Критерии нормального обмена веществ и общие проявления нарушений

Лекция 2.

Патология обмена веществ.

(нарушение обмена веществ в организме и его тканях)

Студент должен иметь представление:

■ о повреждении, его определении, видах;

■ о клеточных и внеклеточных механизмах дистрофий;

■ о биологической роли липидов, углеводов, белков;

■ об азотистом равновесии;

■ о голодании;

■ о химической регуляции кислотно-основного состояния;

■ об образовании конкрементов.

 

Студент должен знать:

■ дистрофии и классификацию дистрофий;

■ белковые, жировые, углеводные, смешанные дистрофии;

■ некроз, пролежни, секвестр, инфаркт;

■ атрофию, аплазию, агенезию, кахексию.

 

Студент должен уметь:

■ использовать медицинскую терминологию.

 

Обмен веществ в организме обеспечивает его жизнедеятельность: формирование структур клеток и тканей, восстановление изнашивающихся элементов, совершение функций всех клеточных элементов.

 

 

Критерии нормального обмена веществ и общие проявления нарушений

 

Основной обмен

Количество энергии, освобождающейся в организме в состоянии полного покоя (у здорового взрослого человека) 1600-1700 ккал). Основной обмен определяет уровень метаболической активности организма и зависит от пола, возраста, массы тела, температуры окружающей среды, состояния нервной и эндокринной систем. Его увеличение, сопровождающееся усилением окислительных процессов, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы, лихорадке; уменьшение — при голодании, гипофункции гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желёз.

 

Водный обмен

Водное равновесие — соответствие количества выделяемой воды количеству потребляемой воды. Дегидратация — обезвоживание, возникает при ограничении приёма воды, гипервентиляции лёгких, несахарном диабете в связи с уменьшением антидиуретического гормона, вместе с потерей солей — при поносе, рвоте, обильном потоотделении, с мочой — при приёме мочегонных средств или заболеваниях почек.

Обезвоживание приводит к снижению объёма циркулирующей крови, АД, нарушению деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги) и других органов. Гипергидратация — задержка воды в организме возникает при избыточном введении воды и уменьшении её выделения. Гипергидратация может привести к скоплению жидкости в тканях (отеки) и в полостях (водянка): асцит — водянка брюшной полости (из-за застойных явлений в венах при слабой работе сердца); гидроторакс (в грудной полости) — при отёках лёгких, при нарушении крово- и лимфообращения; гидроперикард — при нарушении кровообращения в сердце.

Причины отёков:

■    изменение осмотического и онкотического давления;

■    повышение давления крови в венах;

■    повышение проницаемости стенки капилляра.

Виды отёков: почечные (потеря альбуминов с мочой и снижение онкотического давления плазмы крови, или нарушение выделения почками солей), сердечные (в результате застоя крови и повышения гидростатического давления в венозных капиллярах при ослаблении сердечной деятельности), кахектические (при голодании снижается концентрация белков в крови, падает онкотическое давление и жидкость переходит в ткани), токсические (повышение проницаемости стенок сосудов при действии ядов пчёл, змей) и другие.

Отёчная жидкость (транссудат) — это прозрачная или мутная жидкость, которая содержит не более 3% белка. Она раздвигает элементы ткани, сдавливая их, нарушая кровообращение, а при длительном существовании приводит к набуханию клеток.

 

Белковый обмен

Белки используются организмом в основном в качестве строительного материала, а также ускоряют биохимические реакции в организме в качестве ферментов, управляют жизненными процессами, ростом и размножением организма (гормоны), транспортируют газы (гемоглобин), нейтрализуют чужеродные белки (антитела) иммуноглобулины), участвуют в свёртываемости крови (фибриноген плазмы).

Азотистый баланс позволяет судить о количественных изменениях обмена белков. Азотистое равновесие — количество вводимого с пищей азота (его главный источник — белки) равно количеству азота, выделяемого из организма. Положительный азотистый баланс (поступает больше азотсодержащих веществ, чем выделяется) возникает при беременности, во время роста организма, при применении анаболических гормонов, у выздоравливающих после болезни и т.д. Отрицательный азотистый баланс (выводится больше азота, чем поступает с пищей) бывает при голодании, травмах, ожогах, операциях, воспалительных заболеваниях, злокачественных опухолях, гиперфункции щитовидной железы и другом.

