Предупреждение разведовательному сообществу США И России. Секретная израильская война против соединенных штатов через кротов моссада в цру

Пандемия SARS-2 (COVID-19) -- это замаскированный: возрожденный и рекомбинантный вирус гриппа 1918 года (H1N1), который вызвал самую смертоносную пандемию в истории человечества («испанский грипп» унес жизни около 50 миллионов человек во всем мире, в том числе около 675 000 человек в Соединенных Штатах).

Факторы агрессивной вирулентности (устойчивая передача от человека к человеку), характерные для вируса 1918 года, были специально выделены из вируса 1918 года и объединены с различными формами человеческого гриппа и коронавируса. Пандемия H1N1 2009 года и пандемия COVID-19 (вирус 1918 года, замаскированный как «Коронавирус») были предназначены для «празднования» 10-й «годовщины» и 100-летней «годовщины» пандемии 1918 г. соответственно.

Установлено, что появление пандемических вирусов гриппа A (инфлуэнза А) H2N2 в 1957 году и H3N2 в 1968 году было вызвано РЕКОМБИНАЦИЕЙ, когда новые сегменты генома птиц были импортированы в костяк вирусов, произошедших от вируса H1N1 1918 года (137), а также появлением в 2003 году патогенного штамма гриппа Fujian H3N2 путем межгрупповой перегруппировки. Источник:

Уэбби, Р. Дж. И Р. Г. Вебстер. 2001. Появление вирусов гриппа А. Philos. Philos. Trans. R. Soc. Lond. В 3561817-1828

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2546865/

Это означает, что образцы вируса гриппа 1918 года (H1N1) были тщательно сохранены и хранились все эти годы, что бы CDC ни говорила о его недавнем извлечении из вечной мерзлоты Аляски.

«Птичья», «свиная» или «собачья» (коронавирус) специфика пандемии объясняется биоматериалом, на котором выращен вирус 1918 года. Коронавирус специально использовался, чтобы скрыть, что пандемии SARS-1 и SARS-2 (COVID-19) были просто сильно рекомбинантным вирусом 1918 года.

Я подчеркиваю, что именно вирус 1918 года обеспечил устойчивую передачу от человека к человеку, то есть высокую вирулентность вируса SARS-CoV-19. Это называется «УСИЛЕНИЕ ФУНКЦИИ» (“GAIN OF FUNCTION” -- GOF). Рекомбинантная (искусственная) природа всех недавних пандемий объясняет, почему у CDC есть «предпандемические вакцины». Конечно, если вы сами создаете вирусы (Патоген), вакцина (Антиген) будет у вас автоматически.

SARS – это атипичная пневмония (“Severe Acute Resperatory Syndrome”). «Новый коронавирус 2019 года, или «SARS-CoV-2», был обнаружен из-за случаев пневмонии, вызванной данным вирусом в Ухане в 2019 году, и был назван Всемирной организацией здравоохранения 12 января 2020 года. Он принадлежит к бета-подвиду семейства Coronaviridae вместе с коронавирусом SARS 2003 года и коронавирусом MERS 2012 года.

Близость между коронавирусом SARS-CoV-2 и коронавирусом SARS-CoV-1 2003 года имеет примерно 70% генного сходства (некоторые говорят -- 86%) и 40% генного сходства с MERS коронавирусом. Геном коронавируса кодирует спайковый белок, белок оболочки, мембранный белок и нуклеопротеин. Среди них спайковый белок -- самый важный поверхностный мембранный белок коронавируса». (источник: https://sars-cov-2.creative-biolabs.com/sars-cov-2-2019-ncov-spike-protein-elisa-kit-329.htm).

Примечание: 70% генной схожести и 40% генной схожести с SARS-1 и MERS само по себе является доказательством намеренной «ускоренной эволюции вируса». «SARS-CoV-2 имеет все то же генетические составляющие, что и оригинальный SARS-CoV, который вызвал глобальную вспышку в 2003 году, но с приблизительно 6000 мутациями, разбросанных в обычных местах, где коронавирусы меняются. Подумайте о цельном молоке в отличие от обезжиренного молока». Источник: https://www.snopes.com/news/2020/04/02/what-the-coronavirus-does-to-your-body-that-makes-it-so-deadly/

Во время вспышки SARS-CoV-1, первый вирус коронавируса, который был синтезирован CDC, неэффективно передавался большинством инфицированных людей, и поэтому карантин позволил остановить эпидемию до того, как вирус смог полностью закрепиться у людей.

