Артериальную гипертензию в эксперименте не возможно моделировать путем:

1. двусторонней перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон        

2. ишемизации обеих почек путём стенозирования их артерий         

3. двусторонней перевязка мочеточников

4. двусторонней перевязка внутренней сонной артерии          

5. воспроизведением невроза

 

213. Звено, не включающееся в патогенез первичной артериальной гипертензии:

1. стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса                                        

2. снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

3. истощение функции коры надпочечников

4. генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

5. генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого                                

 

214. К патогенетическим факторам нарушений системного кровообращения относятся:

1. гемодинамические факторы, вспомогательные факторы

2. факторы   нарушения  нейро-эндокринной регуляции

3. изменения дыхательных реакций

4. гемические реакции

5. изменение массы циркулирующей крови

 

215. Причинами кардиальных факторов,  вызывающих  нарушения  механической производительности сердца, являются:

1. нарушения коронарного кровообращения и питания миокарда

2. повышение тонуса сосудов

3. понижение тонуса сосудов

4. генерализованный сосудистый склероз

5. врожденная сосудистая патология

 

216. Патогенетическими факторами сосудистых изменений гемодинамики являются:

1. понижение  тонуса сосудов (гипотензии), повышение тонуса сосудов (гипертензии)

2. увеличение массы и объема циркулирующей крови

3. нарушения коронарного кровообращения

4. артерио- и кардиосклероз

5. изменение массы циркулирующей

 

217. К сосудистым факторам нарушений системного кровообращения относятся:

1. генерализованный сосудистый склероз, повышение тонуса сосудов

2. перегрузка сердца объемом и сопротивлением

3. уменьшение присасывающего действия грудной клетки

4. атеросклероз рефлексогенных зон аорты и крупных сосудов

5. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения

 

218. Приводить к перегрузке сердца давлением и быть причиной сердечной недостаточности могут:

1. митральная недостаточность

2. гипертоническая болезнь

3. констриктивный перикардит

4. миокардиальная недостаточность

5. кровоизлияния в полость перикарда

 

219. Причинами сердечной недостаточности из-за первичного(прямого) поражения миокарда могут быть все факторы, кроме одного:

1. ишемическая болезнь сердца

2. дилатационная кардиомиопатия

3. миокардит

4. витаминная недостаточность

5. митральный стеноз

 

220. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушениях системного кровообращения характерны:

1. нарушение сократимости актомиозина

2. миогенная дилатация миокарда

3. тоногенная дилатация миокарда, активация  симпато-адреналовой и эндокринной систем

4. снижение объема вентиляции легких, развитие одышки

5. выброс крови из кровяных дело, увеличение массы циркулирующей крови

 

221. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушениях кровообращения включают:

1. миогенную дилатацию

2. развитие брадикардии

3. стимуляцию эритропоэза

4. уменьшение вентиляции альвеол

5. перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца

 

222. При сердечной недостаточности:

1. сердечный индекс-уменьшен, ударный индекс-уменьшен

2. объем циркулирующей крови-уменьшен

3. общее периферическое сопротивление сосудов-уменьшено

4. скорость кровотока-увеличена

5. минутный объем увеличен

 

223. К причинам недостаточности сердца, вызванной перегрузкой давлением, относятся:

1. недостаточность аортальных клапанов

2. недостаточность двустворчатого клапана

3. сужение аортального отверстия, митральный стеноз

4. недостаточность трехстворчатого клапана

5. констриктивный перикардит

 

224. Миокардиальная недостаточность возникает вследствии:

1. склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда

2. гипертрофии миокарда

3. накопления в митохондриях молекул АТФ

4. повышения активности ферментных систем

5. повышения основного обмена

 

225. Нарушения свойства автоматии проявляется в форме:

1. пароксизмальной тахикардии

2. экстрасистолии

3. синусовой тахикардии и брадикардии

4. трепетания предсердий

5. альтернирующего пульса

 

226. Нарушения свойства проводимости проявляются:

1. атриовентрикулярной блокадой

2. альтернирующим пульсом

3. парадоксальным пульсом

4. экстрасистолией

5. синусовой аритмией

 

