Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
К клеткам, имеющим высокоаффинные рецепторы для иммуноглобулинов ⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5
класса Е, относятся: - а) эозинофилы; + б) тучные клетки, базофилы; - в) нейтрофилы; - г) лимфоциты; - д) эритроциты. 177. Антигистаминные препараты наиболее эффективны: + а) при анафилаксии; - б) сывороточной болезни; - в) иммунокомплексной патологии; - г) реакции отторжения трансплантата. 178. В качестве средств гипосенсибилизации при реакциях клеточного типа наиболее эффективны: + а) глюкокортикоиды; - б) нестероидные противовоспалительные средства; - в) симпатомиметики; - г) антигистаминные препараты. 179. При сердечной недостаточности первично возникает: - а) дыхательная гипоксия; + б) циркуляторная гипоксия; - в) гемическая гипоксия; - г) тканевая гипоксия. 180. Основными механизмами срочной адаптации сердца к нагрузке являются: + а) активация симпатической системы; + б) тахикардия; - в) гипертрофия миокарда; - г) активация парасимпатической системы; - д) эритроцитоз. 181. Признаками патологической гипертрофии миокарда считаются: + а) развитие быстрое; - б) развитие медленное; + в) снижение синтеза белков миокардиоцитов; - г) активация синтеза белков миокардиоцитов. 182. Основной энергетический субстрат для миокарда в условиях нормы: - а) лактат; - б) глюкоза; - в) аминокислоты; + г) жирные кислоты. 183. Сердечная недостаточность характеризуется: + а) увеличением частоты сердечных сокращений; + б) задержкой ионов натрия и воды; - в) избыточной пролиферацией кардиомиоцитов; - г) повышением артериального давления. 184. К сократительным белкам кардиомиоцитов относятся: - а) аденозин; + б) актин; + в) миозин; - г) кальмодулин. 185. К экстракардиальным механизмам компенсации при хронической сердечной недостаточности относятся: - а) тахикардия; - б) миогенная дилатация миокарда; + в) тахипноэ; - г) тоногенная дилатация миокарда; +д) эритроцитоз. 186. Для хронической сердечной недостаточности характерны: + а) уменьшение минутного объема кровообращения; - б) снижение конечного диастолического давления; + в) увеличение конечного диастолического давления;
- г) снижение частоты сердечных сокращений. 187. Механизмы срочной адаптации при острой сердечной недостаточности реализуются: + а) за счет активации симпатоадреналовой системы; - б) за счет избыточной продукции минералокортикоидов; + в) за счет возбуждения хеморецепторов, развития гиперпноэ и тахипноэ; - г) за счет развития патологической гипертрофии миокарда. 188. Сократимость миокарда снижается при: + а) уменьшении внутриклеточного содержания АТФ; - б) умеренном увеличении внутриклеточного содержания ионов кальция; + в) снижение активности креатинфосфокиназы; - г) расширении коронарных сосудов. 189. Нагрузка сопротивлением на миокард имеет место при: - а) тиреотоксикозе; - б) недостаточности митрального клапана; + в) гипертонической болезни; + г) стенозе аорты. 190. Основным механизмом долговременной адаптации сердца к нагрузке является: - а) выброс депонированной крови; + б) гипертрофия миокарда; - в) увеличение венозного возврата крови к сердцу; - г) усиление коронарного кровотока. 191. Для патологической гипертрофии миокарда характерно: - а) увеличение количества мышечных волокон; +б) увеличение массы мышечных волокон; - в) увеличение количества сократительных белков; + г) изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в кардиомиоцитах. 192. Срочная адаптация сердца к спорадической нагрузке обеспечивается активацией: - а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; + б) симпатоадреналовой системы; - в) вагальных влияний; + г) гипоталамо-гипофизарно-надпочечиковой системы. 193. Сердечной недостаточности свойственны: - а) повышение АД; +б) повышение ВД; - в) понижение ВД; - г) увеличение систолического выброса; + д) увеличение постсистолического объема крови в полостях сердца. 194. Патогенетические варианты сердечной недостаточности следующие: - а) систолическая; + б) перегрузочная; - в) диастолическая; + г) миокардиальная; - д) правожелудочковая. 195. Механизмами долговременной адаптации при сердечной недостаточности считаются: - а) тахикардия; - б) механизм Франка – Старлинга; + в) гипертрофия миокарда;
