Патогенез аллергических реакций.

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

 

	УТВЕРЖДАЮ Заведующий кафедрой патологической физиологии и клинической патофизиологии (наименование) Самсонова Е.Н.____________________                                                      (подпись)  «___» _________________20__ г.

 

                                                                                                                              

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

 

 

Практическое занятие

Тема: Реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа

 

 

                                                                                                                                       

Фамилия И.О.	Должность	Ученая степень, ученое звание	Кафедра
1	2	3	4
Самсонова Е.Н.	Заведующий кафедрой	Д.м.н., профессор	Патологической физиологии и клинической патофизиологии
Зубахин А.А.	Профессор	Д.м.н.	Патологической физиологии и клинической патофизиологии

 

     Рецензент(ы)

 

Фамилия И.О.	Должность	Ученая степень, ученое звание	Кафедра
1	2	3	4

 

 

 

Введение

Обеспечение антигенной однородности и индивидуальности организма является главной задачей системы ИБН. Иммунные реакции — это часть общих защитных реакций организма. Иммунные реакции обеспечивают жизнеспособность организма. При обнаружении носителя чужеродной антигенной информации (вируса, бактерии, паразита, опухолевой клетки, аномального белка и др.) иммунная система, как правило, обеспечивает его нейтрализацию, деструкцию и удаление из организма. Иммунные реакции не всегда протекают по этой схеме. Нередко одновременно повреждаются и разрушаются собственные клетки и неклеточные структуры. Это сопровождается расстройством функций многих тканей, органов и их физиологических систем. Такой тип иммунных реакций получил название реакций изменённой или аномально повышенной чувствительности (гиперчувствительности). Австрийский патолог фон Пирке в 1906 г. предложил для обозначения этих реакций термин «аллергия».

 Подавляющее большинство заболеваний связано с иммунными нарушениями. В нормально функционирующем организме иммунные реакции должны быть адекватными. (нормальными), подобно кровяному давлению, - их неоправданное повышение или понижение приводит к патологическому состоянию организма (т.е. и выше плохо, и ниже плохо). Неадекватные повышения иммунных реакций (гипериммунный ответ) называются аллергии. Неадекватные понижения иммунных реакций (иммунного ответа) называются иммунодефицитные состояния (иммунодефициты). Необходимо отметить, что иммунные реакции практически всегда нарушаются разнонаправленно. Когда одни из них неадекватно понижаются, другие неадекватно повышаются, что называется дисбалансом иммунной системы. То есть речь никогда не идет об одной только аллергии. У аллергиков всегда наблюдаются и признаки иммунодефицитного состояния - хронические воспалительные процессы, вирусные инфекции - герпес, цитомегаловирус, хламидиоз или др., склонность к частым ОРВИ и т. д., а у пациентов с иммунодефицитными состояниями присутствует в какой-либо форме и симптоматика аллергии. Следует помнить, что при всяком длительно протекающем воспалительном процессе обязательно происходит местная аллергизация тканей. И в этом еще одна опасность осложнений, которую несут хронические воспалительные процессы. В частности, хронические или частые бронхиты могут спровоцировать возникновение бронхоспазмов, бронхиальной астмы. Нарушения функционирования иммунной защиты называются иммунопатологическими состояниями, которые индивидуальны у каждого больного. Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие некоторых факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют "гиперреакции", то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального (адекватного) иммунного ответа. Иммунная система защищает наш организм от проникновения внутрь него чужеродных веществ. Аллергические реакции многообразны по проявлениям и тяжести лечения; они способны развиваться в разных направлениях и вовлекать различные органы и ткани организма. т. е. Учитывая сложность и многокомпонентность иммунной системы человека, следует помнить, что у каждого больного свой организм, свои индивидуальные наборы (сочетания) иммунных нарушений и своя индивидуальная аллергия.

Аллергия - это достаточно широкое понятие. А если быть точнее, речь идёт не об одном заболевании, а о группе патологических состояний, имеющих в некоторой степени общие механизмы развития, но совершенно разные проявления. Будучи свойствами, зависящими от состояния организма, иммунные реакции никогда не нарушаются сами по себе, изолированно, вне зависимости от функционирования организма в целом.

 

Подготовка к занятию.