227. Развитие синусовых тахикардий вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы может быть обусловлено:

1. лихорадками, повышением обмена веществ, стрессовыми реакциями

2. выключением тонуса вагуса

3. действием тироксина, трийодтиронина

4. развитием микседемы

5. повышением внутричерепного давления, гипоксией

 

228. К нарушениям свойства возбудимости сердца относятся:

1. альтернирующий пульс

2. синусовая аритмия

3. экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия

4. парадоксальный пульс

5. атриовентрикулярная блокада

 

229. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней и на ЭКГ проявляется:

1. при блокаде 4 степени-появление периодов Венкебаха-Самойлова

2. при блокаде 4 степени-укорочение интервала Р-Q и отрицательный зубец Р

3. при блокаде 3 степени-удлинение интервала Р-Q

4. при I степени-укорочение интервала Р-Q, желудочковым комплекс не изменен

5. при I степени-удлинение интервала Р-Q, при 4 степени наблюдается поперечная блокада

 

230. Нарушения свойства сократимости характеризуются:

1. чередованием частых и редких пульсовых волн

2. синдром "висячее сердце"

3. альтернирующим и парадоксальным пульсом

4. приступообразным резким учащением сердечного ритма

5. фибрилляцией желудочков

 

231. Типичными ЭКГ-признаками предсердной экстрасистолии являются:

1. расширение желудочкового комплекса

2. изменение формы желудочкового комплекса

3. изменение комплекса QRS, наличие полной компенсаторной паузы

4. наличие неполной компенсаторной паузы, изменения формы или полярности зубца Р

5. наличие полной компенсаторной паузы, удлинение интервала Р-Q

 

232. Для трепетания предсердий характерно:

1. частота возбуждения предсердий 160-180 в минуту

2. частота возбуждения предсердий 200-400 в минуту

3. на ЭКГ имеются признаки предсердной блокады

4. ритм желудочков может быть правильным или неправильным

5. частота возбуждения предсердий 120-160 в минуту

 

233. Самой частой причиной ранней смерти (в течении часа) при остром инфаркте миокарда является:

1. острая левожелудочковая недостаточность

2. тампонада сердца

3. фибрилляция желудочков, кардиогенный шок

4. тромбоэмболия артериальных сосудов

5. острая правожелудочковая недостаточность

 

234. К предрасполагающим факторам развития гипертонической болезни относятся:

1. наследственность, органические и воспалительные повреждения диенцефальной области мозга

2. возрастная перестройка диенцефально-гипоталамических структур

3. ишемия мозга при атеросклерозе

4. нервно-психическое напряжение

5. сердечная недостаточность

 

235. Гипертрофия миокарда-это:

1. увеличение массы сердца при увеличении гемодинамической нагрузки

2. расширение полостей сердца

3. токсическое поражение миокарда

4. нарушение кровоснабжения миокарда

5. воспалительное поражение сердца

 

236. Укажите неверно обозначенные величины гемодинамических показателей при 3 степени недостаточности кровообращения:

1. насыщение О₂ венозной крови = 60-80 мл/л

2. время кровотока = 30-60 сек

3. объем циркулирующей крови =2-3 мл/кг

4. насыщение О₂  артериальной крови = 180-200 мл/л

5. основной обмен равен 130%

 

237. “Периоды Венкебаха-Самойлова” возникают на ЭКГ при:

1. синоаурикулярной блокаде

2. атриовентрикулярной блокаде II степени

3. атриовентрикулярной блокаде I степени

4. блокаде ножек пучка Гисса

5. блокаде волокон Пуркинье

 

238. Относительная форма коронарной недостаточности возникает при:

1. нарушениях вазомоторной регуляции кровотока в коронарных сосудах

2. недостатке О₂ в крови, усиленном потреблении миокардом О₂ при избытке катехоламинов

3. коронаросклерозе

4. спазмах коронарных артерий

5. тромбозе коронарных сосудов

 

239. Относительная форма коронарной недостаточности возникает при:

1. атеросклерозе коронарных сосудов

2. несоответствии функциональных способностей миокарда и предъявляемой физической нагрузки