- г) снижение общего периферическ 196. Патологическая гипертрофия развивается: - а) при спорадической нагрузке; - б) при чередовании нагрузки и отдыха; + в) при постоянной нагрузке; - г) в состоянии покоя. 197. Правильная последовательность стадий инфаркта миокарда следующая: - а) ишемия, альтерация, фиброз, некроз; + б) ишемия, альтерация, некроз, фиброз; - в) альтерация, некроз, ишемия, фиброз; - г) ишемия, некроз, альтерация, фиброз. 198. Коронароконстрикторами являются: - а) гистамин; + б) ангиотензин II; - в) кинины; + г) тромбоксан А2. 199. Основными осложнениями инфаркта миокарда являются: - а) отеки; +б) нарушения ритма; - в) повышение артериального давления; +г) синдром Дресслера. 200. Коронародилатирующим эффектом обладают: - а) вазопрессин; + б) норадреналин; + в) простациклин; - г) тромбоксан А2. Ого сопротивления сосудов. 201. Тромбоз коронарных сосудов чаще всего возникает на фоне: - а) тиреотоксикоза; - б) кардиосклероза; + в) атеросклероза; - г) токсического миокардита. 202. Виды коллапса: - а) почечный; + б) ортостатический; - в) наследственный; + г) энтерогенный. 203. Наиболее частой причиной симптоматической гипертензии является патология: - а) сосудодвигательного центра; + б) эндокринной системы; + в) почек; - г) печени. 204. Физиологические эффекты предсердного натрийуретического фактора следующие: - а) увеличение выработки альдостерона; + б) уменьшение выработки вазопрессина; + в) уменьшение выработки альдостерона; - г) увеличение выработки вазопрессина. 205. Острая сосудистая недостаточность называется: - а) остановкой кровообращения; + б) коллапсом; - в) шоком; - г) вегетативным кризом. 206. Усиление секреции бронхиальных желез возникает под действием: + а) лейкотриенов; + б) холиномиметиков; - в) блокаторов альфа-адренорецепторов; - г) стимуляторов бета-адренорецепторов. 207. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: - а) плеврите; + б) хроническом бронхите; + в) бронхиальной астме; - г) пневмотораксе. 208. Дыхательная недостаточность рестриктивного типа развивается при: - а) рубцовой деформации бронхов; + б) пневмотораксе; - в) отечно-воспалительном поражении бронхиол; + г) пневмофиброзе. 209. Минутная альвеолярная вентиляция при брадипноэ: + а) уменьшается; - б) увеличивается; - в) не изменяется. 210. Факторы, вызывающие развитие бронхоспазма: + а) гистамин; - б) альфа-адреноблокаторы; + в) лейкотриены; - г) м-холиноблокаторы. 211. В зоне венозной гиперемии возникает гипоксия: - а) гемическая; + б) циркуляторная; - в) тканевая; - г) дыхательная. 212. Дыхательная гипоксия характеризуется: - а) повышением в артерии РО2; + б) понижением в артерии РО2; + в) повышением в артерии РСО2; - г) понижением в артерии РСО2. 213. Гидростатическое давление крови наименьшее в сосудах: - а) почек; + б) легких; - в) кожи; - г) печени. 214. Механизмы компенсации сосудистой системы при хронической гипоксии: + а) увеличение количества функционирующих капилляров; - б) уменьшение количества функционирующих капилляров; - в) повышение миогенного компонента сосудистого тонуса; + г) понижение миогенного компонента сосудистого тонуса. 215. В слюне человека содержатся:
- а) пепсиноген; - б) трипсиноген; + в) амилаза; - г) липаза. 216. Причины развития гиперсаливации следующие: - а) раздражение структур заднего гипоталамуса; +б) ядра лицевого нерва; + в) ядра языкоглоточного нерва; - г) верхнего шейного симпатического ганглия; 217. Причинами развития гипосаливации являются: - а) раздражение структур переднего гипоталамуса; + б) заднего гипоталамуса; - в) ядра лицевого нерва; - г) ядра языкоглоточного нерва; + д) верхнего шейного симпатического ганглия. 218. Гипосаливация возможна при: - а) усилении холинергических влияний на слюнные железы; + б) болезни Шегрена; + в) сиалолитиазе; - г) отравлении солями тяжелых металлов; - д) использовании холиномиметиков. 219. Усиление адренергических нервных влияний на слюнные железы приводит: + а) к развитию гипосаоивации и ксеростомии; + б) к увеличению концентрации ферментов в слюне; - в) к развитию гиперсаливации; - г) к снижению концентрации ферментов в слюне. 220. Болезнь Шегрена характеризуют: + а) гипосаливация, ксеростомия; - б) гиперсаливация; - в) усиление продукции слезной жидкости; + г) сухость слизистой глаз. 221. К последствиям гиперсаливации относят: - а) активация протеаз желудка; + б) инактивация протеаз желудка; - в) замедление моторики желудка; + г) мацерация кожи вокруг рта. 222. Гипосаливацией считается: - а) менее 1,5 л в сутки; + б) менее 0,5 л в сутки; - в) менее 1 л в сутки; - г) менее 2 л в сутки. 