Остаточный азот — уровень небелкового азота (мочевины) в крови является главным показателем образования и выведения азота. Его увеличение — гиперазотемия — отмечается при нарушении выделительной функции почек, при повышенном распаде тканевых белков (злокачественные новообразования, туберкулёз и т.д.). Снижение общего количества белков (в основном альбуминов, которые образуются в печени) в плазме крови — гипопротеинемия, возникает при нарушении функции печени (уменьшается синтез альбумина), потере белка почками (при нефритах), увеличении проницаемости капилляров. Повышение концентрации белка в плазме — гиперпротеинемия, возникает при потере жидкости и сгущении крови, а также в связи с выработкой антител (гамма-глобулинов) при инфекционных заболеваниях. Диспротеинемия — увеличение содержания глобулинов и уменьшение содержания альбуминов в плазме крови при нормальном содержании общего белка встречается часто при многих патологических процессах. При некоторых воспалительных процессах, заболеваниях печени образуются белки с особыми свойствами, например, С-реактивный белок, криоглобулины (при циррозе печени), способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°. Нарушение белкового состава крови изменяет онкотическое давление и водный баланс.

 

Углеводный обмен

Углеводы — основной источник энергии (дают более половины всей энергии) и являются основным пластическим материалом. Энергия, образующаяся в результате расщепления веществ, накапливается в АТФ, при распаде которой выделяется и используется на нужды организма.

Нормальное содержание глюкозы в крови 3,3— 5,5 ммоль/л. Нарушение обмена углеводов чаще отмечается при нарушении всасывания глюкозы в кишечнике, расстройствах нервно-эндокринной регуляции, поражении печени, в которой происходит распад гликогена до глюкозы (гликогенолиз), синтез гликогена (гликогенез) и жиров (из 30% потребляемой глюкозы) в виде депо.

Гипергликемия — увеличение содержания сахара в крови, наблюдается при недостатке инсулина, избытке адреналина, глюкагона, и других гормонов, активации симпатической нервной системы (при психоэмоциональном возбуждении) и т.д. Когда содержание глюкозы превышает 8,8 ммоль/л, она появляется в моче — глюкозурия. Стойкая гипергликемия отмечается при сахарном диабете.

Гипогликемия — уменьшение содержания сахара в крови бывает при длительном голодании, снижении продукции адреналина (при Аддисоновой болезни — надпочечников), интенсивных физических нагрузках (потребляется гликоген мышцами), избытке инсулина (опухоли поджелудочной железы). Выраженная гипогликемия опасна: может привести к гипогликемической коме.

 

Жировой обмен

Жиры входят в состав клеточных мембран, регулируя их проницаемость, обеспечивают энергией все жизненные функции организма, механическую защиту внутренних органов, предохраняют организм от усиленной отдачи тепла (накапливаясь в подкожной клетчатке), участвуют в построении всех клеток, (холестерин) в образовании желчных кислот, гормонов коры надпочечников и половых гормонов.

В организме большая часть жира — нейтральный жир. Он откладывается в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная клетчатка). Остальной жир — это липоиды (холестерин и др.), которые содержатся в каждой клетке в связи с белком.

Поступивший с пищей жир под влиянием желчи эмульгируется (размельчается до мельчайших капелек), липазой поджелудочной железы расщепляется до моноглицеридов, глицерина и желчных кислот. В стенке тонкого кишечника вновь синтезируются триглицериды, которые через общий лимфатический проток поступают в кровь, где вновь расщепляются.

При нарушении функции поджелудочной железы, прекращении поступления желчи в кишечник, воспалении кишечника нарушается расщепление и всасывание жира, и жир выделяется с калом (стеаторея).

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови свидетельствует о нарушении их использования или о переводе механизмов на повышенный синтез холестерина.

Наблюдают при голодании, сахарном диабете, поражении печени, недостаточности эндокринных желёз (щитовидной железы, надпочечников, половых желёз).

Гиполипидемия — пониженное содержание липидов в крови. Наблюдается при гипертиреозе вследствие повышенного окисления.

Кетонемия — повышенное содержание кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и оксимасляной кислот) в крови. Они образуются в печени как промежуточный продукт обмена жиров и белков. При недостатке углеводов в пище, сахарном диабете и других состояниях жир усиленно распадается, чтобы покрыть дефицит в энергии, кетокислоты не успевают окисляться и накапливаются в крови. Их выделение с мочой — кетонурия.

 

Минеральный обмен

Из минералов наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия, кальция.

Гипернатриемия — увеличение концентрации натрия в крови (избыточное поступление с пищей, задержка выделения при болезнях почек) приводит к гипертонии, судорожным состояниям из-за повышения нервно-мышечной возбудимости, повышению осмотического давления плазмы крови, обезвоживанию и нарушению функции клеток.

