Психопатологическая структура апатической депрессии

Кирилл Кошкин

Психопатологическая структура апатической депрессии

 

 

Текст предоставлен правообладателем http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=20612144

«К. Кошкин. Психопатологическая структура апатической депрессии. Монография»: Написано пером; Санкт-Петербург; 2016

ISBN 978-5-00071-463-8

Аннотация

 

Впервые на основе комплексного клинико-психопатологического и статистического исследования изучены границы апатии и взаимоотношения с другими составляющими депрессивного синдрома. Исследована прогностическая значимость апатии, ее влияние на социально-психологическое функционирование. Разработаны рекомендации по лечению этих состояний. Выделены предикторы эффективности, разработаны рекомендации по лечению вариантов депрессии с апатией. Установленные закономерности формирования и прогностической значимости апатии в структуре депрессии открыли дополнительные возможности терапии и реабилитации больных при этих вариантах депрессивных расстройств.

 

Кирилл Кошкин

Психопатологическая структура апатической депрессии

Монография

 

© К. Кошкин, 2016

© Издательство «Написано пером», 2016

 

* * *

Моим родителям Александру и Татьяне посвящается

 

Введение

 

Исследователи разных стран свидетельствуют о том, что за последние десятилетия отмечается увеличение количества затяжных и резистентных к терапии депрессивных состояний [Аксенов, 1986; Вертоградова и др., 1978, 1992, 1997; Дмитриев, 1989; Рохлина, 1965; Смулевич, 2001, 2002; Тиганов, Пчелина, 1983; Тиганов, 1997; Angst et al., 1990; Fukuda et al., 1983; Lopez-Ibor, 1974; Winokur, 1974].

Согласно исследованиям Р. Я. Бовина, И. О. Аксеновой (1982), W. Coryell (1984), J. Angst (1986) от 15 до 30 % депрессий характеризуются затяжным течением. Депрессии продолжительностью более 1 года Д. Ю. Вельтищевым (1988) отмечались в 26 % наблюдений. По данным Ю. В. Попова и В. Д. Вида (1997), у каждого пятого больного депрессия затягивается примерно до 2 лет. Более чем у 20 % пациентов, обратившихся к психиатрам общесоматической поликлиники, депрессивные состояния невротического уровня характеризуются протрагированным течением [Зорин, 1996]. Увеличиваются и разновидности затяжных и резистентных к терапии депрессий в структуре фазно протекающих эндогенных психозов [Дмитриев, 1991].

Исследования психопатологической структуры, клинико-диагностических критериев и клинико-динамических аспектов депрессий свидетельствуют о трудностях их оценки, связанных с различиями между психиатрическими школами и классификациями, и отсутствием единых критериев категоризации депрессии.

Диагностические подходы к распознаванию депрессивных расстройств в последние десятилетия претерпевали определенную эволюцию от описания феномена как малодифференцированного переживания депрессивного спектра (чувства подавленности, несчастья, безнадежности, суицидальных мыслей и т. п.) к представлениям о депрессивном состоянии как взаимосвязанном симптомокомплексе и синдроме с основными для состояния симптомами (облигатными) и второстепенными (факультативными), придающими индивидуальную или групповую (этиопатогенетическую, нозологическую) специфичность депрессивным нарушениям или привносящими определенную клиническую атипичность расстройствам депрессивного спектра.

Сохраняющейся по настоящее время иллюстрацией о представлениях в отношении депрессивного синдрома может служить известное многообразие применяемых психометрических шкал и опросников, используемых при диагностике депрессий. Многообразие диагностических подходов в распознавании депрессий свидетельствует о продолжающихся попытках их совершенствования и поиска оптимального по количеству используемых симптомов диагностических критериев, при этом наиболее полно и точно обозначающих суть феномена депрессии.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта (от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения), требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивных.

Изучение депрессивных расстройств концентрировалось до недавнего времени на исследовании симптомов, описывающих клиническую картину гипотимного состояния вне соотношения с нормотимией, в рамках продуктивной депрессивной симптоматики, фрагментируя нарушения бимодальной по своей природе эмоционально-аффективной сферы и практически оставляя без должного внимания функционально-психопатологической оценки сопутствующие депрессии расстройства, каким, в частности, является апатия.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются затруднительными применительно к оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и на субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это затрудняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля.