Теперь, его разновидность SARS-CoV-2, второй коронавирус был искусственно создан, чтобы получить возможность распространяться более «эффективно». Сказка о том, что этот вирус «возник естественным образом», смехотворна, потому что вторая версия SARS-CoV внезапно появилась с УСИЛЕНИЕМ ФУНКЦИИ -- GOF - GAIN OF FUNCTION. Очевидно, кто-то в CDC (Американсакий Федеральный Центр по контролю за Заболеваниями) много работал над тем, чтобы вирус «распространялся более эффективно». См.: Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2546865/#r137.

Это утверждение подтверждается доктором Фанг Ли из Университета Миннесоты в важной статье о SARS-CoV-1 с искусственно усиленной функцией, анализируемой ниже.

Против «Усиления функциональности» вирусов выступил в 2014 году Французский ученый доктор наук Саймон Вейн-Хобсон из Института Пастера в Париже. Он указал, что «Усиления функциональности» вирусов (GOF) явно является «исследованием двойного назначения», то есть биологическим оружием (DURC “Dual-Use Research of Concern”):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25077136

В октябре 2014 года администрация президента США Барака Обамы запретила исследования GOF по гриппу, SARS и MERS. Опасения по поводу так называемых исследований «усиления функции» (GOF), которые делают патогены более мощными или способными распространяться среди людей, возникли в 2011 году, когда команда Каваока и лаборатория Рона Фушье в Медицинском центре Erasmus в Роттердаме, Нидерланды, объявили, что они модифицировали вирус птичьего гриппа H5N1, чтобы он мог распространяться между хорьками (то есть преодолевать барьер между видами). Запрет был снят 19 декабря 2017 года, сообщает Американский журнал Science:

https://www.sciencemag.org/news/2017/12/nih-lifts-3-year-ban-funding-risky-virus-studies

Важно отметить, что должен быть «промежуточный носитель», чтобы коронавирус перескакивал от змей или летучих мышей к людям. Примечательно, что статья, опубликованная исследователями, финансируемыми федеральным правительством США, в Американском журнале “Nature Medicine” 15 ноября 2015 года, доказала, что только ХИМЕРА SARS-подобный вирус, полученный из соединения поверхностного шипового / спайкового белка коронавируса, обнаруженного у подковообразных летучих мышей, названного SHC014, вместе с костяком вируса SARS (атипичной пневмонии), который можно выращивать на мышах, НЕСОМНЕННО С ДРУГИМИ ДОБАВКАМИ, может инфицировать людей.

Смотри: «Кластер циркулирующих коронавирусов летучих мышей, напоминающий SARS (атипичную пневмонию), демонстрирует потенциал для заражения человека», авторы Vineet D Menachery, Boyd L Yount Jr, Kari Debbink, Sudhakar Agnihothram, Lisa E Gralinski, Jessica A Plante, Rachel L Graham, Trevor Scobey, Xing-Yi Ge, Eric F Donaldson, Scott H Randell, Antonio Lanzavecchia, Wayne A Marasco, Zhengli-Li Shi & Ralph S Baric.

https://www.nature.com/articles/nm.3985.pdf?origin=ppub

https://www.nature.com/news/engineered-bat-virus-stirs-debate-over-risky-research-1.18787

Исследование было проведено совместно с Университетом Северной Каролины в Чапел-Хилл, США; Отделение иммунологии рака и СПИДа, с Институтом рака Дана-Фарбера, с Гарвардской медицинской школой в Бостоне, Массачусетс, США; и с Китайской академией наук, Ухань, Китай:

https://www.nature.com/articles/nm.3985.pdf?origin=ppub

https://www.nature.com/news/engineered-bat-virus-stirs-debate-over-risky-research-1.18787

Примечательно, что «эти некоторые другие дополнения» были сделаны раньше, и теперь общественность о них забыла. В статье Фанг Ли «Структурный анализ основных видов барьеров между людьми и пальмовыми циветтами при тяжелой острой респираторной инфекции, вызванной коронавирусом», опубликованной в журнале по Вирусологии в июле 2008 года, утверждается, что:

(1) «Основные видовые барьеры между людьми и циветтами для инфекцирования SARS-CoV -- это специфические взаимодействия между характерым рецептором (рецептор-связывающим доменом / RBD) на вирусном спайковом белке и рецептором носителя (ангиотензин-превращающий фермент 2 / ACE2);

(2) для преодоления этого межвидового барьера «был сконструирован химерный ACE2, несущий критическую N-концевую спираль от циветты и оставшийся пептидазный домен от человека, и было показано, что эта конструкция имеет ту же рецепторную активность, что и ACE2 циветты»;

(3) Кроме того, «были синтезированы кристаллические структуры химерного ACE2, обогащённые рецепторнымиидоменами (RBD) из различных штаммов коронавируса SARS-CoV человека и циветты».