Гипонатриемия — уменьшение концентрации натрия в крови (при дефиците натрия в пище, сильном потоотделении, поносе, при почечной недостаточности из-за уменьшения реабсорбции натрия в почечных канальцах) приводит к гипотонии, снижению осмотического давления крови, отеку клеток, гемолизу эритроцитов.

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в крови (при избыточном поступлении с пищей или при внутривенном введении, при разрушении клеток и выходе калия из них в кровь при тяжёлой гипоксии, травмах и т.д.) приводит сначала к нарушению нервно-мышечной возбудимости, судорогам, снижению артериального давления, нарушению сокращения миокарда (вплоть до остановки сердца).

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови (при дефиците калия в пище, при поносе, рвоте, во время введения физиологического раствора или глюкозы) приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, слабости мышц и нарушению ритма сердца.

Гиперкальциемия — повышение концентрации кальция в крови (при избыточном приёме внутрь солей кальция, избытке паратгормона, недостатке тиреокальцитонина, который тормозит выход ионов кальция из костей, гипервитаминозе D, при остеомаляции в результате вымывания извести из костей).

Гипокальциемия — понижение концентрации кальция в крови (при бедной кальцием диете, при избытке тиреокальцитонина, недостатке паратгормона и витамина D).

 

Рациональное питание

Экзогенное, когда замещаются все энергетические затраты, и эндогенное питание — усвояемость пищевых продуктов (переваривание и всасывание). Особенно отражается на обмене веществ голодание — прекращение или неполное поступление пищи в организм. Голодание бывает полное (без пищи), абсолютное (без пищи и воды), неполное (недоедание) и частичное (качественное), когда калорийность пищи достаточна, а поступление тех или иных веществ недостаточно. При полном голодании вначале расходуются запасы гликогена печени (в первые 2-3 дня), затем энергия образуется за счёт жировой ткани, мышц, почек, печени, селезёнки. Основной обмен снижается, ослабляются окислительные процессы, накапливаются недоокисленные продукты обмена, возникает ацидоз. Когда запасы жира исчерпываются, начинается усиленный распад белков, что приводит к гибели организма.

 

Дистрофии

Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением или альтерацией. Альтерация — это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов. Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофии, некроз и атрофия. Дистрофия — изменение структуры и функции клеток и тканей в результате нарушения обмена веществ (трофики тканей). Чаще дистрофии характеризуются появлением в тканях необычных веществ или обычных веществ в избыточном количестве, реже — исчезновением характерных веществ (например, при их недостатке в крови, блокировании транспорта через клеточную мембрану). Дистрофии могут проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

Механизмы дистрофий:

1. Инфильтрация — избыточное поступление в клетку или межклеточное вещество свойственных им веществ извне в связи с тем, что они находятся там в избыточном количестве.

2. Извращённый синтез — в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные вещества, которые в норме не встречаются.

3. Трансформация — переход одних веществ в другие. Например, при избыточном употреблении углеводов они превращаются в жиры.

4. Декомпозиция (фанероз) — распад сложных тканевых структур (липопротеидных мембран в клетке при интоксикациях с возникновением белковых и жировых дистрофий).

Паренхиматозные дистрофии локализуются внутри клеток паренхимы, мезенхимальные развиваются в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани и выявляются в строме органа и стенке сосудов, смешанные — и в паренхиме, и в мезенхиме.

 

Классификация дистрофий

По виду нарушения обмена веществ:

• белковые;

• жировые;

• углеводные;

• минеральные;

• сложных белков

По локализации в паренхиме или строме:

• паренхиматозные;

• мезенхимальные;

• смешанные

По распространённости:

•     общие;

•     местные

По выраженности изменений:

•     обратимые;

•     необратимые

 

Углеводные дистрофии

Связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их образованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изменением их химического состава.

 

Паренхиматозные.

■ Нарушение обмена гликогена — инфильтрация гликогеном эпителия почечных канальцев при сахарном диабете. Сахарный диабет возникает при нарушении функции Я- клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из неё синтезируется гликоген, который появляется в виде капель в эпителии. При глубоких дистрофиях эпителий гибнет и слущивается.

■ Слизистая паренхиматозная дистрофия при нарушении обмена гликопротеидов (муцины и мукоиды, которые образуются в клетках слизистых оболочек, например, при рините, микседеме) — накопление слизи в эпителии желёз, их гибель и атрофия слизистой. При быстрой ликвидации воспаления (причины) возможно восстановление слизистых. Разновидность — коллоидная дистрофия, чаще в щитовидной железе, яичниках. Образуется коллоидный зоб — избыток псевдомуцина в фолликулярных железах.

