Пути метастазирования рака эндометрия 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Пути метастазирования рака эндометрия



РАК ЭНДОМЕТРИЯ

Рак эндометрия занимает первое место среди злокачественных новообразований женских половых органов.

СИНОНИМЫ

Рак тела матки.

КОД ПО МКБ-10
C 54. Злокачественное новообразование тела матки.
C 54.1 Рак эндометрия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время отмечают тенденцию увеличения заболеваемости раком тела матки, что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, ММ и эндометриоз. Сочетание их с нарушениями эндокринной функции и обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия, гиперлипидемия) приводит к развитию синдрома нарушений в репродуктивной, обменной и адаптационных системах организма.

В России в 1970 г. заболеваемость раком тела матки составила 6,4 на 100 000 женского населения, а в 1980 г. — 9,8 на 100 000, т.е. за 10 лет заболеваемость раком тела матки возросла на 53%. Показатель заболеваемости раком эндометрия в настоящее время составляет 19,5 на 100 000 женского населения, за последние 30 лет заболеваемость раком тела матки возросла в три раза. В CША рак эндометрия занимает первое место среди онкологических заболеваний женской половой сферы. В нашей стране рак эндометрия занимает второе место среди онкологических болезней женщин, уступая лишь раку молочной железы, и первое место среди опухолей женской половой сферы. Наблюдается неуклонное увеличение удельного веса женщин молодого возраста среди заболевших раком эндометрия. Доля женщин, заболевших раком эндометрия в репродуктивном и в перименопаузальном возрасте, составляет почти 40% от общего числа больных. Анализ возрастных показателей при раке эндометрия возможен лишь с 1989 г., так как ранее эта нозологическая форма не была включена в отчётные материалы официальной онкологической статистики. Значительные темпы прироста заболеваемости раком эндометрия отмечают в группах от 40 до 49 лет (29,24%) и от 50 до 59 лет (34,9%). В последние годы наибольший прирост заболеваемости отмечают среди женщин в возрасте до 29 лет (за 10 лет на 50%).

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА МАТКИ

В настоящее время в онкологии широко применяют две классификации (табл. 294): FIGO (классификацию Международной федерации акушеров и гинекологов) и классификацию по системе TNM, в которой распространённость поражения регистрируют на основании клинического исследования, включающего все виды диагностики.

По данным Международной гистологической классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические формы рака эндометрия:

o аденокарцинома;

o светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома;

o плоскоклеточный рак;

o железистоплоскоклеточный рак;

o серозный рак;

o муцинозный рак;

o недифференцированный рак.

По форме роста первичной опухоли выделяют:

o рак с преимущественно экзофитным ростом;

o рак с преимущественно эндофитным ростом;

o рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом.

Наиболее частая локализация рака тела матки: в области дна и тела, реже в нижнем сегменте матки.

Степень дифференцировки новообразования выступает важным прогностическим фактором. Чем ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз заболевания и тем более агрессивная терапия необходима. Классификация основана на количестве недифференцированных клеток в опухоли. Так, выделяют:

o высокодифференцированный рак (G1);

o умереннодифференцированный рак (G2);

o низкодифференцированный рак (G3).

Таблица 29-4. Классификация рака тела матки (TNM и FIGO)

Категории по системе TNM Стадии по FIGO Характеристика
Tx Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
T0 Первичная опухоль не определяется
Tis 0 Преинвазивная карцинома (карцинома in situ)
T1 I Опухоль ограничена телом матки
T1а IA Опухоль ограничена эндометрием
T1b IB Опухоль распространяется не менее, чем на половину толщины миометрия
T1с IC Опухоль распространяется более, чем на половину толщины миометрия
T2 II Опухоль распространяется на шейку матки, но не за пределы матки
T2а IIA Вовлечён только эндоцервикс
T2b IIB Инвазия стромы шейки
T3 III Местное и/или регионарное распространение опухоли
T3a IIIA Опухоль вовлекает серозную оболочку и/или яичник (прямое распространение или метастазы); раковые клетки в асцитической жидкости или промывных водах
T3b IIIB Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)
N1 IIIC Метастазы в тазовые и/или парааортальные лимфатические узлы
Т4 IVA Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря и/или толстой кишки
М1 IVB Отдалённые метастазы (исключая метастазы во влагалище, серозную оболочку таза и яичник, включая метастазы во внутриабдоминальные лимфатические узлы, кроме парааортальных и/или паховых)

Примечание. Буллёзного отёка недостаточно для отнесения опухоли к стадии Т4.

ЭТИОЛОГИЯ РАКА МАТКИ

Рак эндометрия, будучи гормонозависимой опухолью, выступает мишенью для половых стероидных гормонов, обеспечивающих в норме фазовые изменения слизистой оболочки тела матки. Нарушения гормонального гомеостаза, возникающие вследствие функциональных и анатомических изменений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе, приводят к пролиферативным процессам в эндометрии, а в дальнейшем к развитию в нём гиперпластических процессов, создающих фон для развития злокачественной неоплазии. Однако причина возникновения предрака и рака на этом фоне остаётся и до настоящего времени неясной.