223. Гиперсаливацией считается: - а) более 1,5 л в сутки; + б) более 2,5 л в сутки; - в) более 1 л в сутки; - г) более 2 л в сутки. 224. Воспаление слизистой оболочки десен называется: - а) сиалоаденит; - б) стоматит; + в) гингивит; - г) хейлит. 225. Воспаление языка называется: - а) гингивитом; - б) стоматитом; + в) глосситом; - г) хейлитом. 226. Для хронического гастрита ассоциированного с Helicobacter pylori характерно: - а) поражение тела и дна желудка; + б) выраженные воспалительные изменения в слизистой; - в) преимущественно развивается у мужчин после 40 лет; + г) поражение пилорического отдела. 227. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гиперацидном состоянии:
- а) усиление моторики, ускорение эвакуации; - б) ослабление моторики, замедление эвакуации; + в) усиление моторики, замедление эвакуации; - г) ослабление моторики, ускорение эвакуации. 228. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гипоацидном состоянии: - а) усиление моторики, ускорение эвакуации; - б) ослабление моторики, замедление эвакуации; - в) усиление моторики, замедление эвакуации; + г) ослабление моторики, ускорение эвакуации. 229. Для хронического аутоиммунного гастрита характерно: + а) поражение тела и дна желудка; - б) выраженные воспалительные изменения в слизистой; - в) преимущественно развивается у молодых людей; + г) сочетается с В12 – дефицитной анемией. 230. G – клетки желудка продуцируют: - а) соматостатин; + б) гастрин – 17; - в) гистамин; - г) серотонин. 231. При атрофии париетальных клеток желудка возникает недостаточность продукции: - а) пепсиногена; - б) гастрина; + в) гастромукопротеина; + г) соляной кислоты. 232. При атрофии главных клеток желудка возникает недостаточность продукции: + а) пепсиногена; + б) гастриксина; - в) гастрина; - г) соляной кислоты. 233. Развитие острых пептических язв возможно: + а) при стрессе; - б) при надпочечниковой недостаточности; + в) при лечении салицилатами; - г) при лечении блокаторами Н2 – гистаминовых рецепторов. 234. Для язвенной болезни 12 – перстной кишки характерно: + а) гиперпластическая гиперсекреторная гастропатия; - б) атрофия париетальных клеток; - в) гиперпродукция соматостатина D – клетками слизистой желудка; + г) инфицирование слизистой желудка Helicobacter pylori. 235. При хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите преимущественно поражаются: + а) париетальные клетки; - б) главные клетки; - в) добавочные клетки; - г) D – клетки. 236. Для хронического антрального гастрита характерно: - а) образование антител к париетальным клеткам; + б) гиперацидное состояние в начале болезни; - в) гипоацидное состояние в начале болезни; + г) частое сочетание с язвой 12 – перстной кишки. 237. Helicobacter pylori позволяют обитать в желудке: + а) жгутики; + б) наличие уреазы; - в) наличие протеолитических ферментов; - г) наличие фермента АТФ – азы. 238. Суточный объем первичной мочи: - а) 5-10 л; - б) 30-50 л; - в) 50-70 л; + г) 160-170 л. 239. Основными механизмами, участвующими в развитии полиурии, являются: - а) увеличение реабсорбции глюкозы или натрия; + б) снижение реабсорбции глюкозы или натрия; - в) увеличение продукции ренина; + г) снижение продукции АДГ. 240. Вазопрессином регулируется: + а) дистальная реабсорбция воды; - б) проксимальная реабсорбция воды; - в) дистальная реабсорбция натрия;
- г) проксимальная реабсорбция натрия 241. Этиопатогенетические варианты гломерулонефрита следующие: - а) аутоиммунный; + б) иммунокомплексный; - в) антительный; + г) антимембранозный; - д) инфекционный. 242. Для нефритического синдрома характерно: + а) гематурия; - б) массивные отеки; + в) олигурия; - г) гиперлипидемия. 243. Гипербилирубинемия при клеточно-печеночной форме желтухи обусловлена: - а) повышенной продукцией билирубина; - б) усилением захвата билирубина гепатоцитами; + в) нарушением конъюгации билирубина гепатоцитами; + г) нарушением экскреции билирубина гепатоцитами. 244. При подпеченочной желтухе в моче выявляется: - а) непрямой билирубин; - б) уробилин; + в) прямой билирубин; - г) стеркобилин. 