 

Мезенхимальные.

Мезенхимальная слизистая дистрофия — набухает собственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластических волокон слизеподобными веществами с последующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нарушения обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отёк) наблюдается при снижении функции щитовидной железы — микседеме, при алиментарном истощении организма (кахексии).

 

Смешанные дистрофии

Это морфологические проявления нарушенного обмена веществ одновременно и в паренхиме, и в строме органа. К ним относят нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

I. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

Хромопротеиды — окрашенные белки делят на 3 группы: гемоглобиногенные — производные гемоглобина, тирозиновые и липидогенные.

III. Минеральные дистрофии

Чаще встречается нарушение обмена кальция — известковые дистрофии.

I. Кальциноз

1. Местный — дистрофическое обызвествление, или петрификация, возникает в очагах дистрофии и некроза (инфарктах и тромбах), так как необходимым условием является наличие некротизированных тканей или фибрина. Отложения извести в тканях имеют каменистую плотность — петрификаты. Иногда в них появляется костная ткань — оссификация.

2. Общий — метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии. Избыток кальция откладывается в тканях, имеющих щелочную реакцию: в лёгких, миокарде, стенке артерий, почках, что особенно опасно, так как приводит к почечной недостаточности.

II. Образование камней. Камень — это плотное образование, свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желёз. Причины образования камней: нарушение обмена веществ, застой секрета и воспаление. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лучистые), когда в их составе преобладают соли, и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки. Локализация камней разнообразная, но чаще всего они выявляются в мочевыводящей системе (фосфаты, оксалаты, ураты) и желчных путях (холестериновые, пигментные, известковые, смешанные). К наиболее частым осложнениям желчекаменной болезни следует отнести механическую желтуху, мочекаменной болезни — гидронефроз.

III. Деминерализация костей возникает при пониженном поступлении кальция в организм, понижении всасывания его в кишечнике, снижении содержания фосфатов в крови, которое сопровождается пониженным содержанием в ней кальция, может быть связана с недостатком в организме витамина D (рахит), эстрогенов (старческий остеопороз) и другими причинами. Отмечается повышенная гибкость костей. Часто они легко режутся ножом.

 

Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объёма и функции клеток, тканей и органов.

Недоразвитие органа называется гипоплазия. Орган в зачаточном состоянии — аплазия. Врождённое отсутствие органа — агенезия.

Физиологическая атрофия — (при старении уменьшается объем мышц, половых желёз и внутренних органов).

Патологическая атрофия — при заболеваниях и травмах.

I. Общая

1. Алиментарная дистрофия при голодании.

2. Раковая кахексия — при злокачественных опухолях.

3. Атрофия при заболеваниях центральной нервной и эндокринной систем.

 

II. Местная

1. При сужении артерий и недостаточном поступлении крови.

2. При нарушении иннервации (в скелетных мышцах при поражении спинного мозга или периферических нервов).

3. От бездействия (уменьшение притока крови при переломе костей).

4. От давления (например, опухолью).

5. От воздействия физических (атрофия кожи, половых желёз под действием рентгеновских лучей) и химических факторов (атрофия щитовидной железы при применении йода).

Органы при атрофии бледные из-за недостаточного притока крови, иногда с бурым оттенком за счёт скопления липофусцина. Клетки паренхимы уменьшаются из-за уплотнения цитоплазмы и ядра. Строма либо не изменяется, либо гипертрофируется. Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восстановление клеток невозможно.

 

Некроз

Некроз — омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме.

Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие химических веществ (кислоты, щелочи), токсинов, чаще бактериальных, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия).

Признаки. Основной признак некроза — отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и растворяются. Аналогичные изменения происходят в цитоплазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, волокна разрушаются. Образуются бесструктурные некротические массы — детрит.

Формы некроза:

1. Сухой (коагуляционный) — в основе лежит коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при туберкулёзе).

2. Влажный (колликвационный) — в результате пропитывания жидкостью мёртвых тканей (в головном мозге, где много воды).

3. Гангрена — омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, кишечнике, лёгких, трахее).

■ Сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротической бляшкой) — приводит к мумификации; ткань становится сухой и твёрдой.

■ Влажная — развивается в тканях, богатых жидкостью, при гниении в результате размножения гнилостных бактерий (в матке, кишечнике). Образуется зловонная масса грязно-серого, зелёного или чёрного цвета.

