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки

-: диурез без изменений

 

I: 236

S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть

-: метеоризм

+: бред

-: тахипноэ

+: судороги

-: гипокинезии

-: нистагм

 

I: 237

S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в

-: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока

+: гипосекреции желудочного и панкреатического сока

+: угнетение моторики желудка и кишечника

-: усилений моторики желудка и кишечника

-: диарее

-: гиперсаливации

 

I: 238

S: 3-я стадия лихорадки обусловлена

-: повышением сократительного термогенеза

-: повышением несократительного термогенеза

+: снижением термогенеза

-: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

+: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

-: повышением теплопродукции и теплоотдачи

 

I: 239

S: Действие PgE₁ PgE₂ на центр терморегуляции заключается в

+:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

-: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата

+: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата

-: синтезе простациклина

-: синтез лейкотриенов

 

I: 240

S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в

+: усилении синтеза антител

-: угнетении фагоцитоза

+: стимуляции фагоцитоза

-: угнетении синтеза антител

-: активации системы комплемента

-: лейкопении

 

I: 241

S: Повреждающее действие лихорадки заключается в

+: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией

-: тахипноэ

-: микробоцидном действии

+: нарушении пищеварения

-: усилении синтеза антител

-: стимуляции фагоцитоза

 

I: 242

S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть

+: повышение глюконеогенеза

-: снижение гликогенолиза

-: снижение глюконеогенеза

+: гипергликемия

-: гипогликемия

-: развитие гликогенозов

 

I: 243

S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть

-: угнетение липолиза в жировых депо

+: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия

+: кетонемия

-: гиперпротеинемия

-: усиление синтеза липидов

-: ожирение

 

I: 244

S: Причинами развития гипертермии организма могут быть

+: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции

+: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче

-: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче

-: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции

-: действие инфекционных пирогенов

-: действие эндогенных пирогенов

 

I: 245

S:  При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции

+: тахипноэ

-: брадипноэ

+: расширение периферических сосудов кожи

-: централизация кровообращения

-: спазм периферических сосудов кожи

-: бронхоспазм

 

I: 246

S: Экзогенное перегревание может быть при

+: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде

+: высокой влажности воздуха

-: высокой скорости ветра

-: низкой влажности воздуха

-: низкой температуре окружающей среды

-: пониженном барометрическом давлении

 

I: 247

S: Последствиями гипертермии в организме могут быть

-: активация ферментов

+: ацидоз

-: алкалоз

-: снижение гематокрита

I: 248

S: Особенностью терморегуляции детского возраста является

-: недостаточность теплопродукции

+: повышение теплопродукции

-: повышение теплоотдачи

+: недостаточность механизмов теплоотдачи

-: хорошо развитые механизмы терморегуляции

-: отсутствие бурового жира

V 2: Гипоксия

 

 

I: 429

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: тахикардия

-: спазм сосудов

+: гипертрофия миокарда

-: централизация кровообращения

+: увеличение МОК

-: увеличение ОЦК

 

I: 430

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: увеличение ЖЕЛ

-: экспираторная одышка

-: эмфизема

+: гипертрофия легочной ткани

 

I: 431

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

 

I: 432

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: авитаминозе В12

-: отравлении угарным газом

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

 

I: 433

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: кессонных работах

-: уменьшении РСО₂ в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

 

I: 434

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

-: дыхательная

+: гемическая

-: циркуляторная

-: перегрузочная

 

I: 435

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахикардия

-: тахипноэ

-: гипертрофия миокарда

+: централизация кровообращения

-: относительный эритроцитоз

-: увеличение УОК

 

I: 436

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

-: гипоксемии

+: гипогликемии

-: гипобарии

+: голодании

-: отравлении СО

-: авитаминозах

 

I: 437

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

+: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

-: карбоксигемоглобина

 

 

I: 438

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

-: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

+: карбоксигемоглобина

 

I: 439

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

+: циркуляторная

-: тканевая

 

I: 440

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахипноэ

-: увеличение числа альвеол

+: увеличение МОД

-: увеличение ЖЕЛ

-: увеличение остаточного объема легких

-: тахикардия

 

I: 441

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: экспираторная одышка

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

-: относительный эритроцитоз

+: абсолютный эритроцитоз

-: централизация кровообращения

 

I: 442

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

-: увеличение МОК

 

I: 443

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: выброс крови из депо

+: активация эритропоэза

-: увеличение МОК

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

 

I: 444

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: одышка

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

-: централизация кровообращения

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

 

I: 445

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

-: пневмонии

+: острой кровопотери

-: гемолитической анемии

-: отравления угарным газом

 

I: 446

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

-: кости

-: мышцы

-: соединительная ткань

+: нервная ткань

 

I: 447

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

 

I: 448

S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия кардиомиоцитов

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: тахипноэ

-: централизация кровообращения

-: увеличение числа митохондрий

 

I: 449

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

-: экзогенной нормобарической

+: тканевой 

-: экзогенной гипобарической

-: циркуляторной

 

I: 450

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: эритроцитоз

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: тахипноэ

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

 

I: 451

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

 

I: 452

S: При горной болезни развивается гипоксия ###

+: гипобарическая

 

I: 453

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

+: увеличение гематокрита 

-: гиповентиляция легких

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц 

-: тахипноэ

-: тахикардия

 

I: 454

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

 

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

 

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО₂ крови

 

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-: артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

 

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

 

V 2: Опухоли

 

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

 

 

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ###

+: имплантационный

 

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

 

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

 

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

 

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

 

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

 

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

 

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают ###

+: уничтожение опухолевых клеток

 

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

 

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

 

I: 470

S: К опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген 

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

 

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей                      

+: излучение большого количества митогенетических лучей

 

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

 

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

 

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки 

-: увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей     

 

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

 

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

 

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

 

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

 

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

 

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: клеточный атипизм

L2: метаболический атипизм

L3: энергетический атипизм

R1: ядерный полиморфизм

R2: феномен "метаболических ловушек"

R3: отрицательный эффект Пастера

R4: рецидивирование

R5: синтез интерлейкина

 

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: атипизм размножения

L2: физико-химический атипизм

L3: антигенный атипизм

R1: утрата верхнего лимита Хайфлика

R2: митогенетические лучи Гурвича

R3: появление эмбриональных антигенов

R4: метастазирование

R5: хромосомные мутации

R6: гиперкальциемия

 

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ### 

+: Эпштейна-Барра

 

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ###, транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

 

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации  

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1: аллогенное торможение

R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2: контактное торможение

R2: увеличение цАМФ

L3: кейлоновое ингибирование

R3: увеличение кейлонов

R4: уменьшение кейлонов

R5: увеличение антикейлонов

 

V 1: Частная патофизиология

V 2: Патофизиология сердца

 

 

I: 586

S: Нарушение свойства автоматизма миокарда проявляется

+: синусовой тахикардией

-: блокадой С-А узла

+: синусовой брадикардией

-: пароксизмальной тахикардией

-: блокадо<