Последствия артериальной гиперемии

Последствия артериальной гиперемии

*1Увеличение лимфообращения

2. Снижение функциональной активности тканей

*3. Гипертрофия тканей

*4. Активация обмена веществ

5. Пролиферация соединительной ткани

6. Метаболический ацидоз

Внешние признаки артериальной гиперемии

1 Понижение температуры тканей

*2 Повышение тургора тканей

3. Пастозность

4Цианоз

* 5. Покраснение

*6 Расширение сосудов

К функциям емкостных сосудов относятся

1. Фильтрация

*2. Депонирование крови

*3. Регуляция ОЦК

4. Регуляция кровяного давления

5. Микровезикулярный транспорт

*6. Обеспечение венозного возврата

К функциям резистивных сосудов относятся

1. Депонирование крови

*2. Регуляция периферического сопротивления

3. Микровезикулярный транспорт

* 4. Регуляция артериального давления

*5. Регуляция объема и скорости кровотока в микрорегионе

6. Транскапиллярный обмен

БАВ вазоконстрикторного действия

1 Брадикинин

*2 Катехоламины

*3 Ангиотензин

*4 Вазопрессин

5 АДФ

6 Лёйкотриены

БАВ вазодилататорного действия

1 Норадреналин

*2 Брадикинин

*3. Ацетилхолин

4 Ангиотензин

5. Ваэопрессин

*6. Гистамин

При артериальной гиперемии имеет место

*1 Снижение периферического сопротивления

2 Снижение давления в микрорегионе

*3 Увеличение линейной скорости кровотока

*4 Увеличение объемной скорости кровотока

5. Снижение артериально –венозного градиента давления

6 Снижение дренажа ткани

Состояние транскапиллярного обмена при артериальной гиперемии

    1. Сокращение фильтрационной поверхности

*2 Повышение гидростатического давления

   3. Снижение дренажа ткани

   4 Снижение диффузии углекислого газа

*5 Усиление лимфообращения

*6 Оптимальное насыщение тканей кислородом

К функциям капилляра относятся

*1 Диффузия

2 Регуляция регионарного кровотока

*3 Фильтрация

*4. Микровезикулярный транспорт

5. Депонирование крови

6 Регуляция кровяного давления

10.Факторы, влияющие на состояние дренажа тканей при артериальной гиперемии

*1. Повышение гидростатического давления в капиллярах

2 Изменение онкотического давления крови

*3. Активация функции эндотелия

4 Изменение осмотического давления крови

*5. Усиление лимфооттока

6. Метаболический ацидоз

Условия микроциркуляции насыщению тканей кислородом

*1. Увеличение градиента концентрации кислорода в крови и межклеточной жидкости

2. Усиление микровеэикулярного транспорта

*3 Увеличение площади диффузии газов

4. Усиление лимфообращения

*5 Увеличение объемной скорости кровотока

6. Гиперкапния

12.Механизм обратной связи в координации микроциркуляции и местного обмена веществ

*1. Активация ограниченного протеолиза при гипоксии

2 Спазм сосудов под влиянием местного метаболического ацидоза

*3. Накопление АДФ при ишемиэации ткани

*4. Дегрануляция тканевых базофилов в условиях гипоксии

5. Сгущение крови вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки

6 Нарушение дренажа тканей вследствие блокады лимфооттока

Механизмы нарушения дренажа ткани

* 1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе микрорегиона

* 2 Затруднение лимфооттока

3 Раскрытие посткапиллярных сфинктеров

4 Увеличение ОЦК

* 5. Гипопротеинемия

6 Увеличение объемной скорости кровотока

14.Состояние различных отделов микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии

