Классификация по патогенетическим признакам

Постгеморрагическая анемия – состояние, связанное со значительной кровопотерей.

Острая постгеморрагическая анемия развивается быстро в результате повреждения крупных кровеносных сосудов. Анемию средней тяжести наблюдают при потере 30% эритроцитов, потеря 50-60% крови сопровождается тяжелым состоянием животного.

Чувствительность к потере крови у разных видов животных неодинакова. Наиболее чувствительны свиньи, собаки, устойчивы лошади, КРС.

Основным патогенетическим фактором в развитии острой постгеморрагической анемии является снижение общего объёма циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопровождающаяся коллапсом. Падение уровня артериального давления сочетается с эритропенией и кислородным голоданием тканей (наиболее чувствителен головной мозг). При отмеченных кровотечениях общая масса эритроцитов обычно восстанавливается через 2-3 недели. Этот процесс происходит в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга.

Хроническая постгеморрагическая анемия – состояние, обусловленное сравнительно небольшими, но длительными кровотечениями. Причины – язвенное поражение желудка и кишечника, попадание инородных тел в преджелудки жвачных и прободение ими стенок рубца, сетки, книжки, развитие новообразований во внутренних органах животных, паразитоценозы лошадей, КРС.

Также хроническая постгеморрагическая анемия может быть следствием острой кровопотери в условиях дефицита железа или функциональной недостаточности красного костного мозга. Основным патогенетическим фактором является дефицит железа, который приводит к постепенному развитию гипоксии.

Гемолитическая анемия характеризуется преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием.

По происхождению может быть приобретенная (вторичная) или наследственная (первичная).

Приобретенная (вторичная) анемия: ее вызывают гемолитические яды (нитробензол, пиридин, бертолетова соль), инфекционные токсины (при пироплазмидозах, хроническом сепсисе и др.), продукты, выделяемые кишечными паразитами. Усиленный гемолиз эритроцитов при токсических анемиях приводит к накоплению в крови билирубина, а также повышенному выделению с мочой уробилина.

 

При гемолитической анемии эритроциты усиленно разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличиваются; в периферической крови концентрируется значительное количество ретикулоцитов и встречаются нормобласты - признак усиления регенеративных процессов в кроветворных органах, иногда в крови появляются анизоциты и пойкилоциты. В плазме крови увеличено количество непрямого билирубина.

Наследственная гемолитическая анемия развивается при генетических нарушениях обмена веществ в эритроцитах (эритроцитопатии) или при появлением в эритроцитах патологических типов гемоглобина (гемоглобинозы, гемоглобинопатии).

Гемоглобиноз - наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. Их известно более 20, образуются они вследствие неправильного синтеза белка глобина или торможением синтеза гемоглобина А.

Различают следующие гемоглобинозы:

1. Серповидно-клеточная анемия - нарушение синтеза гемоглобина А. Эритроциты приобретают вид серпа. Причиной серповидности является кристаллизация гемоглобина в эритроцитах, возникающая при снижении парциального давления кислорода в крови. Серповидные эритроциты, соединяясь друг с другом, могут образовывать тромбы в мелких сосудах и быть причиной инфарктов.

2. Талассемия - нарушение синтеза α и β цепочек, появляются патологические мишеневидные эритроциты с центрально-расположенным гемоглобином. Для этого заболевания типично сильное окрашивание эритроцитов по периферии. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается с 130 дней до 30 дней.

Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существования 12-14 дней. Основным генетическим дефектом эритроцитов-сфероцитов является нарушение ресинтеза АТФ и калий-натриевого баланса. Истощение энергетических резервов (АТФ) и нарушение ионного равновесия приводит к набуханию эритроцитов, к уменьшению их резистентности (они быстро разрушаются в селезенке).

Апластическая анемия развивается в результате дефицита веществ, необходимых для нормального гемопоэза (при недостатке в рационе животных железа, липидов, микроэлементов - кобальта и меди, а также витамина В₁₂) или вследствие поражения красного костного мозга при ионизирующем излучении.

1. Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления железа в организм, при повышенном расходовании железа при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями (язвенная болезнь желудка, гематурия), повышенной лактацией, интенсивной мышечной нагрузкой.

2 Витамин В₁₂-дефицитная анемия развивается как следствие недостатка в организме антианемического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов - внешнего и внутреннего. Внешний (фактор Кастла) представляет собой витамин В₁₂ (цианкоболамин). Дефицитная анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расходования. Если витамин В₁₂ поступает в организм в достаточном количестве, он образует комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтезируемым париетальными клетками желудка. Комплексное соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и в печень. Из печени витамин В₁₂ поступает в красный костный мозг и участвует в эритропоэзе (синтезе нуклеиновых кислот).