3. гипертензии

4. тромбозах коронарных артерий

5. при инфекционном поражении миокарда

 

240. К внесердечным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся все, кроме одного:

1. увеличение ёмкости депо крови

2. расширение полостей сердца, тахикардия

3. увеличение периферического сопротивления сосудов, повышение коэффициента утилизации кислорода

4. тахипноэ

5. повышение коэффициента утилизации кислорода

 

241. На ЭКГ “периодами Венкебаха-Самойлова” называют:

1. удлинение расстояния R-R

2. удлинение расстояния P-P

3. удлинение интервала P-Q

4. периодическое выпадение комплекса QRS с последующим его высстановлением

5. выпадение полного сердечного цикла

 

242. Физиологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

1. пропорциональным увеличением массы миокарда и скелетной мускулатуры, поступление О₂ и питательных веществ соответствует массе миокарда

2. отсутствием увеличения диаметра и количества капилляров

3. снижением функций митохондрий

4. уменьшением массы митохондрий и миофибрилл

5. несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры

 

243 Атриовентрикулярная блокада может быть:

1. трех степеней

2. двух степеней

3. четырех степеней

4. пяти степеней

5. шести степеней

 

244. При синоаурикулярной блокаде проведение импульса прервано между:

1. синусным узлом и предсердием

2. импульс блокирован в атриовентрикулярном узле

3. проведение импульса нарушено по правой ножке пучка Гисса

4. проведение импульса нарушено по левой ножке пучка Гисса

5. проведение импульса нарушено по волокнам Пуркинье

 

245. Какие из перечисленных синусовых брадикардий можно отнести к физиологическим:

1. эндокринно-нервные

2. при нарушениях питания миокарда

3. при повышении внутричерепного давления

4. брадикардия у спортсменов и во время приема пищи

5. при раздражении окончаний блуждающего нерва

 

246. Развитие брадикардии вследствие торможения ЦНС вызывают:

1. лекарственные вещества-симпатомиметики

2. опухоли мозга, менингиты, кровизлияния в мозг

3. тиреотоксикоз

4. накопления желчных кислот

5. склероз сосудов головного мозга

 

247. Развитие брадикардии вследствие повышения тонуса парасимпатической нервной системы вызывают:

1. брюшной тиф, желтухи, уремия

2. недостаточность кровообращения

3. лихорадочные состояния

4. при снижении обмена веществ

5. тиреотоксикоз

 

248. Синусовые тахикардии вызывают:

1. повышение внутричерепного давления

2. психоэмоциональный стресс, тиреотоксикоз

3. холемия

4. интоксикация дигиталисом

5. гипотиреоз

 

249. Причинами синусовой тахикардии являются:

1. желтуха

2. дифтеритический токсин

3. гипоксия мозга

4. перегревание, повышение температуры тела

5. повышение тонуса блуждающего нерва

 

250. Пароксизмальная тахикардия возникает на фоне органических поражений миокарда, вызванных:

1. микседемой

2. ревматизмом, тиреотоксикозом

3. понижением обмена веществ

4. свинцовой интоксикацией

5. электрошоком

 

251. Ведущими звеньями патогенеза мерцательной аритмии являются:

1. первичное нарушение свойства сократимости и автоматизма

2. образование участков парабиоза в миокарде, нарушение деятельности К-Nа насоса и появление очагов эктопического возбуждения с круговым движением импульсов

3. первичное нарушение свойства автоматии, нарушение электролитного баланса в организме

4. появление единичных эктопических очагов возбуждения в миокарде

5. чрезмерное выделение адреналина в синапсах нервной системы

 

252. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят:

1. мерцание предсердий

2. мерцание желудочков

3. параксизмальную тахикардию

4. трепетание предсердий

5. гидроперикардит

 

253. При мерцательной аритмии частота сокращений желудочков зависит:

1. от скорости проведения импульса по предсердиям

2. от скорости проведения импульса от эндокарда к эпидикарду левого желудочка

3. от скорости проведения импульса по волокнам Пуркинье

4. от скорости синоатриальной проводимости

5. от рефрактерного периода атриовентрикулярного соединения

 