Для подготовки к занятию студенту необходимо:

№ п/п	Содержание	Форма контроля
2.1.	Повторить	Самоконтроль
	Вопросы для повторения: 1.  Понятие о Т- и В-системах иммунитета. 2.  Центральные и периферические органы иммунитета. 3. Виды Т- и В-лимфоцитов, их характеристика.	Тестовый контроль
2.2	Изучить материал лекции Тема: Аллергии     (ГНТ,ГЗТ)	Тестовый контроль, устное собеседование
2.3	Прочитать главы «Аллергии (ГНТ,ГЗТ)» в учебниках:      1. Патологическая физиология: учебник для студ. / ред. Н. Н. Зайко [и др.]. - М.:МЕДпресс-информ, 2008. - 640 с. 2. Патофизиология: учебник для студентов вузов: в 2т. / ред. В. В. Новицкий [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -, Т.1 848 с. 3. Патофизиология: учебник для студентов вузов: в 2т. / ред. В. В. Новицкий [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -, Т.2 640 с. 4. Патофизиология [Электронный ресурс] / Литвицкий П.Ф. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970414798.html..	Тестовый контроль, устное собеседование
2.4	Изучить дополнительную литературу:   1. Атлас по патофизиологии: учебное пособие для студ.мед.вузов / В. А. Войнов. - М.:Мед.информ.агентство, 2007. - 256 с. 2. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л. З. Тель, С. П. Лысенков, Н. Г. Шарипова [и др.]. - М.:Мед.информ.агентство, 2007. - 512 с. 3. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций / Л. З. Тель, С. П. Лысенков, С. А. Шастун. - М.:Мед.информ.агентство, 2007. - 672 с. 4. Патофизиология [Электронный ресурс]: атлас / А. В. Ефремов, Ю. В. Начаров, Н. Ю. Пахомова [и др.]. - Новосибирск:Сибмедиздат НГМУ, 2008. - 151 с. 5. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие для вузов / Е. Н. Самсонова, Ю. В. Начаров; ред. А. В. Ефремов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 253 с. 6. Основы общей нозологии: учебное пособие / А. В. Ефремов, Ю. В. Начаров, Е. Н. Самсонова. - Новосибирск:Сибмедиздат НГМУ, 2009. - 92 с.	Устное собеседование
2.5	Решить типовые задачи: приложение №2 методических рекомендаций к данному занятию	Решение ситуационных задач
2.6	Решить тестовые задания: приложение №3 методических рекомендаций к данному занятию	Тестовый контроль,
2.7	Быть готовым ответить на следующие вопросы: 1. Аллергии, определение понятия 2. Пояснить сходство и различие аллергических реакций и иммунных реакций. 3. Принципы классификации аллергических реакций 4. Аллергены, определение понятия. Экзогенные и эндогенные аллергены. 5. Общая характеристика стадий аллергических реакций. 6. Сенсибилизация, понятие, виды 7. Особенности аллергических реакций Ι типа по классификации Gill и Coombs 8. Особенности аллергических реакций ΙI типа по классификации Gill и Coombs 9. Охарактеризовать особенности аллергических реакций ΙΙΙ типа. 10. Охарактеризовать особенности аллергических реакций ΙV типа. 11. Определение понятий: «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация». Привести примеры. 12. Методы выявления и изучения аллергических реакций в зависимости от стадии развития. 13. Основные принципы выявления, лечения и профилактики аллергии.	Устное собеседование
2.8	Изучить основную терминологию по теме. 1. Патологическая физиология: учебник для студ. / ред. Н.Н.Зайко [и др.]. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 640 с. 2. Патофизиология: учебник для студентов вузов: в 2т. / ред. В.В.Новицкий [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т.2 - 640 с. Изучить приложения № 1 методических рекомендаций к данному занятию	Тестовый контроль, устное собеседование

 

 

Приложения для самостоятельной работы студентов.

Приложение 1.

ü Информационные и справочные материалы.

       ЭТИОЛОГИЯ.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами, которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального и/или клеточного типа.

Вещества антигенной природы делятся на экзоаллергены и эндоаллергены. К экзоаллергенам относят следующие группы антигенов:

1)Растительные (плоды, листья, корни, пыльца и т.п., например, в состав пыльцы амброзии входит 5-10, а тимофеевки – до 15 антигенов).

2) Животные (эпидермальные выделения – волосы, шерсть, пух, перхоть, перья, введение чужеродной сыворотки и т.п.).

