Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Тема занятия: основные клинические синдромы

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Тема занятия: ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться выявлять характерные признаки основных клинических синдромов при заболеваниях мочевыделительной системы.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ

1. Основные жалобы при заболеваниях органов мочевыделения.

2. Особенности анамнеза у больных с заболеваниями мочевыделительной системы.

3. Диагностическое значение осмотра, пальпации и перкуссии при заболеваниях почек.

4. Диагностическое значение клинических и биохимических исследований крови и мочи у больных с заболеваниями почек.

5. Диагностическое значение инструментальных методов исследования при патологии органов мочевыделения.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Мочевой синдром. Механизмы развития. Диагностическое значение.

2. Механизмы развития и симптоматология нефротического синдрома.

3. Механизмы развития и симптоматология нефритического синдрома.

4. Отечный синдром. Механизмы развития почечных отеков.

5. Отличия отеков почечного происхождения от сердечных.

6. Причины и механизмы развития почечного гипертонического синдрома.

7. Клинические проявления артериальной гипертензии почечного происхождения.

8. Механизмы развития и симптоматология почечной эклампсии.

9. Причины, патогенетические механизмы и клинические проявления острой почечной недостаточности.

10. Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.

11. Клинические проявления хронической почечной недостаточности.

12. Диагностическое значение дополнительных лабораторных и инструментальных методов обследования при хронической почечной недостаточности.

13. Механизмы и симптоматология уремической комы.

14. Принципы лечения почечной недостаточности.

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЙ

1. Проведите опрос больного, выявите основные и дополнительные жалобы, характерные для патологии мочевыделительной системы.

2. Соберите анамнез заболевания и анамнез жизни больного.

3. Проведите объективное обследование больного: общий осмотр, пальпацию и перкуссию почек и мочевого пузыря, аускультацию почечных артерий.

4. Выявите субъективные и объективные симптомы, проанализируйте их причину и механизмы развития.

5. Составьте предварительное заключение о характере патологии (синдроме).

6. Назначьте комплекс дополнительных исследований для подтверждения Вашего заключения.

7. Проанализируйте результаты лабораторных, инструментальных и функциональных исследований.

8. Сделайте окончательное заключение о характере патологии (синдроме) и обоснуйте его, опираясь на все выявленные симптомы.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Протеинурия – выделение белка с мочой при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. При выявлении у больного протеинурии следует определить суточную потерю белка с мочой. Для этого суточное количество мочи умножают на концентрацию белка в моче. По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают: умеренную протеинурию (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки) и выраженную (более 3 г за сутки).

В зависимости от основной причины и механизмов различают преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах. Также она может быть обусловлена повышением давления в почечных венах, что наблюдается при сердечной недостаточности (застойная протеинурия), у некоторых женщин в последние месяцы беременности.

Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев. Почечная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите, отравлении солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек.

Постренальная протеинурия, как правило, связана с воспалительными или опухолевыми процессами в мочевыводящих путях. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.

Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.

Различают также протеинурию селективную и неселективную. Под селективной протеинурией подразумевается выделение с мочой низкомолекулярных белков альбуминов. В тех случаях, когда белок мочи представлен не только альбуминами, но и глобулинами и другими белками плазмы крови, протеинурия считается неселективной.

Гематурия – выделениекрови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.

При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.

При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.

Среди механизмов появления гематурии выделяют следующие:

1. повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;

2. разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;

3. повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;

4. деструкция ткани почек или мочевых путей;

5. снижение свертывающей способности крови.

Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек − гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.

Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженная протеинурия свидетельствуют в пользу гломерулярного генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.

В зависимости от локализации источника гематурию подразделяют на начальную (инициальную), конечную (терминальную) и тотальную. Начальная гематурия, при которой лишь первая порция мочи при проведении трехстаканной пробы содержит примесь крови, свидетельствует о поражении дистальной части мочеиспускательного канала. Терминальная гематурия характеризуется появлением крови в последней порции мочи. Она возникает при цистите, камнях или новообразованиях проксимальной части мочеиспускательного канала, варикозном расширении вен в области шейки мочевого пузыря. Тотальная гематурия – наличие крови во всех порциях мочи бывает при локализации источника кровотечения в мочеточнике или почках.

Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.

Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути попадания лейкоцитов в мочу:

1. из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;

2. из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;

3. из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.

Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера − Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует бактериурия.

Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров, представляющих собой белковые или клеточные конгломераты. Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию.

Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.

Таблица 2

Виды лейкоцитурии

Почечная лейкоцитурия

Инфекционная

Асептическая

Заболевания

Хронический простатит, уретрит

Хронический пиелонефрит

Первичный гломерулонефрит

Степень лейкоцитурии

6 000 – 10 000 в 1 мл

6 000 − 20 000 и более в 1 мл

До 6 000 в 1 мл

Процент «активных» лейкоцитов

10 − 50

20 – 70 и более

Не более 10

Клетки Штейнгеймера −Мальбина

Осадок мочи

Бактерии, плоский эпителий, уретральные нити, лецитиновые зерна.

Бактерии, зернис-тые и лейкоцита-рные цилиндры.

Белок, гиалиновые, восковидные, лейкоцитар-ные цилиндры.

Морфология лейкоцитов

Нейтрофилы (90 % и более)

Лимфоциты (20 % и более)

Трехстаканная проба

Первая порция

Все три порции

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний

Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии различного происхождения.

Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.

О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, либо исследованиям мочи по Нечипоренко, Аддису − Каковскому, определению суточной протеинурии.

. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием всех остальных признаков этого синдрома – взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и водно-электролитного обмена с гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками, в том числе со скоплением транссудата в серозных областях.

Классификация нефротического синдрома.

I. По этиологии:

1. Приобретенный: первичный и вторичный.

2. Наследственный.

3. Врожденный.

II. По времени возникновения:

1. Ранний.

2. Поздний (через несколько лет).

3. Терминальный.

III. По клиническим проявлениям:

1. Полный.

2. Неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии одного или нескольких кардинальных симптомов).

IV. По течению:

1. Рецидивирующий.

2. Персистирующий (без улучшения более 2-х лет), в том числе:

а) с регрессией;

б) стабильный;

в) прогрессирующий.

V. По реакции на терапию стероидами:

1. Стероидочувствительный.

2. Стероидорезистентный.

VI. По наличию или отсутствию осложнений:

1. С осложнениями (в том числе с ХПН).

2. Неосложненный.

VII. Отдельные формы:

1. Ятрогенный (лекарственный).

2. Паранеопластический (при опухолях различной локализации).

3. Параспецифический (при туберкулезе).

Нефротический синдром представляет собой вторичное иммуно-воспалительное поражение почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием химических и токсических факторов. Иммуно-воспалительные повреждения мембран клубочков приводят к резкому повышению их проницаемости для плазматических белков, что обусловливает массивную протеинурию.

При избыточной фильтрации белков через базальные мембраны капилляров клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать белок. Это ведет к развитию тяжелой гиалиново – капельной, вакуольной и жировой дистрофии эпителия канальцев, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются гиалиновыми, эпителиальными и другими цилиндрами, что вызывает кистозное расширение и атрофию канальцев. Отек интерстиция почек быстро сменяется склерозом, в сосудах почек отмечаются плазматическое пропитывание, гиалиноз и склероз стенок.

Протеинурия обусловливает общие изменения в организме: гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипер-α₂-глобулинемию, диспротеинемию, возникновение отеков. Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потерь альбумина с мочой над интенсивностью его синтеза в организме больных. Уменьшение концентрации белков в плазме способствует снижению онкотического давления плазмы крови и перемещению жидкости и электролитов в интерстициальные ткани. Таким образом возникают почечные отеки. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина и антидиуретического гормона. Усиление

Схема 1

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек и характеризующееся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Почечная недостаточность по характеру своего развития делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Острый нефритический синдром

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, напоминающих острый гломерулонефрит. Он характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижением скорости клубочковой фильтрации, повышением содержания в крови азотистых веществ − мочевины, креатинина и др.), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертензией.

Острый нефритический синдром развивается после перенесенных инфекций, таких как стрептококковая инфекция, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция. Кроме того, острый нефритический синдром может развиться на фоне тяжелых вирусных заболеваний: вирусного гепатита В, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, ветряной оспы, инфекций, вызванных вирусами Коксаки и др.

