Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Классификация по патогенетическим признакам
Постгеморрагическая анемия – состояние, связанное со значительной кровопотерей. Острая постгеморрагическая анемия развивается быстро в результате повреждения крупных кровеносных сосудов. Анемию средней тяжести наблюдают при потере 30% эритроцитов, потеря 50-60% крови сопровождается тяжелым состоянием животного. Чувствительность к потере крови у разных видов животных неодинакова. Наиболее чувствительны свиньи, собаки, устойчивы лошади, КРС. Основным патогенетическим фактором в развитии острой постгеморрагической анемии является снижение общего объёма циркулирующей крови. Развивается гипотензия, сопровождающаяся коллапсом. Падение уровня артериального давления сочетается с эритропенией и кислородным голоданием тканей (наиболее чувствителен головной мозг). При отмеченных кровотечениях общая масса эритроцитов обычно восстанавливается через 2-3 недели. Этот процесс происходит в результате повышения регенераторной деятельности костного мозга. Хроническая постгеморрагическая анемия – состояние, обусловленное сравнительно небольшими, но длительными кровотечениями. Причины – язвенное поражение желудка и кишечника, попадание инородных тел в преджелудки жвачных и прободение ими стенок рубца, сетки, книжки, развитие новообразований во внутренних органах животных, паразитоценозы лошадей, КРС. Также хроническая постгеморрагическая анемия может быть следствием острой кровопотери в условиях дефицита железа или функциональной недостаточности красного костного мозга. Основным патогенетическим фактором является дефицит железа, который приводит к постепенному развитию гипоксии. Гемолитическая анемия характеризуется преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием. По происхождению может быть приобретенная (вторичная) или наследственная (первичная). Приобретенная (вторичная) анемия: ее вызывают гемолитические яды (нитробензол, пиридин, бертолетова соль), инфекционные токсины (при пироплазмидозах, хроническом сепсисе и др.), продукты, выделяемые кишечными паразитами. Усиленный гемолиз эритроцитов при токсических анемиях приводит к накоплению в крови билирубина, а также повышенному выделению с мочой уробилина.
При гемолитической анемии эритроциты усиленно разрушаются в печени и селезенке, вследствие чего эти органы обычно увеличиваются; в периферической крови концентрируется значительное количество ретикулоцитов и встречаются нормобласты - признак усиления регенеративных процессов в кроветворных органах, иногда в крови появляются анизоциты и пойкилоциты. В плазме крови увеличено количество непрямого билирубина.
Наследственная гемолитическая анемия развивается при генетических нарушениях обмена веществ в эритроцитах (эритроцитопатии) или при появлением в эритроцитах патологических типов гемоглобина (гемоглобинозы, гемоглобинопатии). Гемоглобиноз - наличие в эритроцитах патологических гемоглобинов. Их известно более 20, образуются они вследствие неправильного синтеза белка глобина или торможением синтеза гемоглобина А. Различают следующие гемоглобинозы: 1. Серповидно-клеточная анемия - нарушение синтеза гемоглобина А. Эритроциты приобретают вид серпа. Причиной серповидности является кристаллизация гемоглобина в эритроцитах, возникающая при снижении парциального давления кислорода в крови. Серповидные эритроциты, соединяясь друг с другом, могут образовывать тромбы в мелких сосудах и быть причиной инфарктов. 2. Талассемия - нарушение синтеза α и β цепочек, появляются патологические мишеневидные эритроциты с центрально-расположенным гемоглобином. Для этого заболевания типично сильное окрашивание эритроцитов по периферии. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается с 130 дней до 30 дней. Эритроцитопатия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжительностью существования 12-14 дней. Основным генетическим дефектом эритроцитов-сфероцитов является нарушение ресинтеза АТФ и калий-натриевого баланса. Истощение энергетических резервов (АТФ) и нарушение ионного равновесия приводит к набуханию эритроцитов, к уменьшению их резистентности (они быстро разрушаются в селезенке). Апластическая анемия развивается в результате дефицита веществ, необходимых для нормального гемопоэза (при недостатке в рационе животных железа, липидов, микроэлементов - кобальта и меди, а также витамина В12) или вследствие поражения красного костного мозга при ионизирующем излучении.
1. Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления железа в организм, при повышенном расходовании железа при хронических кровопотерях, вызванных заболеваниями (язвенная болезнь желудка, гематурия), повышенной лактацией, интенсивной мышечной нагрузкой. 2 Витамин В12-дефицитная анемия развивается как следствие недостатка в организме антианемического фактора, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Антианемический фактор состоит из двух компонентов - внешнего и внутреннего. Внешний (фактор Кастла) представляет собой витамин В12 (цианкоболамин). Дефицитная анемия развивается в результате его недостаточного поступления в организм с кормом, нарушенного усвоения или усиленного расходования. Если витамин В12 поступает в организм в достаточном количестве, он образует комплекс с внутренним антианемическим фактором, синтезируемым париетальными клетками желудка. Комплексное соединение через слизистую оболочку подвздошной кишки поступает в кровь и в печень. Из печени витамин В12 поступает в красный костный мозг и участвует в эритропоэзе (синтезе нуклеиновых кислот).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; просмотров: 42; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.140.198.173 (0.006 с.) |