*1 Расширение реэистивных сосудов

2 Сужение реэистивных сосудов

* 3. Увеличение количества функционирующих капилляров

4 Уменьшение количества функционирующих капилляров

* 5 Расширение емкостных сосудов

6. Сужение емкостных сосудов

Последствия артериальной гиперемии

*1. Повышение тургора ткани

2 Индурация ткани

3 Метаболический апидоз

* 4. Повышение функции органа и ткани

5 Гипергидратация      

*6. Увеличение дренажа ткани

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Причины венозной гиперемии

*1 Тромбоз вен

*2 Повышение центрального венозного давления

3 Эмболия большого круга кровообращения

*4 Сдавление вен извне

5 Воздействие низкой температуры

6 Повышение тонуса венозных сосудов

ИШЕМИЯ

Причины ишемии

*1 Тромбоз, эмболия в артериальных сосудах

2 Дегрануляция тканевых базофилов

3 Повышение содержания вазодилятаторов

*4. Обтурация сосудов (эндартериит, диабетическая ангиопатия)

*5. Активация симпатической нервной системы в зонах преобладания альфа-адренорецепции 

6 Активация парасимпатической нервной системы

3.Почему после возобновления кровотока длительно ишемизированный орган может отекать

*1 Накопление вазоактивных БАВ  

2 Гипопротеинемия

*3Увеличение проницаемости капилляр

*4 Нарушение дренажа тканей

5 Спазм резистивных сосудов

6 Алкалоз

Последствия ишемии

*1 Развитие болевого синдрома

*2 Снижение активности обмена веществ

3 Гипертрофия органа или ткани

*4. Снижение функции ткани

5 Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

6 Повышение тургора ткани

5.Состояние микрососудов длительно ишемизированной ткани после ее реваскуляриэации

*1. Увеличение количества функционирующих капилляров

2 Спазм прекапиллярных сфинктеров

*3. Расширение резистивных сосудов

*4. Увеличение проницаемости капилляров

5. Увеличение лимфообращения

6 Спазм артериоло-венулярного анастомоза

6.Какие последствия для организма может иметь возобновление кровотока в сосудах обширной и длительно ишемизированной области

*1 Активация калликреин-кининовсйсистемы

2 Ослабление реакции ограниченного протеолиза             

3 Повышение артериального давления

*4. Почечная недостаточность

5. Понижение проницаемости сосудистой стенки

*6. Сгущение крови

7.От чего зависит характер и тяжесть проявления ишемии

*1. От локализации ишемии

2 Газового состава притекающей крови

*3 Времени ишемии

*4 Наличия коллатералей

5. Функции лимфатических капилляров

6 Состояния прекапиллярных сфинктеров

ЭМБОЛИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

При болезни Верльгофа

*1. Тромбоцитопения

*2. Время свертывания крови замедлено

3.Эозинофилия

4. Время свертывания крови норма

*5. Время кровоточивости по Дуке удлинено

6. Полицитемия

ГИПОКСИЯ

ПАТФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Функции аппарата Гольджи

*1. Образование внутриклеточных гранул

*2. Образование гликопротеидов

3. Выработка энергии

*4. Формирование лизосом

5. Регуляторы контактного торможения клеток

6. Обезвреживание токсических продуктов

Функции лизосом

1. Образование энергии

2. Образование, специфических белков в клетке

3. Обезвреживание токсических продуктов

*4. Участие в процессах фагоцитоза 

*5. Участие в процессах экзоцитоза

*6. Участие в процессах обновления внутриклеточных структур

ВОСПАЛЕНИЕ

Виды фагоцитов

*1. Моноциты крови

2. Лимфоциты крови

3. Базофилы

*4. Нейтрофилы крови

5. Тромбоциты

*6. Тканевые макрофаги

БАВ и их действие

1. Брадикинин - расширение сосудов, повышение прони­цаемости сосудов

*2. Тромбоксаны - активация тромбоцитов

*3. Простагландины ПГР - антивоспалительное действие

4. Простациклины - активация тромбоцитов

5. Гистамин - расширение сосудов и повышение их проницаемости

*6. МРВА - расширение бронхиол

Динитрофенол

ЛИХОРАДКА

 1.Причины повышения температуры тела.