После перенесенной инфекции с первичным очагом в верхних дыхательных путях, на коже или в среднем ухе, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, против антигенов стрептококка вырабатываются антитела. При их взаимодействии образуются патологические иммунные комплексы «антиген – антитело», которые откладываются в стенках капилляров почечных клубочков, активируя систему комплемента, приводя к иммунному воспалению и последующему повреждению ткани почки. При этом происходит инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами. Стенки капилляров клубочков становятся истонченными и хрупкими, проницаемыми для белков плазмы крови и эритроцитов.

Развитие острого нефритического синдрома наиболее характерно для острого гломерулонефрита. Острый нефритический синдром может развиться и в начале хронического гломерулонефрита, а также впервые возникнуть на фоне давно существующего заболевания почек, иногда приобретая непрерывно рецидивирующий характер.

Классическими симптомами острого нефритического синдрома являются гематурия, отеки, артериальная гипертензия и уменьшение выделения мочи (олигурия). Характерно бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающихся олигурией; протеинурией; гематурией; артериальной гипертензией, особенно диастолической. У трети больных появляется макрогематурия (моча цвета «мясных помоев»).

Артериальная гипертензия сопровождается развитием гипертрофии левого желудочка с последующим формированием признаков сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия вместе со значительным повышением объема циркулирующей крови является причиной острой левожелудочковой недостаточности (отека легких).

Олигоурия и анурия при остром нефритическом синдроме возникают вследствие значительного снижения клубочковой фильтрации. Часто уменьшение объема выделяемой мочи сопровождается жаждой.

Непостоянными симптомами острого нефритического синдрома являются повышение температуры тела, анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабость. Возможно появление боли в пояснице и в животе, прибавка массы тела вследствие задержки жидкости в организме.

При исследовании общего анализа мочи мочевой осадок содержит большое количество эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечных канальцев и цилиндры. Протеинурия достигает 0,5 – 2 г за сутки. В крови обнаруживается увеличение титра антител (антистрептолизина − О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы). При проведении ультразвукового исследования размеры почек могут быть не изменены или увеличены. Скорость клубочковой фильтрации снижается.

Иммунокомплексный острый нефритический синдром, например при постстрептококковом гломерулонефрите, имеет обычно хороший прогноз при незначительных повреждениях почек и устранении источника антигенной стимуляции. У 1% детей и 10 % взрослых острый нефритический синдром переходит в быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Отклонения в анализах мочи (протеинурия и гематурия) обычно выявляют в течение нескольких лет после перенесенного заболевания, а иногда заболевание медленно прогрессирует до ХПН.

Лечение. В большинстве случаев специфического лечения нет. Диета № 7а предусматривает ограничение белков, соли (при отеках и артериальной гипертензии). При бактериальной инфекции проводится комплексная антибактериальная терапия. Для снижения объема циркулирующей крови назначаются диуретические средства. Для лечения артериальной гипертензии чаще всего используются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. При развитии почечной недостаточности рекомендуется проведение гемодиализа и трансплантации почек.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции (схема 2).

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и

Схема 2

ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ

Протеинурия Повышение сосудистой

проницаемости

Гипоальбуминемия

Уменьшение коллоидно-

осмотического давления

Транссудация

Уменьшение объема Увеличение секреции

ОЦК АДГ

Увеличение секреции Задержка воды

альдостерона

Уменьшение клубочковой

фильтрации Увеличение реабсорбции

натрия

ОТЕКИ

двусторонний гидроторакс, асцит, реже − гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Почечная колика – это клинический синдром представляющий собой приступ мучительных болей в пояснице или в боковых отделах живота с отчетливой иррадиацией в паховые области, мочеиспускательный канал, половые органы и внутреннюю поверхность бедра.

Наиболее частыми причинами почечной колики бывают мочекаменная болезнь, гидронефроз и нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Острое нарушение кинетики мочевыводящих путей обусловлено передвижением или ущемлением плотных образований (конкрементов, сгустков крови или слизи) в просвете мочеточника. Ведущая роль в развитии этого синдрома принадлежит спазму мочевых путей, их ишемии, растяжению фиброзной капсулы почки, а также и лоханочно-почечному рефлюксу.