Ряд авторов признает необходимость рассмотрения структуры депрессивного состояния как имеющего обратимую продуктивную и дефицитарную симптоматику [Смулевич и др., 1997, 2003]. К настоящему времени нет ясности в определении функционального значения основных депрессивных симптомов и роли апатии в нарушениях социально-психического функционирования и субъективной оценке качества жизни депрессивных больных, соотнесенности апатических нарушений с возрастной и половой принадлежностью. Противоречивы данные об эффекте психофармакотерапии на редукцию апатии, не разработаны подходы к прогнозу динамики депрессивных состояний и реабилитационно-терапевтических мероприятий при различных подтипах депрессивных расстройств с апатией.

Внимание апатическим расстройствам в структуре депрессии уделяли многие отечественные и зарубежные исследователи [Авербух, 1962; Вертоградова, 1980; Орлова, 1979; Смулевич, 1997; Тиганов, 1997; Хвиливицкий, 1966; Andersson et al., 1999; Okasha et al., 1985; Sax et al., 1996]. Место и роль апатии в структуре депрессии, взаимосвязь ее с другими проявлениями депрессивного синдрома оценивается неоднозначно.

Различные подходы к феноменологическому и психопатологическому пониманию апатии затрудняют четкое определение ее границ в картине депрессий, дифференциацию от других сходных по клиническим проявлениям состояний [Вовин, 1982]. Исходя из типологии депрессий, основанной на концепции модальности аффекта, апатию рассматривают как один из компонентов депрессивного аффекта [Вертоградова и др., 1980] С точки зрения А. Б. Смулевича (1997) апатию следует относить к негативным расстройствам депрессивного спектра. Ю. Л. Нуллер оценивает общее снижение активности как «исходное, базисное проявление эндогенной депрессии» [Нуллер, 1988, с. 51]. Некоторые исследователи предлагают разделять апатию и депрессию [Marin, 1990, 2003]. Имеются указания на значение апатии в формировании затяжных резистентных депрессий в процессе психофармакотерапии [Авруцкий, Недува, 1981; Мосолов, 1996; Тиганов, 1997]. Трудности диагностики, прогностической оценки депрессий с апатическими включениями, определяют необходимость изучения роли апатии в структуре депрессии.

Исследования, посвященные разработке тематики апатии, актуальны для совершенствования диагностики и типологии депрессивных расстройств, подходов к оптимизации и повышению эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий, для изучения связи между депрессивными состояниями и социально-психической адаптацией больных.

Целью представленного исследования явилось установление закономерностей формирования и психопатологической структуры депрессий, включающих апатические расстройства.

 

Эпидемиология депрессий

 

Депрессия является заболеванием, последствия которого для общества сопоставимы с последствиями таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или диабет. Согласно данным программы ВОЗ по глобальному бремени болезней, депрессивные расстройства (ДР) относятся к числу важнейших причин смертности и инвалидности как в развивающихся, так и в промышленно развитых странах. Указывается, что к 2020 году депрессия, возможно, займет второе место в списке заболеваний, приводящих к инвалидности, после ишемической болезни сердца [Murray, Lopez, 1996]. В отчете Европейской конференции ВОЗ 2006 г. указывается, что из 870 миллионов человек, проживающих в Европейском регионе, около 100 миллионов испытывают состояние тревоги и депрессии. Депрессия занимает третье место в шкале заболеваний, приносящих наибольший экономический урон; на ее долю приходится 6,2 % всех лет жизни, утраченных в связи с болезнью [Danzon, 2006].

К началу XXI века доля депрессивных и тревожных расстройств составила 40 % объема зарегистрированной психической патологии в мире [WHO, 2000], в Европейском Союзе 20 % психически больных страдают ДР [Wittchen, 2005]. Заболеваемость ДР составляет 1 % в год, в 25–50 раз превышая уровень 50-летней давности. Ровесники демографического взрыва 70-х гг. XX века на Западе страдают ДР втрое чаще, чем родившиеся в первой половине прошлого века, что позволило провозгласить «эру аффективных болезней».

Исследователи отмечают, что рост ДР происходит за счет непсихотических форм [Лобачева, 2005], при этом риск ДР в течение жизни составляет 10–25 % для женщин и 5–12 % для мужчин; болезненность в экономически развитых странах – 3,6–10 % в год [World Mental Health, 2004]. В последние годы происходит выравнивание риска развития ДР между полами, увеличение распространенности ДР в молодой популяции. ДР, преобладая в первичной сети, отмечены у 10–35 % пациентов поликлиник и многопрофильных больниц [Козырев и др., 2003; Корнетов и др., 2005] чаще, чем гипертоническая болезнь и грипп. При этом важно учитывать, что внимание психиатров обращено на наиболее тяжелых больных.