*1. Тиреотоксикоз

2. Гипогонадизм

3. Изоосмотическое обезвоживание

* 4. Гиперосмотическое обезвоживание

*5. Интерлейкин 1

6. Холинэргическая активация

  2. Нарушение функции пищеварения при лихорадке

1Усиление секреции желудочного сока

* 2. Снижение аппетита

3. Гиперсаливация

4. Усиление перистальтики кишечника

*5. Угнетение полостного пищеварения

*6. Ослабление секретин -панкреозиминового механизма

 3. Какие клетки относятся к продуцентам эндопирогенов

1 Тромбоциты

2. Эритроциты

*3. Нейтрофилы

*4. Моноциты

5 В-лимфоциты

*6 Эозинофилы

  4.Заболевания, проявляющиеся лихорадкой

*1. Генерализованные или локальные инфекционные процессы

2. Из осмотическая гипергидратации

*3. Злокачественные опухоли и различные гемобластозы

*4. Системные иммунокомплексные заболевания

5. Избыточная продукция глюкокортикоидов, минералокортикооидов

6 Белковое голодание

 5.Состояние гипоталамуса, сопряженное с повышением температуры тела

1. Раздражение супраоптического и паравентрикулярного ядер

* 2. Усиленная выработка тиролиберина

3. Разрушение гипоталамического и мамиллярного ядер

4. Усиленная выработка кортикотропина - стимулирующего фактора

*5. Разрушение супраоптического и паравентрикулярного ядер

*6 Усиленная выработка фоллиберина, люберина в период зачатия

 6. При ознобном варианте лихорадки наблюдаются

1 Увеличение обмена веществ на 100-200%

*2. Увеличение теплоппродукии

*3. Спазм сосудов кожных покровов

*4.ритмичное сокращение мыши, дрожание

5. Сбалансированность теплоотдачи и теплопродукции

6. Превышение теплоотдачи над, теплопродукцией

 7.Гуморальные факторы, приводящие к повышению температуры тела

*1 Тироксин

2. Ацетилхолин

*3 Интерлейкин I

* 4. Катехоламины

5. Кинины

6 Моноаминооксидаза

 8. Какие температурные кривые соответствуют течению заболевания

* 1Постоянная лихорадка - брюшной тиф, туберкулез, крупозное воспаление легких                       

*2. Перемежающаяся лихорадка - малярия

       * 3. Изнуряющая лихорадка - сепсис

4 Возвратная лихорадка - сифилис, асептические воспаления

5. Перемежающаяся лихорадка - при вирусных инфекциях

6 Изнуряющая лихорадка – при вирусном гепатите

 9. Изменения в организме в первом периоде при ознобном варианте лихорадки

*1 Теплопродукция превышает теплоотдачу

2 Теплопродукция сбалансирована с теплоотдачей

3. Олигурия

*4. Тахикардия

5 Артериальное давление в пределах нормы

*6. Бледность кожных покровов

  10.Изменения в организме во втором периоде лихорадочной реакции

*1 Теплопродукция сбалансирована с теплоотдачей

*2. Олигурия

3 Артериальное давление увеличивается

* 4. Тахикардия

5. Кожные покровы бледные

6 Гиперсаливация

 11.Изменения в организме в третьей стадии лихорадочного процесса

*1. Теплоотдача превышает теплопродукцию

2 Выраженная ксеростомия

*3 Артериальное давление снижается при критическом снижении температуры

*4 Тахикардия

5. Олигурия

6 Теплопродукция превышает теплоотдачу

 12. Положительное влияние лихорадки на организм

*1 Повышение антитоксической функции печени

2 Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов

*3 Усиление антителообраэовательной функции

*4. Бактерицидное влияние высокой температуры

5. Выраженная тахикардия

6.Ослабление нейро - рефлекторной фазы желудочной секреции

 13.Отрицательное влияние лихорадки на организм

*1 Анорексия

*2. Усиление реабсорбции воды в кишечнике и развитие запоров

3 Сохранение нейрогуморальной фазы желудочной секреции

4. Увеличение полостного пищеварения

*5. Голодание

6. Развитие метаболического алкалоза.

концентрацию мочи.

Рак кожи у рентгенолога

3. *Болезнь Беркита

4. Гепатомы, связанные с характером питания

5. *Папилломы кожи

6. Рак мочевого пузыря у работников химических производств.

 

Последствия артериальной гиперемии

*1Увеличение лимфообращения

2. Снижение функциональной активности тканей

*3. Гипертрофия тканей

*4. Активация обмена веществ

5. Пролиферация соединительной ткани

6. Метаболический ацидоз