Приступ почечной колики чаще всего развивается неожиданно и характеризуется сильными болями в поясничной области. Провоцируют приступ ходьба, бег, тряская езда, поднятие тяжестей, но иногда он может возникнуть и в покое, ночью. При мочекаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникать как днем, так и ночью; при нефроптозе боль чаще возникает днем, поскольку ночью больные предпочитают спать на больном боку. Интенсивность болей во время почечной колики быстро нарастает. В момент приступа больной беспокоен, мечется в постели в поисках удобного положения, облегчающего боль. Первоначально боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадирует в паховую область и половые органы. У больных может возникать рефлекторная тошнота и рвота, олигурия, достигающая степени анурии. Часто отмечаются дизурические расстройства. Симптом Пастернацкого резко положителен на стороне поражения. Иногда наблюдается мышечное напряжение в боковых отделах живота. Во время болевого приступа отмечается макрогематурия или выраженная микрогематурия, исчезающая после прекращения болей. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжается много часов (до отхождения конкремента с мочой).

Диагностика почечной колики заключается в выявлении характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почек, а также на основании характерных изменений мочи и инструментальных методов исследования.

Наиболее значимыми инструментальными методами исследования, применяемыми для верификации диагноза почечной колики, являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек (обзорная и экскреторная урография, ретроградная пиелография). Наиболее диагностически значимым рентгенологическим методом для выявления причин почечной колики является внутривенная экскреторная урография. Она позволяет обнаружить камень и изменения мочевых путей, патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника.

При проведении хромоцистоскопии во время приступа почечной колики индигокармин с больной стороны не выделяется или его выделение значительно запаздывает.

Лечение больных с почечной коликой предусматривает использование прежде всего эффективных спазмолитических и обезболивающих лекарственных средств с последующим восстановлением уродинамики. При отсутствии эффекта от консервативной терапии решается вопрос о хирургическом лечении таких больных.

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Почечная эклампсия представляет собой судорожные приступы, которые развиваются чаще всего на фоне гломерулонефрита и нефропатии беременных. Почечная эклампсия характеризуется быстро развивающимся значительным повышением артериального давления в сочетании с мочевым синдромом и мозговыми симптомами в виде нарастающей психической заторможенности, сменяющейся комой. Почечная эклампсия развивается вследствие гиперволемического отека головного мозга и ангиоспазма.

Предвестниками развития почечной эклампсии могут быть вялость, сонливость, головная боль. Судороги тонико-клонического характера возникают внезапно. Больной теряет сознание, лицо становится синюшным, набухают шейные вены, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Во время приступа возможно прикусывание языка, изо рта появляется пена. Артериальное давление резко повышено, пульс напряжен, редкий. Во время приступов возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Приступ почечной эклампсии продолжается несколько минут. После приступа больной некоторое время остается в оглушенном состоянии, затем приходит в себя. Иногда после пробуждения непродолжительно сохраняется амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических припадков, они редко заканчиваются смертью больных и проходят большей частью бесследно. Приступ почечной эклампсии можно прервать путем спинномозговой пункции и удаления небольшого количества спинномозговой жидкости.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Основные механизмы развития отечного синдрома.

2. Отличия отеков почечного и сердечного происхождения.

3. Нефротический синдром. Основные механизмы развития и основные клинические проявления нефротического синдрома.

4. Составьте план дополнительных исследований для больного с нефротическим синдромом.

5. Нефритический синдром. Причины, механизмы развития, клиника, диагностика.

6. Основные механизмы развития почечного гипертонического синдрома.

7. Основные симптомы артериальной гипертензии почечного происхождения.

8. Дополнительные исследования, необходимые для подтверждения диагноза почечной артериальной гипертензии.

9. Почечная эклампсия (причины и механизмы развития).

10. Синдром острой почечной недостаточности. Причины, механизмы развития. Классификация.

11. Основные причины, механизмы развития и клинические проявления хронической почечной недостаточности.

12. Составьте план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для подтверждения ХПН.

13. Назовите механизмы развития и клинические проявления уремической комы.