3) Бытовые (домашняя пыль, в составе которой чаще всего присутствуют аллергены домашних клещей - сами клещи живые и мертвые, их линные шкурки и экскременты; синтетиче­ские изделия, моющие средства, косметика и т.д.).

4) Пищевые продукты (икра редких пород рыб, раки, клубника, мясо, яйца, молоко, цитрусовые, шоколад и другие).

5) Лекарственные препараты.

6) Производственные вещества.

7) Простейшие (вирусы, микробы, простейшие, грибы, в том числе условно патогенная и сапрофитная микрофлора). Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, получили наименование инфекционно-аллергических (туберкулез, лепра, бруцеллез, ревматизм и другие).

К эндоаллергенам относят следующие антигены: естественные, или первичные, и приобретенные, или вторичные. Среди естественных эндоаллергенов выделяют антигены, содержащиеся в нормальных тканях. К ним относятся (1) антигены хрусталика глаза, (2) нервной ткани, (3) коллоида щитовидной железы, (4) надпочечников, (5) гонад.

Приобретенные эндогеные аллергены образуются в патологических тканях. В свою очередь, патологические ткани появляются в организме при действии на них физических, химических и биологических факторов, в том числе инфекционных.

Под влиянием физических факторов в организме могут сформироваться патологические ткани, в которых возможно присутствие следующих типов антигенов-аллергенов: ожоговые, холодовые, травматические и лучевые.

Наконец, инфекционные повреждения, обусловленные воздействием на ткани микробов, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов, также часто могут сопровождаться образованием определенных антигенов-аллергенов.

Экзоаллергены попадают в организм различными путями: парентерально, чрезкожно, трансплацентарно, через желудочно-кишечный тракт, с трансплантатом, воздушно-капельным.

Эндоаллергены высвобождаются из вышеперечисленных тканей или образуются в тех органах, которые подверглись действию патогенных факторов.

I. Иммунологическая стадия

Аллергическая реакция начинается с первичного внедрения в организм антигена-аллергена.

В общей форме иммунный ответ при ГНТ выглядит следующим образом:

1) распознавание, поглощение и расщепление антигена макрофагами;

2) выход фрагментов антигена - детерминантных групп на поверхность макрофага;

3) взаимодействие фрагментов антигена через его детерминанты с определенными поверхностными структурами клетки - иммуноглобулинами;

4) презентация макрофагом комплекса фрагмента антиген-структура макрофага (суперантигена) Т- и В-лимфоцитам;

5) передача адекватного антигенного стимула Т-лимфоциту-эффектору;

6) превращение Т-лимфоцитов-эффекторов в Т-цитотоксические лимфоциты;

7) передача сигнала через Т-хелперы В-лимфоцитам;

8) формирование определенного специфического клона В-лимфоцитов и превращение его в плазматическую клетку, синтезирующую иммуноглобулины к соответствующему антигену;

9) участие в этом процессе регулятора иммунного ответа Т-лимфоцитов супрессоров.

Образовавшиеся в результате иммунологической стадии аллергии иммуноглобулины разносятся током крови в различные органы и ткани организма. Здесь они фиксируются на клеточных мембранах в ожидании повторного поступления аллергена. Сенсибилизация завершается на 10-20 день после первичного поступления антигена, и свойства сенсибилизации могут сохраняться в течение многих месяцев и лет. Такой тип сенсибилизации получил наименование активной. Помимо активной возможно формирование пассивной формы сенсибилизации. Она возникает в не иммунизированном организме при парентеральном введении ему готовых иммуноглобулинов, которые получают опытным путем от предварительно иммунизированного животного или переболевшего определенной инфекцией человека.

Для случаев ГЗТ активная сенсибилизация связана с образованием комплекса антиген-неспецифический рецептор на поверхности А-клетки, презентацией антигена Т-хелперам первого порядка и повышением их чувствительности к соответствующему аллергену. Пассивная сенсибилизация достигается введением в кровь предварительно сенсибилизированных Т-лимфоцитов или трансплантации лимфоидной ткани лимфузлов от предварительно сенсибилизированного данным антигеном животного.