 

Апатия: общие представления

 

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями[4].

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения»[5]. E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989][6].

Современные исследования аффективности направлены на разделение собственно аффективной патологии и аффективных нарушений при поражениях мозга различной этиологии [Duffy, 2000; Marin, 1993, 1994; Menier, 1980]. Исследование R. S. Marin показало, что выраженность апатии не всегда достоверно коррелирует с высокими показателями депрессии [Marin, 1993]. Достоверность корреляций между апатическими расстройствами и повреждениями головного мозга значительно выше. Из полученных результатов исследователь заключает: «Апатия не депрессия» [Marin, 1993, 7–14]. Французские психиатры считают, что такие расстройства как апатия, астения, абулия, атараксия должны быть объединены в специфическое расстройство, характерное для пациентов с травматическим повреждением головного мозга в течение первых пяти лет после травмы [Menier, Lfo, 1980].

Апатию выделяют среди основных признаков шизофрении. E. Bleuler (1911) выделял аффективное уплощение как один из фундаментальных признаков шизофрении. K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1959) о «динамическом опустошении», о «чистом астеническом дефекте». К аффективным расстройствам при шизофрении относят отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования. Обеднение аффекта приводит к тому, что больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Характерны жалобы на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость [Пантелеева, 1989; Наджаров, 1972; Снежневский, 1969; Carpenter et al., 1985].

Определяются расстройства апатического круга и как проявления психического дефекта при шизофрении [Смулевич, Воробьев, 1988; Andreasen et al., 1995; Leonhard, 1957]. В 1969 г. K. Heinrick постшизофреническая депрессия впервые была описана как самостоятельный синдром, который в дальнейшем изучался многими исследователями [Guses, Robins, 1970; Kielholz, 1973], что в итоге привело к выделению в начале 80-х годов XX века постшизофренической депрессии в классификации синдромов. По данным ряда ученых, доля депрессивных и апатических симптомокомплексов в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу» галлюцинаторно-параноидных [Смулевич, 2003; Deister, Moller, 1998]. В современных исследованиях отмечаются такие черты этих депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Отличительными их признаками являются «поверхностность», «невыраженность» собственно аффективных расстройств [Снежневский, 1974, 1983; Glatzel, 1978], что и обусловливает необходимость дифференциального диагноза с апатоабулическим синдромом шизофрении и с астено-апатическим эквивалентом депрессии, которые встречаются при циклотимии, шизоаффективных психозах, при реактивных депрессиях и при эндореактивной депрессии на фоне циклоидной акцентуации характера [Карвасарский, 1980; Лакосина, 1984; Личко, 1979, 1985].

Клинические проявления апатии разнообразны: сочетание с абулией проявляется апатико-абулическим синдромом; эмоциональное отупение входит в группу основных симптомов шизофрении; постоянно выраженное безразличие наблюдается при органических поражениях головного мозга, особенно лобной локализации, и носит преходящий характер при психогениях [Блейхер, Крук, 1996]. Состояние «безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, своему положению» [Снежневский, 1970][7], определяемое К. Ясперсом как «смерть с открытыми глазами» [Ясперс, 1994, с. 83], «состояние наблюдаются также при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией» [Снежневский, 1970][8], у ВИЧ-инфицированных [Rabkin, Ferrando, 2000], у пациентов с различными формами зависимостей [Гофман, 2003; Ozaki, Wada, 2000].

 

Феномен апатии

 

В литературе последних десятилетий обсуждение самого феномена апатии, а также психопатологической структуры, типологии, нозологической принадлежности депрессий с апатией продолжается. Многими авторами отмечается структурная сложность депрессивного аффекта, его неоднородность при депрессиях, что находит отражение в одновременном существовании различных концептуальных моделей гипотимных расстройств [Вертоградова и др., 1998; Войцех, 1990; Саленко, 1980; Hecht et al., 1990]. Сложности изучения аффективного звена депрессии определяются включением в него апатических и тревожных радикалов, а также присоединением астенических и дисфорических компонентов [Вертоградова, 1992]. Более того, в процессе лечения интенсивность аффекта может меняться: в клинической картине преобладает то один аффект, то другой. О. П. Вертоградовой и В. М. Волошиным указывалось, что апатический аффект часто не распознается, сочетаясь с тоской и тревогой, которые перекрывают его, и выявляется лишь в процессе терапевтической динамики [Вертоградова, Волошин, 1983]. Маскирование апатического аффекта отражено в исследованиях В. Н. Краснова, выявлявшего диссоциативные соотношения различных проявлений депрессивного синдрома (изменчивые сочетания тревоги и апатии) [Краснов, 1985, 1988]. Сложности дифференцированного наблюдения апатии при депрессии связаны также с большим количеством состояний, сходных с ней в субъективном восприятии больных.

