Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Запасные пути синтеза пуриновых нуклеотидов или реутилизация пуриновых оснований
В периоды активного роста тканей синтез пуриновых нуклеотидов из простых предшественников не способен полностью обеспечить нуклеиновые кислоты субстратами. Заметную роль в этих условиях играют ферменты запасных путей синтеза или путей спасения нуклеотидов. Активация «запасных путей» происходит в быстрорастущих тканях (эмбриональная, регенерирующая, опухолевая), когда активно идет процесс синтеза нуклеиновых кислот и недопустима потеря их предшественников: · в детском возрасте · при онкогенезе · при регенерации тканей Функция: использовать уже синтезированные азотистые основания и нуклеозиды Сущность реутилизации заключается в присоединении к аденину, гуанину или гипоксантину рибозо-5-фосфата и образовании АМФ, ГМФ или ИМФ. Эту реакцию осуществляют соответствующие трансферазы. Наиболее характерным примером является реутилизация гипоксантина и гуанина под влиянием фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. В качестве источника рибозo-5-фосфата используется фосфорибозилдифосфат. Рис.8 Запасные пути синтеза пуриновых нуклеотидов
Катаболизм пуриновых нуклеотидов Наиболее активно катаболизм пуринов идет в печени, тонком кишечнике (пищевые пурины) и почках.
Рис.9 Распад пуриновых нуклеотидов Катаболизм пуриновых нуклеотидов у человека заканчивается образованием мочевой кислоты. Первоначально нуклеотиды дефосфорилируются в реакциях, катализируемых фосфатазами или нуклеотидазами. Аденозиндезаминируется аденозиндезаминазой с образованием инозина, а затем пуриннуклеозидфосфорилаза расщепляет нуклеозиды до свободных оснований и рибозо- 1-фосфата. Ксантиноксидаза, используя молекулярный О2, окисляет пуриновые основания в мочевую кислоту. Фермент представляет собой аэробную оксидоредуктазу, простетическая группа которой включает ионы железа (Fe3+), молибдена и FAD. Мочевая кислота образуется главным образом в печени и кишечнике, а удаляется из организма с мочой и в небольшом количестве через кишечник. Она является слабой кислотой и в биологических жидкостях находится в недиссоциированной форме в комплексе с белками или в виде мононатриевой соли - урата.
В норме в сыворотке крови ее содержание составляет 0,15-0,47 ммоль/л. Из организма в сутки выводится от 0,4 до 0,6 г мочевой кислоты и уратов. Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов Гиперурикемия Возникает у пациентов, когда концентрация мочевой кислоты в плазме крови превышает норму. Она является причиной развития подагры - заболевания, при котором кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах, связках и мягких тканях с образованием подагрических узлов или тофусов, вызывая воспаление суставов и нефропатию. Подагра - довольно частое заболевание, ею страдает от 0,3 до 1,7 % населения. У мужчин сывороточный фонд уратов в 2 раза выше, чем у женщин, поэтому мужчины болеют подагрой в 20 раз чаще, чем женщины. Заболевание генетически детерминировано и чаще всего вызывается: · дефектами ФРДФ-синтетазы, сопровождающимися гиперактивацией либо устойчивостью фермента к ингибированию конечными продуктами синтеза · частичной потерей активности гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансферазы, уменьшающей повторное использование пуринов При полной потере активности гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансферазы развивается тяжелая форма гиперурикемии - синдром Леша-Нихана, при котором наблюдаются неврологические и психические отклонения. Болезнь наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой, и встречается только у мальчиков. Лечение подагры - аллопуринолом (аллопур, милурит, апурин) - структурным аналогом гипоксантина. Ксантиноксидаза окисляет препарат в оксипуринол, который прочно связывается с активным центром фермента и останавливает катаболизм пуринов на стадии гипоксантина, который в 10 раз лучше растворяется в жидкостях организма, чем мочевая кислота
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 633; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.130.31 (0.004 с.) |