Это означает, что МЕЖВИДОВОЕ ЗВЕНО-НОСИТЕЛЬ было искусственно синтезирована для передачи SARS-CoV от циветты человеку. В то время как циветта была связующим звеном между летучей мышью и человеком.

Доктор Фанг Ли говорит, что «основным видовым барьером для передачи SARS-CoV от циветты человеку БЫЛА В ПРИРОДЕ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ между четырьмя составляющими рецепторного домена (ACE2) у человека (остатки 31, 35, 38 и 353) и двумя составляющими рецепторного домена (RBD) в циветтах (остатки 479 и 487).

Вот почему ЕСТЕСТВЕННО ПРОИСХОДЯЩИЙ коронавирус SARS-CoV циветты (животных) не заражал людей из-за «несовместимых солевых мостиков при соприкосновении гидрофобного вируса и рецептора человека».

Доктор Фанг Ли утверждает, что после его манипуляций с вирусом SARS-CoV в циветтах, ему удалось преодолеть эту несовместимость, «устранив неблагоприятные свободные заряды на границе соприкосновения посредством пошаговых мутаций в позициях 479 и 487».

В результате, говорит доктор Фанг Ли, коронавирус SARS-CoV в циветтах приобрел «устойчивую инфекционность для клеток человека».

Новый СИНТЕЗИРОВАННЫЙ “УСИЛЕННЫЙ В ФУНКЦИИ” (GOF) SARS-CoV был представлен в Информационный Банк Белков под номерами доступа 3D0G (комплекс химерного ACE2 и hTor02 RBD), и 3D0H (комплекс химерного ACE2 и cSz02 RBD) и 3D0I (комплекс химерного ACE2 и cGd05 RBD).

Доктор Фанг Ли работает в отделении фармакологии Медицинской школы Университета Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота. Хотя данные об усилении функции SARS-CoV были поданы Университетом Миннесоты в июле 2008 года уже после эпидемии SARS в 2002-2003 годах, мы можем определенно утверждать, что эта пандемия 2002-2003 годов была сама биологической войной с использованием синтезированного бинарного биологического оружия, а именно, коронавируса с усиленной функцией (GOF), хотя, в то время, SARS-CoV-1 не обладал достаточной вирулентностью от человека к человеку. Это было совершенно определённо исправлено объединенными усилиями Университета Миннесоты.

Итак, доктор Фанг Ли говорит, что SARS-CoV-1 «вновь появился в Гуандуне в 2003–2004 годах с четырьмя спорадическими инфекциями, без смертельных исходов и без последующей передачи от человека к человеку. С тех пор SARS у людей отсутствует».

Это даёт понять, что, если бы не усилия Университета Миннесоты по сохранению высокой вирулентности SARS-CoV-1 при передаче от человека к человеку, мы бы не получили нынешнюю пандемию SARS-CoV-2:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2446986/

Доктор Фан Ли является фронтменом для доктора Стивен К. Харрисон, который, очевидно, хотел остаться в тени для такого одиозного исследования.

Исследование по усилению функции SARS-CoV-1, проведённое доктором Фанг Ли, финансировалось NIH (Национальный Институт Здоровья США), по гранту CA-13202, выделенному доктору Стивену К. Харрисону из Гарварда. Доктор Стивен К. Харрисон является директором Центра Молекулярной и Клеточной Динамики Гарвардского Колледжа Медицины, руководителем лаборатории молекулярной медицины Бостонской детской больницы и исследователем Медицинского института Говарда Хьюза.

Примечательно, что Стивен К. Харрисон возглавил группу структурной биологии в Центре иммунологии вакцины против ВИЧ / СПИДа (CHAVI), когдаданный центр получил финансирование Национального Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний (NIAID) в размере около 300 миллионов долларов на разработку и тестирование вакцины против ВИЧ. Как видно ниже, вставки ВИЧ играют основную роль в УСИЛЕНИИ ФУНКЦИИ SARS-CoV-2.