 

II. Патохимическая стадия

При формировании ГНТ образовавшиеся иммунологические комплексы АНГ+АНТ, адсорбируясь на мембранах клеток, вызывают их повреждение и высвобождение из цитоплазмы биологически активных веществ (БАВ). Так как иммунные комплексы адсорбируются в основном на мембранах тучных клеток, базофилов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, эндотелиоцитов и тромбоцитов, все последующие события разыгрываются именно на этих клетках и тканях, где они оказались сосредоточены. Они начинаются с активации одной из трех систем, а именно:

1. Системы комплемента, который, становясь активным, сам способен разрушить клеточ­ную мембрану и вызвать образование новых БАВ, усилить фагоцитоз, повысить активность протеолитических ферментов крови, активировать фактор Хагемана, вызвать дегрануляцию лаброцитов;

2. Активация фактора Хагемана (12 фактор свертывания крови) запускает процесс свертывания крови, активируя комплемент и протеолитические ферменты;

3. Активация протеолитических ферментов крови и тканей – трипсиногена, профибрино­лизина, калликреиногена еще более усиливает активность комплемента и фактора Хагемана и способствует дальнейшему распаду тканей. Это ведет к образованию и высвобождению БАВ – медиаторов аллергической реакции ГНТ:

1) гистамина;

2) брадикинина;

3) серотонина;

4) каллидина;

5) гепарина;

6) лейкотриенов;

7) фактора миграции эозинофильных гранулоцитов;

8) фактора миграции нейтрофилов;

9) ацетилхолина;

10) простагландинов;

11) лизосомальных ферментов и продуктов разрушенных клеток;

12) Фактора активации тромбоцитов (ФАТ).

Это ведет к гиперионии (калий и кальций), гиперемии, повышению проницаемости сосудов, отеку, спазму гладкой мускулатуры.

 

Патохимическая стадия ГЗТ.

Так как при ГЗТ с аллергеном контактируют сенсибилизированные лимфоциты, то вырабатываемые ими БАВ – лимфокины определяют дальнейшее течение патологических реакций. Среди лимфокинов выделяют следующие группы:

1) лимфокины, действующие на макрофагоциты: фактор ингибирования миграции макрофагов; фактор агрегации макрофагов; хемотаксический фактор для макрофагов и другие;

2) лимфокины, определяющие поведение лимфоцитов: фактор хелперов, фактор супрессии, фактор бласттрансформации, фактор переноса Лоуренса, интерлейкины-1,2 и другие;

3) лимфокины, влияющие на гранулоциты: факторы эмиграции нейтрофилов и эозинофилов, фактор ингибирования миграции гранулоцитов и другие;

4) лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерфероны, фактор, ингибирующий пролиферацию клеток культуры тканей и другие;

5) лимфокины, действующие в целом организме: фактор, вызывающий кожную реакцию, фактор, повышающий проницаемость сосудов, фактор отека и другие.

В организме имеются механизмы дезактивации БАВ:

1) торможение секреции БАВ;

2) ингибирование БАВ;

3) разрушение БАВ;

4) защита клеток-мишеней от действия БАВ;

5) дезактивация и предупреждение действия БАВ с помощью лимфокинов, активирующих супрессоры, хелперы и другие клетки.

 

Реакции атопического типа.

В результате первичного контакта с аллергеном ИКС организует в организме иммунный ответ, специфика которого заключается в синтезе В-лимфоцитами и плазматическими клетками иммуноглобулинов IgE- и/или IgG4-классов (реагинов, атопенов). Выработка В-лимфоцитами иммуноглобулинов IgE-класса зависит от презентации аллергена антиген-презентирующими клетками и кооперацией между Т- и В-лимфоцитами. Локально синтезированный IgE-класса первоначально сенсибилизирует тучные клетки по месту его образования, после чего антитела распространяются через кровоток по всем органам и тканям организма.            

В дальнейшем происходит взаимодействие основной массы антител IgE- и IgG4-классов с высокоаффинными рецепторами и последующая их фиксация по месту локализации Fc-рецепторов на цитоплазматических мембранах клеток-мишеней первого порядка – лаброцитах, базофилах. Остальные иммуноглобулины IgE- и IgG₄-классов взаимодействуют с низкоаффинными рецепторами клеток-мишеней второго порядка – гранулоцитами, макрофагами, лимфоцитами, тромбоцитами, клетками Лангерганса кожи и эндотелиоцитами также при помощи фрагмента Fc-рецептора. Например, на каждой тучной клетке или базофиле может фиксироваться от 3 000 до 300 000 молекул IgE. Здесь они способны оставаться на протяжении нескольких месяцев, и в течение всего этого периода времени сохраняется повышенная чувствительность к аллергену клеток мишеней первого и второго порядка.