В отечественной литературе имеются мнения, в которых апатия описывается как один из вариантов аффективного компонента депрессии [Арапбаева, 1995; Вертоградова, 1980; Вертоградова, Волошин, 1980; Орлова, 1979; Цуцульковская и др., 1982]. В других работах высказываются сомнения в том, можно ли апатию называть аффектом, поскольку этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний [Блейлер,1920; Блейхер, Крук, 1996; Тиганов, 1999]. Авторы задаются вопросом, не приведет ли это к смешению понятий, поскольку в психиатрии термин уже применяется для квалификации специфических расстройств при шизофрении [Снежневский, 1983; Kaplan, Sadock, 1994].

К настоящему времени отсутствует единство оценки феномена апатии, о включении которой в структуру депрессии указывают многие авторы [Гризингер, 1867; Clouston, 1885; Кербиков, 1955], часть которых сближает ее с болезненной психической анестезией [ Сербский, 1912; Осипов, 1923], другие относят к волевым [ Рыбаков, 1914] или собственно аффективным [ Корсаков, 1901; Суханов, 1904] нарушениям. Вероятно, столь существенные расхождения во мнениях обусловлены сложным характером этого феномена, отражающего в случае депрессии явления торможения как в эмоциональной, так и в тесно связанной с ней мотивационно-волевой сферах. Представляется, что с учетом этого обстоятельства можно говорить и об апатии как аффекте в узком смысле.

Как было отмечено выше, апатия представляет собой расстройство эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием чувств, равнодушием и отсутствием желаний и побуждений к деятельности, осознаваемое личностью.

Аффективный компонент апатии составляют расстройства психической чувствительности, ослабление реакции на внешние впечатления, выражающееся в субъективно переживаемом, нехарактерном для данной личности отсутствии разницы между приятным и неприятным.

Воля является индивидуальной способностью к сознательной целеустремленной психической деятельности, реализация которой осуществляется в соответствии с опытом и ситуацией. В свою очередь, волевая составляющая апатии характеризуется трудностями осуществления волевого усилия, т. е. достижения определенного уровня нервно-психического напряжения, мобилизующего физические, интеллектуальные и моральные силы человека. Эти нарушения выражаются уменьшением субъективной значимости мотивов и затруднением выбора между ними, а также затруднением осуществления принятого решения, отказом от преодоления внешних препятствий для достижения выбранной цели.

Согласно результатам исследований сотрудников отделения аффективной патологии МНИИП ведущий аффект депрессии определяет характер соматопсихических ощущений [Суворов, 1983], уровень процессов восприятия [Войцех, 1980, 1990], глубину и вариабельность явлений деперсонализации [Краснов, 1978, 1980], характер навязчивостей [Кажаров, 1985], особенности ценностной ориентации [Драгунская, 1985], соматические проявления [Поляков, 1990], закономерности, влияющие на развитие депрессии [Вельтищев, 1988], роль личностных особенностей в формировании структуры депрессии [Банников, 1998], особенности нарушений сна [Асанов, 2004], закономерности течения депрессивных расстройств [Петухов, 2005], закономерности формирования агрессивных проявлений.

Как всякий психический феномен апатия имеет свойства, которые можно дифференцировать по направленности (аутопсихическая, аллопсихическая), по уровню поражения сферы потребностей, по динамике (прогрессирующая, регрессирующая, стабильная), по обратимости (обратимая, необратимая), по клиническим проявлениям (гармоничная, дисгармоничная, диссоциированная). Также можно рассматривать апатию по отнесенности как общую (недифференцированную, не имеющую отношения ни к чему конкретному) или частную (дифференцированную, имеющую отношение к чему-либо конкретному).