254. Причиной острой тампонады сердца является:

1. разрыв миокарда

2. вялотекущий экссудативный перикардит

3. медленно развивающийся гидроперикардит

4. ревматоидный перикардит

5. перикардит при уремии

 

255. Обмен газов и поступление питательных продуктов в кровь осуществляется на уровне:

1. сосудов эластического типа

2. резистивных сосудов

3. сосудов с вазомоторным тонусом

4. обменных сосудов (зона микроциркуляции)

5. сосудов с базальным тонусом

 

256. Базальный тонус кровеносных сосудов создается:

1. физическо-механическими свойствами стенок сосудов

2. растяжимостью сосудов

3. реакцией гладкой мускулатуры сосудов на действие медиаторов, гормонов и метаболитов

4. реакцией гладкой мускулатуры сосудов на вазомоторные влияния нервной системы

5. наличием в сосудах фенестров

 

257. К основным экспериментальным моделям вторичных гипертензий относятся все кроме одного:

1. центрогенная

2. рефлексогенная

3. ренопривная

4. эндокринная

5. при раздражении парасимпатических вегетативных центров, эссенциальной гипертензии

 

258. К физиологическим (адаптивным) артериальным гипотензиям относятся все кроме одного:

1. спортивная (повышенная тренированность)

2. климатозависимая (у жителей высокогорных или южных регионов)

3. эссенциальная гипотензия

4. функциональная (как индивидуальный вариант нормы)

5. гипотония во время сна при повышении центра n.vagus

 

259. Изолированная систолическая артериальная гипертензия характерна для:

1. тиреотоксикоза, раздражения заднего ядра гипоталамуса

2. пороков сердца

3. туберкулеза надпочечников

4. коарктации аорты

5. раздражении центрального ядра гипоталамуса

 

260. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом крови развивается при

1. врожденной коарктации аорты

2. гипертензии большого круга кровообращения

3. недостаточности клапанов сердца, гиперволемии

4. стенозе митрального отверстия

5. гипотиреозе

 

261. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным объемом крови развивается при

1. стенозе аорты, гипертонической болезни

2. недостаточности митрального клапана

3. симптоматических гипотониях

4. эритремии

5. полицитемии

 

262. Накопление значительного количества жидкости в полости перикарда влияет на гемодинамику следующим образом:

1. уменьшается артериальное давление, понижается диастолическое наполнение сердца

2. уменьшается давление в полых венах

3. повышается ударный объем

4. увеличивается кровообращение в легких

5. возникает тахикардия

 

263. Эндогенными гипертензивными веществами, способствующими подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, являются:

1. брадикинин

2. катехоламины, ангиотензин-II, антидиуретический гормон

3. серотонин

4. оксид азота (NО)

5. эндотелины

 

264. Эндогенными антигипертензивными веществами, способствующими снижению артериального давления через снижение периферического сосудистого сопротивления, являются:

1. катехоламины

2. брадикинин, простагландин Е, оксид азота (NО)

3. ангиотензин-II

4. антидиуретический гормон

5. альдостерон

 

Патофизиология пищеварения

265. Укажите  патогенетические механизмы нарушения пищеварения в полости рта при гипосаливации:

1. нарушение акта глотания

2. недостаточная механическая обработка пищи

3. нарушение формирования пищевого комка

4. нарушение расщепления белков

5. нарушение расщепление полисахаридов, вследствие уменьшения количества ферментаптиалина, нарушение расщепления крахмала, вследствие недостатка фермента амилазы, нарушение расщепления липидов

 

266. Определите состояние желудочной секреции при следующих лабораторных данных (в титрационных   единицах: общая кислотность-30, свободная НСl-10, связанная НСl-8, кислотный остаток-2.