Исследование Фанг Ли доказывает, что не может быть прямой передачи SARS-CoV от летучих мышей к человеку без промежуточного носителя. Согласно исследованию доктора Фанг Ли, аргумент о том, что близкородственные вирусы у человека могут быть мостом для передачи корогнавируса SARS-CoV от летучих мышей к человеку, не выдерживает критики.

Лаборатория в Ухане работала с БЛИЖАЙШИМ известным родственником SARS-CoV-2, которым является коронавирус летучих мышей под названием RaTG13.

Эволюционный вирусолог Эдвард Холмс из Центра Чарльза Перкинса и Института инфекционных заболеваний и биобезопасности Марии Башир при Сиднейском университете заявил в заявлении Австралийского медиацентра, что «уровень расхождения геномных последовательностей между SARS-CoV-2 а RaTG13 соответствует в среднем 50 годам (и не менее 20 годам) эволюционных изменений».

Это означает, что в дикой природе этим вирусам потребуется около 50 лет, чтобы эволюционировать и стать такими же сходнымт, как они сейчас. Таким образом, мы имеем явную «ускоренную эволюцию вируса».

Николай Петровский из Колледжа медицины и общественного здравоохранения в Университете Флиндерс утверждает, что коронавирусы летучих мышей можно культивировать в лабораторных чашках с клетками, имеющими человеческий рецептор ACE2, так что, со временем, вирус приобретет адаптацию, которая позволит ему эффективно связываться с человеческими рецепторами. Источник: https://www.msn.com/en-us/health/medical/does-the-novel-coronavirus-have-any-links-to-a-high-security-lab-in-wuhan/ar- BB12QiM3

Для того, чтобы произошла рекомбинация, два разных вируса заставляют инфицировать один и тот же организм одновременно. Итак, SARS-CoV-2 имеет вставки ВИЧ.

Генетический мозаицизм существует не только между различными вирусами, но также между вирусами и бактериями. Таким образом, безусловно, может иметь место рекомбинация между вирусом гриппа H1N1 1918 года и коронавирусом SARS-CoV-2.

Вот почему вакцина против гриппа увеличивает риск коронавируса на 36%, говорят военные:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X19313647?via%3Dihub

И, действительно, Центры по Контролю над Заболеваниями США (CDC / Center for Disease Control) опубликовал в своём томе 26, номер 6 - июнь 2020 г. (получено 15 мая 2020 г.) исследовательское письмо «Совместная инфекция SARS-CoV-2 и вирусом гриппа A у пациента с пневмонией, Китай»,

Сяоцзин Ву, Ин Цай, Сю Хуанг, Синь Ю, Ли Чжао, Фань Ван, Цюаньго Ли, Сичао Гу, Тэн Сю, Юнцзюнь Ли, Бинхуай Лу и Цинюань Чжань из больницы китайско-японской дружбы, Пекин; Шестой медицинский центр больницы общего профиля НОАК, Пекин; Народная больница № 2 Вэйфана, Вэйфан; Vision Medicals Co., Ltd., Гуанчжоу,

всё в Китае: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/26/6/20-0299_article

Коинфекция и, следовательно, мозаицизм между SARS-CoV-2 и H1N1 (испанский грипп 1918 г.) также подтверждены доктором Джуди Майковиц для пандемии SARS-CoV-2 в Северной Италии, см. ниже.

Фактически, «H» в H1N1 означает гемагглютинин. Буква «H» в бетакоронавирусах (например, SARS-CoV-19) также обозначает гемагглютинин.

Но в случае H1N1 “hAEmagglutinin” записывается как ген «HA», тогда как в случае бетакоронавирусов “hAEmagglutinin” записывается как ген «HE». Я утверждаю, что эта путаница создана намеренно, чтобы скрыть тот факт, что SARS-CoV-19 является прикрытием для глобальной биологической войны с помощью воскресённого и усиленного в своей функции вируса H1N1 испанского гриппа 2018.

Иk действительно, «исследователи провели параллели между SARS-CoV-2 и вирусами птичьего гриппа, отметив, что белок гемагглютинин в вирусе гриппа является эквивалентом спайкового (шипового: “spikes” = шипы) белка коронавируса SARS-CoV-2, и что сайты активации фурина могут делать эти вирусы настолько патогенными» - говорит Ана Сандойу в «Медицинских новостях сегодня» 17 марта 2020 года:

https://www.medicalnewstoday.com/articles/why-does-sars-cov-2-spread-so-easily

Ана Сандойу подчеркивает, что коронавирус SARS-CoV-2 распространяется намного быстрее, чем коронавирус SARS-CoV-1 при пандемии 2002–2003 годов. В 2003 году, за 8 месяцев произошло 8 098 случаев атипичной пневмонии SARS и 774 смерти.