При повторном поступлении аллергена, которое может произойти, как минимум, спустя неделю и больше после первичного контакта, по месту локализации IgE-класса образуется иммунный комплекс антиген+антитело (АНГ+АНТ), который также фиксируется на мембранах клеток-мишеней I и II порядка. В результате образования комплекса АНГ+АНТ и активации клеток-мишеней (например, тучных клеток) их цитолемма разрушается, и содержимое цитоплазматических гранул изливается в околоклеточное пространство. Тучные клетки, или лаброциты, относятся к компонентам соединительной ткани и локализуются преимущественно в тех структурах, которые непосредственно или опосредованно взаимодействуют с окружающей средой - коже, дыхательных путях, пищеварительном тракте, по ходу нервных волокон и кровеносных сосудов.

В процессе разрушения цитоплазматической и внутриклеточной мембран в околоклеточное пространство изливается большое количество пресинтезированных БАВ, получивших наименование медиаторов аллергии немедленного типа – вазоактивных аминов (гистамина, серотонина), метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А₂), цитокинов, опосредующих местные и системные повреждения тканей (факторов активации тромбоцитов – ФАТ, факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов) и многих других биологически активных веществ (гепарина, кининов, арилсульфатаз А и В, галактозидазы, супероксиддисмутазы, гистаминазы, фосфолипаз А₂ и D, химотрипсина, лизосомальных ферментов, катионных белков). Медиаторы аллергической реакции немедленного типа оказывают как защитное, так и патогенное действие. Последнее проявляется симптомами различных заболеваний.

Чаще всего по реагиновому типу аллергической реакции протекают такие заболевания, как анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, аллергические конъюнктивит и ринит, крапивница, отек Квинке, поллинозы, гельминтозы, лекарственная аллергия и некоторые другие.

Генетические аспекты реагиновой аллергии. Хорошо известно, что атопия (реагиновый или анафилактический тип аллергии) возникает только у определенной категории пациентов. У таких субъектов синтезируется заметно большее количество иммуноглобулинов Е-класса, на клетках-мишенях первого порядка обнаруживается более высокая плотность Fc-рецепторов и более высокая их чувствительность к IgE, выявляется дефицит Т-лимфоцитов супрессоров. Кроме того, кожа и воздухоносные пути таких пациентов имеют более высокую чувствительность к действию специфических и неспецифических стимулов по сравнению с таковыми остальных субъектов. В семьях, где один из родителей страдает аллергией, атопия у детей встречается в 30-40% случаев. Если же подобной формой аллергией страдают оба родителя, то анафилаксия (или реагиновая форма ГНТ) у детей обнаруживается в 50-80% случаев.

Антирецепторный тип.

Данный тип связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны, блокируя большинство цитоплазматических рецепторов. В результате такой блокады из активного функционирования выключаются многочисленных рецепторы клеток-мишеней, с помощью которых они обмениваются с околоклеточным пространством молекулярным материалом, включая биологически активные вещества (лиганды), необходимые для нормальной деятельности клетки (b-адренорецепторы, ацетилхолиновые, инсулиновые и другие рецепторы).

Так, при гипертиреозе (аллергический тиреотоксикоз), который является аутоиммунным заболеванием, аутоантитела активируют рецепторы для тиреотропного гормона. Последние стимулируют тиреоциты фолликулов щитовидной железы, которые продолжают синтезировать тироксин, несмотря на сниженную продукцию тиреотропного гормона гипофизом.

Вопросы

1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (развились) у К. после умывания холодной водой?

2 Каков возможный механизм развития этого процесса?

3. С помощью каких групп ЛС можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?

 

Задача 2. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами кожи бедра третьей степени у него развилась выраженная гиперемия лица и шеи, общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввёл пациенту антигистаминный препарат. Однако, состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм рт.ст.), сознание спутано, лицо бледное, влажное; развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием.

     Вопросы:

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

5. Какие методы неотложной терапии следовало бы проводить с целью выведения пациента из этого состояния?

 

Задача 3. У больного В., через 10-15 минут после работы в библиотеке возникает зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое выделение из носа, быстрое нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляется зуд век и слезотечение. Предположена аллергическая природа ринита.