1. норма

2. гиперацидное

3. гипоацидное

4. анацидное

5. ахилия

 

267. Выделите состояние желудочной секреции, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота:

1. ахилия

2. гипохлоргидрия

3. ахлоргидрия

4. ахолия

5. норма

 

268. Определите вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

1. интоксикационная

2. диспепсическая

3. нейродинамическая

4. невротическая

5. нервно-психическая

 

269. Выделите этиологический фактор развития спастических запоров:

1. скудное питание

2. отравление свинцом, ртутью

3. прием легкоусвояемой пищи, бедной клетчаткой

4. гипохлоргидрия

5. недостаток в диете солей калия и кальция

 

 

270. Выделите состояние желудочной секреции, при котором снижена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. анацидное

4. ахолия

5. гипохлоргидрия

 

271. Выделите состояние желудочной секреции, при котором усилена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. нормацидное

4. гипопротеинемия

5. гиперхлоргидрия

 

272. Определите заболевания, при которых наблюдается возбудимый тип желудочной секреции:

1. анацидный гастрит

2. неврозы с торможением ЦНС

3. хронический холецистит

4. язвенная болезнь

5. хронический панкреатит

 

273. Выделите заболевания, при которых наблюдается инертный тип желудочной секреции:

1. рак желудка

2. неврозы с возбуждением ЦНС

3. хронический гепато-холецистит

4. гиперацидный гастрит

5. болезнь Боткина

 

274. Выделите заболевания, при которых наблюдается тормозный тип желудочной секреции:

1. язвенная болезнь

2. анацидный гастрит, рак желудка

3. болезнь Боткина

4. неврозы с возбуждением ЦНС

5. гиперацидный гастрит

 

275. Выделите, среди нижеперечисленных язвы желудка и 12-перстной кишки-хронические, рецидивирующие:

1. язвы при обширных ожогах

2. язвы при поражении нервной системы

3. язвы при тромбозах, эмболиях, склерозировании сосудов

4. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина при синдроме Золлингера-Эллисона, нерубцующиеся язвы, вызванные малигнизацией основного процесса

5. климактерические, юношеские (нервно-эндокринные).

 

276. Определите, какие язвы желудка и 12-перстной кишки относятся к острым и симптоматическим:

1. юношеские (нервно- эндокринные, климактерические, язвы при обширных ожогах (язвы Кушинга)).

2. "калезная язва"

3. язва в результате периульцерозных склеротических изменений

4. язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

5. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина в отсутствии воспаления

 

277. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:

1. разрушение ткани слюнных желез при патологических процессах в них (паротиты, опухоли).

2. воспалительные процессы в ротовой полости, поражение ЦНС (бульбарные параличи, токсикоз беременных).

3. камни слюнных протоков

4. атрофия паренхимы слюнных желез, сильные эмоции

5. болевые раздражения

 

278. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:

1. опухоли слюнных желез

2. камни слюнных протоков

3. стрессовые состояния, невроз

4. пародонтоз, воспаление в ротовой полости, токсикоз беременных

5. лихорадка, гипертермия

 

279. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:

1. стрессовые состояния, опухоли слюнных желез

2. ангина, стоматит

3. поражение ЦНС (бульбарные параличи).

4. токсикоз при циррозе печени, при беременности

5. гельминтоз

 

280. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:

1. поражения ЦНС (бульбарные параличи).

2. парадонтоз, стоматит

3. токсикоз беременных

4. заболевания пищевода

5. камни слюнных протоков, действие вегетативных ядов (атропин).

 

281. Укажите в каком случае не развивается вторичный синдром мальальбсорбции:

1. недостаточное расщепление пищевых масс в желудке

2. ишемия кишечной стенки

3. воспаление тонкого кишечника

4. врожденный дефицит фермента-лактазы

5. атрофия слизистой оболочки кишечника (целиакия)

 

282. Выделить экспериментальную модель, позволяющую воспроизвести патологическое понижение аппетита, вплоть до анорексии:

1. разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса

2. химическое повреждение вентрамедиальных ядер ауротиоглюкозой

3. экспериментальный тиреотоксикоз

4. резекция кардиальной части желудка

5. разрушение вентролатеральных ядер гипоталамуса

 

283. Причина развития желудочной гипосекреции:

1. усиление парасимпатической стимуляции желудка 

2. снижение выработки и выделения гастрина  

3. увеличение выработки и выделения гистамина

4. снижение выработки и выделения секретина

5. уменьшение секреции холецистокинина