Для сравнения, в течение 2 месяцев с начала вспышки SARS-CoV-2, новый коронавирус заразил более 82000 человек, вызвав более 2800 смертей. И Ана Сандойу утверждает, что именно тот факт, что коронавирус SARS-CoV-2 содержит тот же гемагглютинин, как и в H1N1, делает SARS-CoV-2 гораздо более заразным, чем SARS-CoV-1.

Таким образом, у нас есть решающие доказательства мозаицизма между SARS-CoV-2 и H1N1, который выходит за рамки мозаицизма между коронавирусом SARS-CoV-2 и вирусом ВИЧ, которые оба принадлежат к ретровирусам.

Стабильный мозаицизм между SARS-CoV-2 и H1N1 является убедительным доказательством того, что SARS-CoV-2 был создан как вирус с «УСИЛЕНИЕМ ФУНКЦИИ».

Ана Сандойу продолжает: «Спайковые белки -- это то, что коронавирусы используют для присоединения к мембране инфицированных ими клеток человека. Процесс связывания активируется некоторыми клеточными ферментами.

Коронавирус SARS-CoV-2, однако, имеет особую структуру, которая позволяет ему «по крайней мере в 10 раз сильнее, чем это происходит у соответствующего спайкового белка коронавируса SARS-CoV-1», присоединяться к рецепторам клетки их обычного носителя.

Это связано с тем, что спайковый белок содержит участок, который распознает и активируется ферментом под названием фурин». «Фуриноподобный сайт расщепления», недавно обнаруженный в белках шипов коронавируса SARS-CoV-2, может объяснить жизненный цикл вируса и патогенность вируса».

Более того, «фурин является ферментом клетки носителя в различных органах человека, таких как печень, легкие и тонкий кишечник.

Тот факт, что этот фермент находится во всех этих тканях человека, означает, что вирус потенциально может атаковать сразу несколько органов».

Способность распознавания фурина у SARS-CoV-2, отсутствующая у SARS-CoV-1, также подчеркивается профессором Гэри Уиттакером из Корнельского университета в Итаке, Нью-Йорк, в статье «Структурное моделирование спайкового протеина нового коронавируса 2019 года (nCoV) обнаруживает протеолитически чувствительную петлю активации как отличительную особенность по сравнению с SARS-CoV и родственными SARS-подобными коронавирусами», Хавьера А. Хаймса, Николь М. Андре, Жан К. Милле, Гэри Р. Уиттакер.

Проф. Гэри Уиттакер и др. говорит, что сайт активации фурина позиционирует SARS-CoV-2 совершенно иначе, чем SARS-CoV-1, с точки зрения его проникновения в клетки, что влияет на стабильность и вирулентность SARS-CoV-2.

Авторы также подтверждают, что «поскольку фурин в значительной степени экспрессируется в лёгких, то покрытый оболочкой вирус, заражающий дыхательные пути, может успешно использовать эту конвертазу для активации своего поверхностного гликопротеина».

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.10.942185v1

Этот вывод подтверждается статьей B.Coutarda C., VallebX.de Lamballeriea, B.Canardb, N.G.Seidahc, E.Decrolyb: «Спайковый гликопротеин нового коронавируса 2019-nCoV содержит фурин-подобный сайт расщепления, отсутствующий в CoV той же группы». Seidahc, E.Decrolyb, опубликовано в Antiviral Research, том 176, апрель 2020 г. В статье также утверждается, что антивирусные средства против 2019-nCoV / SARS-CoV-2 должны включать ингибиторы фурина.

Авторы подчёркивают, что именно специфическая форма гемагглютинина с сайтом фурино-расщепления делает как вирус гриппа, так и вирус SARS-CoV-2 наиболее вирулентными.

Как и SARS-CoV-2, высокопатогенные формы гриппа имеют сайт фурино-расщепления, а именно сайт гемагглютинин-расщепления HA в вирусе H5N1, например, вызывая гипер-вирулентность вируса во время вспышки в Гонконге в 1997 году.