■ Анаэробная (газовая) гангрена — при тяжёлых травмах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приобретают грязно-серый цвет, а при надавливании выделяются пузырьки газа.

■ Пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяжёлых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок).

4. Секвестр — участок мёртвой ткани, свободно расположенный среди живой (фрагмент кости при остеомиелите).

5. Инфаркт — некроз в результате нарушения кровообращения (инфаркт миокарда).

Некрозу предшествует некробиоз — состояние между жизнью и смертью, когда происходит изменение субклеточных структур и угасание функции (умирание). Этот процесс может быть обратимым.

Исход некроза:

1) благоприятный:

■ организация — рассасывание и замещение соединительной тканью;

■ инкапсуляция — образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

■ петрификация — отложение извести;

■ оссификация — образование кости в петрификате;

2) неблагоприятный:

■ гнойное расплавление при присоединении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведёт к тяжёлой интоксикации и даже к смерти.

 

Вопросы для повторения.

1. Дайте определение понятию «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?

5. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?

6. Дайте определение понятию «голодание» и перечислите его основные виды.

7. Из каких факторов складывается азотистый баланс?

8. Как проявляются основные виды нарушений обмена воды?

9. В чем различи механизмов возникновения отёков разных видов?

10. Каковы виды нарушений кислотно–основного состояния?

11. В чем причины возникновения атрофий?

12. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

 

Лекция 2.

Патология обмена веществ.

(нарушение обмена веществ в организме и его тканях)

Студент должен иметь представление:

■ о повреждении, его определении, видах;

■ о клеточных и внеклеточных механизмах дистрофий;

■ о биологической роли липидов, углеводов, белков;

■ об азотистом равновесии;

■ о голодании;

■ о химической регуляции кислотно-основного состояния;

■ об образовании конкрементов.

 

Студент должен знать:

■ дистрофии и классификацию дистрофий;

■ белковые, жировые, углеводные, смешанные дистрофии;

■ некроз, пролежни, секвестр, инфаркт;

■ атрофию, аплазию, агенезию, кахексию.

 

Студент должен уметь:

■ использовать медицинскую терминологию.

 

Обмен веществ в организме обеспечивает его жизнедеятельность: формирование структур клеток и тканей, восстановление изнашивающихся элементов, совершение функций всех клеточных элементов.

 

 

Критерии нормального обмена веществ и общие проявления нарушений

 

Основной обмен

Количество энергии, освобождающейся в организме в состоянии полного покоя (у здорового взрослого человека) 1600-1700 ккал). Основной обмен определяет уровень метаболической активности организма и зависит от пола, возраста, массы тела, температуры окружающей среды, состояния нервной и эндокринной систем. Его увеличение, сопровождающееся усилением окислительных процессов, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы, лихорадке; уменьшение — при голодании, гипофункции гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желёз.

 

Водный обмен

Водное равновесие — соответствие количества выделяемой воды количеству потребляемой воды. Дегидратация — обезвоживание, возникает при ограничении приёма воды, гипервентиляции лёгких, несахарном диабете в связи с уменьшением антидиуретического гормона, вместе с потерей солей — при поносе, рвоте, обильном потоотделении, с мочой — при приёме мочегонных средств или заболеваниях почек.

Обезвоживание приводит к снижению объёма циркулирующей крови, АД, нарушению деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги) и других органов. Гипергидратация — задержка воды в организме возникает при избыточном введении воды и уменьшении её выделения. Гипергидратация может привести к скоплению жидкости в тканях (отеки) и в полостях (водянка): асцит — водянка брюшной полости (из-за застойных явлений в венах при слабой работе сердца); гидроторакс (в грудной полости) — при отёках лёгких, при нарушении крово- и лимфообращения; гидроперикард — при нарушении кровообращения в сердце.

Причины отёков:

■    изменение осмотического и онкотического давления;

■    повышение давления крови в венах;

■    повышение проницаемости стенки капилляра.

Виды отёков: почечные (потеря альбуминов с мочой и снижение онкотического давления плазмы крови, или нарушение выделения почками солей), сердечные (в результате застоя крови и повышения гидростатического давления в венозных капиллярах при ослаблении сердечной деятельности), кахектические (при голодании снижается концентрация белков в крови, падает онкотическое давление и жидкость переходит в ткани), токсические (повышение проницаемости стенок сосудов при действии ядов пчёл, змей) и другие.

Отёчная жидкость (транссудат) — это прозрачная или мутная жидкость, которая содержит не более 3% белка. Она раздвигает элементы ткани, сдавливая их, нарушая кровообращение, а при длительном существовании приводит к набуханию клеток.