 

Заключение

 

Апатия (от греческого apatheia – бесчувственность) большинством современных авторов трактуется как нарушение эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием эмоциональных проявлений, вялостью, безразличием к себе и близким, к происходящему вокруг, отсутствием желаний, жизненных побуждений, бездеятельностью. В основу исследования было положено описание апатии К. Ясперсом: «этим термином обозначается отсутствие чувств. Когда все чувства отсутствуют, больной, находящийся в полном сознании, не утративший ориентировки и способности видеть, слышать, наблюдать и вспоминать, относится ко всему, что с ним происходит, с полным безразличием. Для него не существует разницы между событиями, способствующими его счастью и удовлетворению, и тем, что причиняет скорбь, чревато опасностями, грозит уничтожением. Он – “живой труп”. В этих условиях не существует побудительных мотивов для действий; апатия приводит к абулии. Кажется, что тот единичный аспект психической жизни, который мы называем осознанием объектов внешнего мира, оказался изолирован от всех остальных; сохранилось только разумное понимание мира как объекта» [Ясперс, 1913].

Данная работа посвящена изучению проявлений апатии в рамках аффективных расстройств, поэтому понятия «апатия» и «апатический аффект» в этом контексте используются как синонимы.

Материалом для данной работы послужили наблюдения за пациентами, обследованными в клиническом отделении Московского НИИ психиатрии МЗ РФ. В исследование были включены больные, чье состояние соответствовало критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990, 1992) для:

F 31.3 Биполярное аффективное расстройство. Депрессивный эпизод;

F 32 Депрессивный эпизод;

F 33 Рекуррентное депрессивное расстройство.

В ходе исследования изучены особенности психопатологической структуры депрессии с преобладающим апатическим аффектом у 100 больных (41 мужчина и 59 женщин в возрасте от 17 до 71 года). Состояние 10 больных оценивалось как биполярное аффективное расстройство, 23 – как депрессивный эпизод, 67 – как рекуррентное депрессивное расстройство.

К апатическим депрессиям были отнесены состояния, в которых на первый план выступали снижение уровня эмоционального реагирования как на условно «положительные», так и на условно «отрицательные» стимулы, отсутствие желания и стремления к какому-либо виду деятельности, инертность, безразличие, уменьшение или полное отсутствие привычных потребностей, невозможность или затруднение умственных и физических усилий.

Психопатологический анализ структурных особенностей депрессий выявил выраженное преобладание апатического аффекта (51 %), ведущий апатический аффект сочетался с тоскливым (18 %) или тревожным (23 %). В соответствии с этими особенностями аффективной составляющей были выделены три подтипа апатической депрессии: апатический подтип, апато-тоскливый подтип и апато-тревожный подтип.

Следует отметить, что большая часть пациентов состояла в устойчивых партнерских отношениях (брак, гражданский брак), более половины имели детей. Отмечен высокий уровень образования у обследуемых больных и достаточно высокий социальный статус. Во всех трех подтипах среди больных преобладали женщины.

Апатия, будучи феноменом негативной аффективности, часто рассматривается как своего рода «дефектное» состояние. Анализ имеющихся анамнестических данных позволяет предположить, что появление апатии в структуре наблюдавшегося эпизода не предопределялось характером ведущего аффекта в начале заболевания. Не представляется возможности утверждать, что вне зависимости от ведущего аффекта в начале заболевания развитие депрессивного расстройства приводит к обязательному преобладанию апатии в структуре депрессии, так как в исследование включались только больные с ведущим апатическим аффектом.

Согласно имеющимся данным однородность аффекта и гармоничность структуры в первом эпизоде заболевания влияют на дальнейшее течение заболевания, его длительность, количество эпизодов, ремиссии. В нашем исследовании наибольшее количество эпизодов, завершившихся ремиссией, наблюдалось в тех случаях, где ведущий аффект был однородным: 80 % при апатическом, 70 % при тоскливом и тревожном.

Достоверной связи между модальностью аффекта в начале заболевания и длительностью эпизода не обнаружено, а длительность наблюдаемого эпизода в трех выделенных подтипах достоверно не различалась.

Апатические расстройства в апатическом подтипе являлись наиболее значимым проявлением депрессии. Главная особенность апатического подтипа – беспричинное снижение «хотения» без четкого субъективного ощущения снижения настроения, то есть настроение характеризовалось как «пустое», «никакое». Больные становились пассивными, безынициативными. Идентификация потребностей, желаний, расстановка приоритетов их удовлетворения, оценка их «гедонистической» значимости была затруднена из-за недостаточной силы эмоционального реагирования на те или иные стимулы. Утрата интересов и побуждений сменялась ощущением бессмысленности существования. Затруднения в принятии решений вызывали чувство бессилия.