245. О холестазе свидетельствуют: + а) брадикардия; + б) кожный зуд; - в) тахикардия; - г) повышение АД. 246. Для подпеченочной желтухи характерны: - а) анемия; + б) брадикардия; - в) тахикардия; + г) понижение АД; - д) повышение АД. 247. Увеличение непрямого билирубина в крови свидетельствует: - а) о нарушении поступления билирубина в кишечник при обтурационной желтухе; - б) о нарушении секреции билирубина гепатоцитами в желчные капилляры; +в) об избыточном образовании в случае гемолиза эритроцитов; + г) о нарушении элиминации билирубина из кровотока гепатоцитами. 248. Для надпеченочной желтухи характерно: + а) увеличение количества непрямого билирубина в крови и уробилина в моче; - б) увеличение количества непрямого билирубина в крови и прямого в моче; - в) увеличение количества прямого билирубина в крови; - г) снижение уробилина в моче и прямого билирубина в крови. 249. Развитию жировой инфильтрации печени способствует дефицит: + а) метионина; - б) полипептидов; - г) глюкокортикоидов; + д) инсулина. 250. Следствием печеночной недостаточности являются следующие эндокринопатии: + а) гиперальдостеронизм; - б) гипоальдостеронизм; + в) гиперинсулинизм; - г) недостаток инсулина. 251. Отеки при печеночной недостаточности развиваются вследствии: - а) гиперонкия крови; + б) гипоонкия крови; + в) гиперальдостеронизм; - г) гипоальдостеронизм. 252. Развитие В12 – дефицитной анемии после субтотальной резекции желудка обусловлено: + а) дефицитом гастромукопротеина; + б) дефицитом R – белка - в) дефицитом пепсиногенов; - г) дефицитом HCl. 253. Появление в периферической крови мишеневидных эритроцитов характерно: - а) железодефицитной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; - в) апластической анемии; - г) постгеморрагической анемии; + д) бетта – талассемии. 254. Появление в периферической крови микроцитов сопровождает: + а) железодефицитную анемию; - б) В12 – дефицитную анемию; - в) апластическую анемию; - г) постгеморрагическую анемию. 255. Гемоглобинопатия лежит в основе развития: + а) серповидноклеточной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; - в) железодефицитной анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 256. Мегалобластический тип эритропоэза наблюдают при: - а) серповидноклеточной анемии; + б) В12 – дефицитной анемии; - в) железодефицитной анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 257. Панцитопения характерна для: - а) железодефицитной анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; + в) апластической анемии; - г) гемолитической анемии. 258. Нарушением структуры одной из цепей глобина лежит в основе: - а) сидероахрестической анемии; - б) В12 – дефицитной анемии; + в) серповидноклеточная анемии; - г) микросфероцитарной анемии. 259. Высокий периферический ретикулоцитоз характеризует: - а) железодефицитную анемию; - б) В12 – дефицитную анемию; - в) апластическую анемию; + г) гемолитическую анемию. 260. Выделительная лейкопения возникает: + а) при абсцессах и флегмонах; + б) при хронических энтеритах, холециститах; - в) при действии ионизирующего излучения; - г) при вирусных инфекциях. 261. Лейкоз – это: - а) симптом; - б) патологическое состояние; - в) патологический процесс; + г) болезнь. 262. Для лейкемоидной реакции нейтрофильного (миелоидного) типа характерны следующие изменения: - а) анемия; - б) уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле; - в) сдвиг лейкоцитарной формулы вправо; + г) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 263. Кровоточивость при лейкозах связана с: - а) лейкопенией; - б) тромбоцитозом; + в) тромбоцитопенией; - г) анемией. 264. Возникновение эозинофильно-базофильной ассоциации наблюдается при: - а) остром лейкозе; - б) хроническом лимфолейкозе; - в) лейкемоидной реакции; + г) хроническом миелолейкозе. 265. Разница между острым и хроническим лейкозом определяется: + а) степенью дефференцировки опухолевых клеток; - б) длительностью заболевания; - в) остротой клинических проявлений; - г) причиной заболевания. 266. «Лейкемический провал» характерен для: - а) хронического миелолейкоза; - б) хронического лимфолейкоза; - в) лейкемоидной реакции; + г) острого лейкоза. 267. Классическими симптомами диффузного токсического зоба являются: + а) тахикардия; - б) брадикардия; + в) зоб; - г) отеки; - д) уменьшение размеров щитовидной железы. 