1. Назвать данную аллергическую реакцию по: а) по скорости возникновения; б) по механизму её развития; в) по клиническому течению.
2. Назвать вероятный аллерген – причину данного аллергического заболевания.
3. В какой фазе находится больной до воздействия аллергена?
4. В какой фазе находится больной в период приступа болезни.
5. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится больной после действия аллергена и до появления первых клинических признаков.

 

Задача 4. К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.

1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?
2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?

 

Задача 5. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с сильно загрязненной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. В связи с тем, что заживление раны осложнилось нагноением, введение противостолбнячной сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.
Как объяснить появление очага воспаления с некрозом у больного? Чем отличается феномен Шварцмана от феномена Артюса?

Задача 6. У больного через 10 мин после внутримышечной инъекции витамина В, появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. Артериальное давление - 60/40 мм рт. ст., пульс 120 в мин, нитевидный.

1. О какой патологии следует думать?

2.  Является ли витамин В) полным аллергеном?

3. Укажите тип (дайте название) аллергического взаимодействия по Джеллу и Кумбсу.

4. Каковы возможные механизмы развития указанных симптомов?

Задача 7. У дачника Н., 40 лет, приехавшего в июне на участок, через 1 ч. пребывания на нем появились обильные - водянистые выделения из носа, чихание, слезотечение, покраснение склер. Известно, что подобная симптоматика повторяется у больного именно в это время года при выезде на природу.

О каком заболевании следует подумать в первую очередь?

 

Задача 8. Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли позавчера вечером, больная на протяжении 2 недель пользуется новой губной помадой турецкого производства. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре? Какие медиаторы имеют значение при данной его разновидности?

 

 

Задача 9. У ребёнка Д. 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

Вопросы

Приложение 3

1. Аллергия - это:

1) отсутствие иммунологической памяти

2) усиление функций барьерных систем

3) качественно измененная чувствительность организму к аллергену

4) типовая форма иммунологической реактивности, характеризующаяся иммунологическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена

 

2. Реакции типа II обусловлены:

1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности

2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG₄, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток

3) Т-лимфоцитами

4) образованием нерастворимых иммунных комплексов

 

3. Клетки, не принимающие участие в ГНТ:

1) эритроциты

2) макрофаги

3) тучные клетки

 

4. Предшественниками антителопродуцентов являются:

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты

3) макрофаги

 

5. Реакции атопии развиваются при попадании антигена:

1) у всех особей

2) у индивидуумов, имеющих соответствующую предрасположенность

 

6. Сывороточные антигены - это:

1) эндоаллергены

2) экзоаллергены

 

7. Пассивная сенсибилизация развивается при введении:

1) антигена

2) антител

 

8. К специфической десенсибилизации относится введение:

1) глюкокортикоидов

2) антигистаминных препаратов

3) антигенов по Безредко

 

9. Стимулятор антителопродуцентов вырабатывается в:

1) печени

2) селезенке

3) костном мозге

 

10. Для реакции анафилаксии не характерна:

1) специфичность

2) немедленность

3) обусловленность реакции антителами

4) обусловленность реакции клетками

 

11. Антитела первичного ответа - это:

1) Ig A

2) Ig M

3) Ig G

4) Ig E

5) Ig D

 

12. К аллергическим реакциям I типа не относятся:

1) аутоаллергия

2) бронхиальная астма

3) отек Квинке

4) анафилактический шок

 

13. Главная функция Т-супрессоров:

1) антителогенез

2) распознавание антигена

3) блокирование выработки аутоантител

14. Не обладают антигенными свойствами:

1) белки

2) полисахариды

3) аминокислоты

 

15. Клетки, инактивирующие БАВ - это:

1) эритроциты

2) Т-лимфоциты

3) эозинофилы

4) В-лимфоциты

5) макрофаги

 

16. Функция макрофагов в иммунных реакциях:

1) презентация антигена+

2) фагоцитоз

 

17. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции:

1) киллеры

2) хелперы

3) супрессоры

4) амплифайеры

 

18. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют, если антиген:

1) известен

2) не известен

 

19. К периферическим органам иммунной системы относится:

1) вилочковая железа

2) костный мозг

3) сумка Фабрициуса

4) селезенка

 

20. Состояние ГЗТ может быть перенесено другому организму при помощи:

1) сыворотки сенсибилизированного организма

2) сенсибилизированных лимфоцитов

 

21. РГЗТ проявляется после повторного введения антигена через:

1) 6-8 часов

2) 1-2 часа

3) 4-5 часов

 

22. К реакциям РГЗТ не относится:

1) противоопухолевый иммунитет

2) системная красная волчанка

3) трансплантационный иммунитет

4) туляремия

 

23. Реакция «second - set» развивается при пересадке тканей от:

1) того же донора

2) другого донора

 

24. Для синдрома рант клеточный химеризм:

1) характерен

2) не характерен

 

25. Терапия антигистаминовыми препаратами при РГЗТ:

1) эффективна

2) не эффективна

 

26. К РГЗТ относится:

1) сывороточная болезнь

2) отторжение аллогенного трансплантата

3) отек Квинке

 

27. Отторжение вторичного трансплантата происходит на:

1) 1-2 день

2) 2-3 день

3) 3-4 день

4) 5-7 день

 

28. Адаптивный иммунитет обусловлен введением:

1) живых сенсибилизированных лимфоцитов

2) сыворотки сенсибилизированного организма

3) медиаторов аллергических реакций

 

29. Развитие Т-лимфоцитов происходит в:

1) вилочковой железе

2) селезенке

3) крови

 

30. Условием развития реакции «трансплантат против хозяина» является:

1) генетическая однородность донора и реципиента

2) генетическая чужеродность донора и реципиента

3) генетическая принадлежность донора и реципиента не важна

 

31. К аллергическим реакциям IV типа относится:

1) бронхиальная астма

2) контактный дерматит

3) сывороточная болезнь

4) гемолиз при переливании несовместимой крови

 

32. Через плаценту к плоду способны проходить:

1) Ig M

2) Ig A

3) Ig G

4) Ig D

5) Ig E

 

33. К аллергическим реакциям III типа относится:

1) отек Квинке

2) крапивница

3) сывороточная болезнь

 

34. После первичного введения антигена состояние сенсибилизации развивается:

1) через 1-2 мин

2) через 1-2 часа

3) через 5-6 суток

4) через 10-14 суток

 

35. Свойство, характеризующее гаптен:

1) иммуногенность

2) чужеродность

3) антигенность

 

36. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит:

1) в тимусе

2) в селезенке

3) в крови

 

37. Ig E взаимодействует преимущественно с рецепторами:

1) нейтрофилов

2) лимфоцитов

3) базофилов

 

38. К аллергическим реакциям IV типа относятся:

1) бронхиальная астма

2) отек Квинке

3) сывороточная болезнь

4) контактный дерматит

 

39. Для иммунологической стадии ГНТ характерно:

1) развитие вазоматорных реакций

2) формирование специфических субпопуляций

3) образование комплекса антигена с антителом

 

40. Сывороточная болезнь - это реакция:

1) аутотоксическая

2) иммунокомплексная

3) анафилактическая

 

41. К иммунокомпетентным клеткам не относятся:

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты

3) эозинофилы

4) макрофаги

 

42. Для  развития гиперчувствительности необходимо введение антигена в организм:

1) сенсибилизированный

2) несенсибилизированный

 

43. Анафилаксия обусловлена:

1) антителами

2) сенсибилизированными лимфоцитами

3) иммунными комплексами

 

44. Анафилактические реакции опосредованы иммуноглобулинами класса:

1) А

2) G₁-G₃

3) Е

4) М

 

45. Феномен Артюса развивается при введении антигена:

1) внутривенно

2) внутримышечно

3) внутрикожно

4) внутрибрюшинно

 

46. Состояние после введения аллергена называется сенсибилизацией:

1) активной

2) пассивной

 

47. Ткани собственного организма относятся к аллергенам:

1) экзогенным

2) эндогенным

 

48. Гипосенсибилизация антигистаминными препаратами:

1) специфической

2) неспецифической

 

49. К первичным медиаторам ГНТ относятся:

1) лизосомальные ферменты

2) активные кислородные радикалы

3) гепарин    

 

50. Клеточную основу инфильтрата при РГЗТ составляют:

1) полиморфноядерные клетки;

2) мононуклеарные клетки

 

51. К антигенам, вызывающим РГЗТ относятся:

1) сывороточные антигены

2) растворимые белки

3) трансплантационные антигены

4) пыльца растений

 

52. Токсичность антигена для сенсибилизированных лимфоцитов при РГЗТ:

1) отсутствует

2) слабо выражена

3) резко выражена