Идеаторные нарушения проявлялись в снижении способности к фиксации мыслей на каком-либо объекте, вопросе и в нецеленаправленности мышления, а именно в трудностях сосредоточения на определенной проблеме или поиске ее решения, обусловленных отсутствием дифференцированного эмоционального отношения к ней. Простейшая работа выполнялась без интереса и желания, с усилием. При этом отмечалось уменьшение интенсивности самопринуждения, увеличение способности концентрироваться на осуществляемой деятельности по мере выполнения поставленной задачи – врабатываемость. Способность к самопринуждению определялась субъективной преморбидной значимостью рода деятельности.

Изменения в моторной сфере были неяркие, «стертые»: движения вялые, неторопливые, лишенные выразительности, выражение лица маскообразное, взгляд неподвижен и тускл. Большую часть времени бодрствования больные старались лежать.

Характерными личностными особенностями больных этого подтипа были черты, присущие зависимым, тревожным и шизоидным личностям. Отсутствие эмоциональной активности, безразличие воспринимались больными как следствие болезни, а не ее содержанием. Свойственным было двойственное отношение к апатии. С одной стороны, понимание и признание ее болезненного характера, проявляющееся своеобразной борьбой с нею, пассивной готовностью любым способом вернуть себе прежнюю активность и интерес к жизни. С другой стороны – примирение, стремление приспособиться к своему состоянию.

Отмечалась инвертированность суточных колебаний аффекта с характерной «кривой работоспособности». Чаще всего апатию считали результатом переутомления, следствием каких-либо неприятных событий, потребовавших значительного эмоционального включения. Однако попытки «отдохнуть» не приносили ожидаемого результата, состояние становилось более тягостным. Возрастание объема этих усилий совпадало по времени с признанием болезненности состояния и необходимости лечения.

Выявлена наследственная отягощенность злоупотреблением психоактивных веществ и аффективными расстройствами.

Апатия, безразличие к окружающему сопровождалось негативным отношением к этому состоянию: больные оценивали его как мрачное бесперспективное, были подавлены отсутствием привычного уровня заинтересованности в окружающем. Проявления тоски находили отражение и на уровне характерных телесных ощущений в виде тяжести, давления с локализацией, как правило, в загрудинной области.

Отсутствие субъективно значимого обоснования, внутреннего побуждения к действию, снижение эмоциональной активности переживалось как одно из самых тяжелых, мучительных проявлений состояния. Присоединение тоскливых компонентов к апатии совпадало с появлением негативно окрашенного отношения к своему состоянию. Чем более выражены были тоскливые включения, тем интенсивнее недовольство собой, переживание вины. Отсутствие эмоциональной активности субъективно связывалось не с апатией, а с тоской, которая оценивалась как «причина нежелания что-либо делать», как препятствие, позволяющее «вернуться к нормальной жизни». Интенсивность и выраженность апатии в периоды усиления тоскливого компонента депрессии не менялись, но на фоне тоскливых переживаний уходили в фон, становились, в осмыслении больными своего состояния, вторичными по отношению к тоскливым переживаниям. Снижение интенсивности тоскливых переживаний обнаруживало отсутствие достаточного уровня побуждений и эмоциональных реакций. По мере нарастания апатических расстройств интенсивность тоскливых уменьшалась. При максимальной степени выраженности апатии тоскливые проявления практически отсутствовали или были маловыраженными.

Апатические расстройства при апато-тоскливом подтипе присутствовали в течение всего дня, выраженность их была стабильной. Четкого суточного ритма не выявлялось. Больные много времени проводили в постели, опасаясь ухудшения состояния при физической нагрузке. В относительно легких случаях могли выполнять незначительную работу.

Идеаторная заторможенность проявлялась замедлением течения мышления, трудностями сосредоточения. При этом сложности концентрации внимания имели особенность, проявлявшуюся неспособностью отделять главное от второстепенного на основании эмоционального отклика. Идеаторная заторможенность субъективно интерпретировалась как «отсутствие душевных сил и желаний», «душевная пассивность», «интеллектуальная тупость». Попытки самопринуждения к какому-либо занятию сталкивались с замедленностью мышления и трудностями концентрации внимания, что в итоге приводило к отказу от намерений. Меньшая выраженность моторной, чем идеаторной, заторможенности обусловливали дисгармоничность депрессивной триады.

В состоянии больных присутствовали жалобы на отсутствие «внутренней энергии» и одновременно стремление принуждать себя к какой-либо деятельности в надежде, что это поможет вернуться к привычному образу жизни. Искусственное повышение физической активности не влияло на ощущение безразличия. Иллюзия появления побуждений, стремления к какой-либо деятельности обесценивались отсутствием ощущения достижения результата и привычного удовлетворения.