268. Причиной развития несахарного диабета является дефицит: - а) инсулина; - б) глюкагона; + в) вазопрессина; - г) тироксина. 269. Антагонистами инсулина являются: + а) адреналин; + б) глюкагон; - в) ацетилхолин; - г) паратгормон. 270. Основным источником эстрогенов в постклимактерическом периоде у женщин могут быть: - а) половые железы; - б) гипофиз; - в) гипоталамус; + г) надпочечники. 271. Развитие синдрома Иценко-Кушинга (первичного гиперкортицизма) связано с чрезмерной продукцией: - а) гормонов мозгового вещества надпочечников; - б) адренокортикотропного гормона; + в) гормонов коркового вещества надпочечников; - г) соматотропного гормона. 272. Для феохромоцитомы наиболее характерно: + а) артериальная гипертензия; - б) снижение системного артериального давления; - в) снижение уровня глюкозы в крови; + г) повышение уровня глюкозы в крови. 273. Основным регулятором секреции паратгормона является: + а) уровень кальция в крови; - б) тиреотропный гормон; - в) уровень глюкозы в крови; - г) тиреокальцитонин. 274. К железам со смешанным типом функционирования (инкреторным и внешнесекреторным) относятся: - а) щитовидная железа; - б) паращитовидные железы; + в) половые железы; + г) поджелудочная железа. 275. К вторичным эндокринопатиям относятся заболевания, связанные с нарушением инкреторной функции: - а) гипоталамуса; + б) гипофиза; - в) периферических желёз внутренней секреции; - г) эпифиза. 276. При избыточной продукции соматотропного гормона (гормона роста) в детском и юношеском возрасте развивается: - а) болезнь Иценко-Кушинга; - б) карликовость; - в) несахарный диабет; + г) гигантизм; - д) кретинизм. 277. Укажите признаки гипотиреоза: - а) высокое артериальное давление; + б) низкое артериальное давление; + в) ограничение роста и развития организма; - г) гипертермия. 278. Тропные гормоны аденогипофиза играют ведущую роль в регуляции функций: - а) паращитовидных желез; - б) мозгового вещества надпочечников; + в) коркового вещества надпочечников; + г) половых желез. 279. При сахарном диабете наблюдаются следующие признаки нарушения выделительной функции почек: + а) полиурия; + б) глюкозурия; - в) гематурия; - г) уменьшение удельного веса мочи. 280. Основным субстратом, из которого синтезируются гормоны коры надпочечников является: - а) аминокислота тирозин; + б) холестерин; - в) аминокислота триптофан; - г) адреналин. 281. При нарушении в нервной клетке окислительных процессов её функциональные показатели изменяются следующим образом: + а) понижается возбудимость; - б) повышается возбудимость; + в) удлиняется хронаксия, снижается лабильность; - г) повышается лабильность. 282. Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие: - а) чрезмерной стимуляции нервной системы; + б) нарушения структуры и функции тормозных синапсов; - в) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов; + г) нарушения синтеза тормозных медиаторов. 283. При угнетении симпатических иннервационных влияний имеет место: + а) расширение артериол и падение артериального давления; + б) ослабление и замедление сердечных сокращений; - в) усиление окислительных процессов; - г) гипергликемия. 284. Снижение возбудимости нервной клетки возникает при: + а) при угнетении Na-насоса; - б) при понижении концентрации ионов К+ во внеклеточной среде; - в) при активации окислительных процессов в клетке; + г) при действии наркотиков. 285. Ослабление холинергических нервных влияний развивается: + а) при дефиците холина; - б) при ингибировании моноаминооксидазы; + в) при дефиците ионов Ca; - г) при дефиците ионов Mg. 286. При угнетении парасимпатической иннервации имеет место: + а) ослабление отрицательного хроно- и инотропного влияния вагуса на сердце; - б) расширение артериол и падение артериального давления; - в) активация двигательной функции желудка; + г) торможение секреции желудочного сока; - д) нарушение нервно-мышечной передачи. 287. Чрезмерное содержание Са++ в нейроне вызывает: + а) дополнительную активацию перекисного окисления липидов мембран; - б) уменьшение проницаемости лизосомальных мембран; + в) разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования; - г) улучшение энергообеспечения. 288. Передачу возбуждения в холинергических синапсах нарушают: + а) ингибиторы холинэстеразы; - б) ингибиторы моноаминооксидазы; + в) токсин ботулизма; - г) резерпин; - д) стафилококковый токсин. 