Авторы продолжают, что геномная последовательность S-белка (спайк / поверхностный протеин) у коронавируса 2019-nCoV / SARS-CoV-2 содержит 12 дополнительных нуклеотидов, которые соответствуют каноническому фуриноподобному сайту расщепления.

Авторы особо отмечают, что это есть усиление функции у коронавируса SARS-CoV-2 / 2019-nCoV для эффективного распространения в человеческой популяции по сравнению с другими бета-коронавирусами линии b.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528

Таким образом, S-белок в SARS-CoV-2 был создан искусственно, так что SARS-CoV-2 представляет собой химерный вирус, модифицированный из исходного SARS-CoV, с добавлением желаемого S-белка, чтобы облегчить их связывание с клетками человека, тем самым усиливая их вирулентность и трансмиссивность.

Кроме того, SARS-CoV-2 продемонстрировал «поразительное сходство уникальных вставок в спайковом белке коронавируса SARS-CoV-2 / 2019-nCoV с протеинами вируса ВИЧ-1 -- gp120 и Gag».

Индийцы обнаружили, что в коронавирусе 2019-nCoV / SARS-CoV-2 вставлены четыре новые геномные последовательности, все из которых можно найти в геномных последовательностях вируса ВИЧ. Предполагаемые генетические вставки ВИЧ в ген SARS-CoV-2:

Вставка 1: TNGTKR

Вставка 2: HKNNKS

Вставка 3: RYSL — TPGDSSG

Вставка 4: QTNSPRRA: https://www.researchgate.net/publication/338957445_Uncanny_similarity_of_unique_inserts_in_the_2019-nCoV_spike_protein_to_HIV-1_gp120_and_Gag

Примечательно, что адаптация ВИЧ-1 к человеку от шимпанзе была связана с изменением белка p17 Gag, который может участвовать в специфическом таргетировании белка в цитоплазме клетки человека-носителя.

Если вирус SARS-CoV-2 имеет вставку протеина Gag от вируса ВИЧ, это может означать, что именно вставка протеина Gag от вируса ВИЧ ответственна за адаптацию высококонтагиозного коронавируса от летучих мышей к циветтам и людям.

Кроме того, очевидно, что сам ВИЧ является синтетическим вирусом с усиленной функцией (GOF), поскольку его передача от шимпанзе к человеку определенно произошла через промежуточного носителя, которого «ещё предстоит идентифицировать», как утверждается в статье «Межвидовой вирус. Передача и появление новых эпидемических заболеваний»

авторов

Colin R. Parrish, Edward C. Holmes, David M. Morens, Eun-Chung Park, Donald S. Burke, Charles H. Calisher, Catherine A. Laughlin, Linda J. Saif, and Peter Daszak, в журнале Microbiol Mol Biol Rev. 2008 сентябрь.

Держу пари, что этот «промежуточный носитель, которого ещё предстоит идентифицировать» -- это сама CDC (Центр Контроля за Заболеваниями США):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2546865/#r137

Аналогичным образом, «несмотря на несколько предложенных кандидатов, от змей до ящеров и собак, исследователи не смогли найти явного «промежуточного носителя» -- животного, которое послужило бы трамплином для SARS-CoV-2, чтобы прыгнуть с летучих мышей на людей».

Причиной того, почему исследователям не удалось найти «промежуточного носителя» между летучими мышами и людьми для SARS-CoV-2, является именно тот факт, что SARS-CoV-2 был искусственно синтезирован, в том числе усилиями доктора Стивена К. Харрисона из Гарвардский университета и его протеже доктора Фанг Ли из Миннесотского университета.

Источник:

https://www.msn.com/en-us/health/medical/does-the-novel-coronavirus-have-any-links-to-a-high-security-lab-in-wuhan/ar-

 BB12QiM3

Доктор Джуди Майковиц сказала “The Epoch Times” в своем анализе и сравнении вируса SARS-Cov-2 (вируса, вызывающего COVID-19): «(он) совершенно очевидно имеет гены, которые происходят от человека и других видов, включая свою оболочку, которая имвеет гены вируса ВИЧ».

Источник: https://gulfnews.com/world/coronavirus-did-not-jump-from-wuhans-seafood-market-heres-the-evidence-

1.1586936434717

В 2004 году вирусологи продемонстрировали, как ретровирусы (в частности, вирус иммунодефицита), псевдотипированные спайк-белком коронавируса SARS, эффективно инфицируют клетки, экспрессирующие ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) у людей. То есть, (1) можно скрыть вирус ВИЧ под прикрытием коронавируса, а, значит, зражать ВИЧ вирусом под прикрытием эпидемии коронавируса.