289. Механизмом нарушения процессов торможения в головном и спинном мозге при столбняке является: - а) нарушение синтеза ацетилхолина; + б) нарушение секреции гамма-аминомасляной кислоты; - в) нарушение секреции ацетилхолина; + г) нарушение секреции глицина. 290. Двигательный анализатор в коре головного мозга расположен в: - а) лобной доле; - б) затылочной доле; - в) теменной доле; + г) задней центральной извилине; - д) таламусе. 291. Для денервационного синдрома характерно: + а) наличие трофических нарушений в зоне иннервации; - б) отсутствие трофических нарушений в зоне иннервации; - в) снижение чувствительности денервированной структуры к медиатору; + г) изменения в синаптическом аппарате денервированной структуры. 292. В денервированных тканях развиваются биохимические изменения в виде: - а) повышения активности К-Na-АТФ-азы; + б) уменьшение содержания АТФ; + в) уменьшение содержания креатинфосфата; - г) увеличение содержания гликогена; - д) снижение концентрации ионов Nа. 293. Трофические язвы при денервации скелетных мышц возникают вследствие: + а) дефицита трофогенов; - б) избытка трофогенов; - в) избытка патотрофогенов; - г) воздействия нейромедиаторов. 294. В денервированных мышечных клетках развиваются следующие функциональные изменения: - а) повышение величины мембранного потенциала; + б) повышение чувствительности к медиатору; - в) понижение чувствительности к медиатору; + г) фибрилляция мышечных волокон. 295. В скелетной мышце при ее денервации возникают следующие структурные изменения: - а) гипертрофия мышц; + б) атрофия мышц; - в) уменьшение количества ядер в мышечных волокнах; + г) исчезновение поперечной исчерченности. 296. При уоллеровской дегенерации в первую очередь поражаются: + а) аксон-цилиндр; + в) миелиновая оболочка; - г) швановские клетки; - д) все одновременно. 297. Деструктивные изменения периферического отрезка перерезанного нерва сочетаются со следующими функциональными нарушениями: + а) снижение возбудимости; - б) повышение возбудимости; + в) снижение лабильности; - г) повышение лабильности; - д) повышение проводимости. 298. Для периферического паралича характерно: + а) атрофия; + б) гипорефлексия; - в) наличие патологических рефлексов; - г) гипертонус мышц. 299. Для поражения периферического двигательного нейрона верно все, за исключением: - а) избирательной гипотрофии мышц, гипотонии мышц; - б) отсутствия произвольных движений; - в) снижения или утраты периостальных и сухожильных рефлексов; + г) наличия патологических рефлексов; - д) наличие реакции перерождения. 300. Для центрального паралича характерно: - а) атрофия; - б) гипорефлексия; + в) наличие патологических рефлексов; + г) гипертонус мышц. 301. Возникновение центрального паралича возможно: + а) при родовой травме головного мозга; - б) при повреждении альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга; + в) при повреждении пирамидных путей; - г) при повреждении передних рогов спинного мозг
1. Наиболее правильным современным философским направлением в этиологии является:
а. монокаузализм б. кондиционализм в. конституционализм г. детерминизм 2. В процессе набухания митохондрий возникает:
а. разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания б. усиление синтеза АТФ в. усиление образования КФ г. активация синтеза белка 3. Относительная недостаточность глюкокортикоидов наиболее характерна для следующей стадии или фазы общего адаптационного синдрома:
а. шока б. контршока в. относительной резистентности г. истощения 4. К аллергическим реакциям гуморального типа следует отнести:
а. анафилактический шок б. трансплантационный иммунитет в. контактный дерматит г. инфекционную бронхиальную астму 5. К клеткам, имеющим низкоафинные рецепторы для Ig Е, относятся:
а. базофилы б. тучные клетки в. тромбоциты г. эозинофилы 6. В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса:
а. IgМ б. Ig G в. IgЕ г. Ig А 7. При болезни Чедиака – Хигаси имеют место:
а. недостаточность оксидазных систем лейкоцитов б. недостаточность катионных белков в лейкоцитах в. нарушение формирования фаголизосом г. незавершенный фагоцитоз 8. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся:
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-02-07; просмотров: 110; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.64.47 (0.385 с.) |