Это исследование продемонстрировало, что «при использовании SIV, псевдотипированного S-белком (ВИЧ вирус у животных, аналогичный человеческому ВИЧ вирусу), ферментативная активность ACE2 не влияла на опосредованную S-белком инфекцию», что означает, что человеческие рецепторы ACE2 не являются основными путями заражения. А это означает, что именно вставки ВИЧ в SARS-CoV-2 являются основным путем заражения.

Статья называлась «Ретровирусы, псевдотипированные под SARS (острый респираторный синдром), спайк-белки коронавируса эффективно инфицируют клетки, экспрессирующие ангиотензин-превращающий фермент 2» в J Virol. 2004 Октябрь Moore MJ1, Dorfman T, Li W, Wong SK, Li Y, Kuhn JH, Coderre J, Vasilieva N, Han Z, Greenough TC, Farzan M, Choe H.

Эта статья фактически продемонстрировали, что SARS-CoV является ХИМЕРОЙ коронавируса и вируса ВИЧ у животных (SIV). Эта комбинация, как продемонстрировали авторы, представляет собой «оптимизацию кодонов гена S-белка (спайк-белка) SARS-CoV», которая «существенно увеличивает экспрессию S-белка», то есть вирулентность вируса SARS-CoV.

Они говорят: «Инфецирование, опосредованное вариантом S-белка, цитоплазматический домен которого был усечен и изменен, чтобы включить фрагмент цитоплазматического хвоста гликопротеина оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1, было в обоих случаях значительно более эффективным, чем инфецирование, опосредованное S-белком дикого типа».

Авторы также заявили, что это было дополнительное «усиление кодонов» к уже сделанному усилению функции вируса SARS-CoV, чтобы сделать его более вирулентным.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15367630

Кроме того, это исследование показало, что растворимая и каталитически неактивная форма ACE2 эффективно блокирует инфекцию ретровируса, псевдотипированного S-белком, и инфекцию SARS-CoV. Эти результаты позволяют изучать ингибиторы проникновения SARS-CoV без использования живых вирусов и предлагать кандидатную терапию для лечения SARS.

Это утверждение является доказательством того, что мы имеем дело с «псевдотипированным» или «рекомбинантным» вирусом в пандемии COVID-19. «Псевдотипирование» означает именно ИСКУССТВЕННУЮ рекомбинацию, тем самым доказывая, что SARS-CoV-2 является искусственно созданным биологическим оружием. Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15367630

Растворимая и каталитически неактивная форма ACE2 в настоящее время продается компанией “Creative Biolabs” в США, например: https://sars-cov-2.creative-biolabs.com/stable-cell-line-ace2-cho-for -sars-cov-2-study.htm

Но эта компания выращивает ACE2 в клетках яичников китайского хомячка (CHO), тем самым разрушая волновую оптику хромосом человека.

Рост ACE2 в клетках яичника хомяка (CHO) также означает, что теперь хомяк может стать «промежуточным носителем» для передачи «псевдотипа» ВИЧ / SIV между людьми, замаскированного под «новый» SARS-3 для ещё только надвигающейся, следующей глобальной пандемии.

Рекомбинация между коронавирусом и ВИЧ (лентивирус) происходит, поскольку оба этих вируса принадлежат к семейству ретровирусов (Retroviridae) -- вирусов с односпиральной РНК, которые продуцируют обратную транскриптазу, с помощью которой ДНК производится с использованием их РНК в качестве матрицы и включается в геном инфицированных клеток, часто раковых.

Gp41 и gp120, трансмембранные гликопротеины, являются «ключами» ВИЧ к инфицированию клеток человека. Следовательно, вакцины на основе рекомбинантного gp120 были предложены ВИЧ-инфицированным людям в 1990 году Филипом Берманом (Philip Berman) и его коллегами в журнале Nature:

Berman, P. W. et al. Protection of chimpanzees from infection by HIV-1 after vaccination with recombinant glycoprotein gp120 but not gp160. Nature 345, 622–625 (1990).

Но, что очень важно, ВИЧ вакцина на основе рекомбинантного gp120 полностью провалилась в испытаниях на людях:

https:// www. nature. com/ articles/ d42859-018-00010- y