К факторам риска развития рака эндометрия относят:

o эндокриннообменные нарушения (например, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь);

o гормональнозависимые нарушения функции женских половых органов (ановуляция, гиперэстрогенизм, бесплодие);

o гормональноактивные опухоли яичников (гранулёзотекаклеточная опухоль и опухоль Бреннера в 20% случаев сопровождаются раком эндометрия);

o генетическую предрасположенность;

o отсутствие половой жизни, беременностей, родов;

o позднее наступление менархе, менопаузы (в возрасте старше 55 лет);

o гормональную терапию (тамоксифен).

ПАТОГЕНЕЗ РАКА МАТКИ

Предлагают три гипотезы возникновения и развития рака эндометрия.

Первую из них (эстрогенную) характеризуют проявлением гиперэстрогенизма в сочетании с эндокринными и обменными нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь), что наблюдают у 70% больных.

Для гиперэстрогенизма характерны:

o ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее наступление менопаузы;

o гиперпластические процессы в яичниках (текоматоз, стромальная гиперплазия, фолликулярные кисты с гиперплазией клеток оболочки вторичного фолликула или гранулёзных клеток);

o ожирение и повышение уровня «неклассических фенолстероидов» (в жировой ткани происходит конверсия андрогенов в эстрогены, увеличивая в организме эстрогенный пул);

o неадекватная терапия эстрогенами, гиперплазия или аденома надпочечников, изменения в метаболизме половых гормонов при заболеваниях печени (при циррозе уменьшается нейтрализация эстрогенов).

Как правило, определяют опухоли с высокой степенью дифференцировки и медленным темпом прогрессии и метастазирования. Клиническое течение заболевания более благоприятно. Опухоль высокочувствительна к гестагенам.

Отмечают высокую частоту синхронных и метахронных первичномножественных опухолей, локализованных чаще всего в молочной железе, толстой кишке, яичниках.

Вторая (эстрогеннезависимая) теория подразумевает отсутствие эндокриннообменных расстройств и нарушений овуляции, что наблюдают у 30% больных. В данном случае отмечают меньшую концентрацию ПР и рецепторов эстрадиола в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки и обладает большей автономностью в развитии, высоким потенциалом к метастазированию, нечувствительностью к гестагенам. Клиническое течение заболевания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте.

В свете последних открытий в генетике рака пристального внимания заслуживает третья теория развития неоплазии — генетическая.

Отмечают основные этапы развития злокачественной опухоли.

o Первый этап — функциональные нарушения (ановуляция, гиперэстрогенизм).

o Второй этап — формирование фоновых морфологических изменений (железистокистозная ГПЭ, полипы).

o Третий этап — формирование предраковых морфологических изменений (атипическая гиперплазия с дисплазией эпителия III стадии).

o Четвёртый этап — развитие злокачественной неоплазии:
♦преинвазивный рак;
♦рак с минимальной инвазией в миометрий;
♦выраженные формы рака эндометрия.

ДИАГНОСТИКА РАКА МАТКИ

Диагностический этап — ведущий и ответственный момент, позволяющий врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения, ориентируясь на возраст больной, распространённость (стадию) процесса (локализация неоплазии, выраженность её инвазии в миометрий), морфологическую структуру опухоли, степень дифференцировки опухолевых клеток, потенциальную чувствительность данного вида опухоли к гормональной или лучевой терапии, выраженность экстрагенитальной патологии, выступающей противопоказанием к проведению того или иного метода лечения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цитологический метод широко применяют в клинической практике благодаря его доступности и возможности многократного исследования в условиях поликлиники. Аспирацию осуществляют шприцем Брауна без предварительного расширения канала шейки матки. Информативность аспирационной биопсии эндометрия при распространённых формах рака составляет более чем 90%, а при начальных — не превышает 36,1%. Поскольку изза сопутствующих изменений в слизистой оболочке (железистая и атипическая ГПЭ, полипоз) и ограниченного поражения не удаётся получить достаточно материала для исследования (клеточный и ядерный полиморфизм выражен слабо), то возможны трудности в правильной цитологической оценке патологии. Кратность исследования увеличивает ценность метода до 54%.

ЛЕЧЕНИЕ РАКА МАТКИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

o Устранение опухоли.

o Предупреждение рецидива опухоли и её метастазирования.

В настоящее время в России при раке эндометрия проводят комплексное лечение, включающее хирургический, лучевой и лекарственный компоненты. Последовательность и интенсивность каждого из них определяют степенью распространения заболевания и биологическими особенностями опухолевого процесса. Известны преимущества хирургического, комбинированного и комплексного лечения рака тела матки, при которых достигают высоких показателей пятилетней выживаемости (80–90%), что на 20–25% выше, чем при лучевой терапии. Лечение назначают индивидуально, что зависит от прогностических факторов (табл. 29-5); при этом выраженность неблагоприятных факторов требует более агрессивной терапии.

Таблица 29-5. Факторы прогноза течения рака эндометрия

Прогностические факторы Благоприятные Неблагоприятные
Стадия заболевания I III–IV
Гистологическая структура рака Эндометриальная аденокарцинома Светлоклеточная аденокарцинома, железисто- плоскоклеточный серозный, муцинозный рак
Дифференцировка опухоли G1 G2, G3
Глубина инвазии в миометрий Менее или около 1/3 толщины миометрия Более 1/3 толщины миометрия
Опухолевая эмболия Нет Раковые эмболы в сосудах
Площадь поражения Ограниченное поражение (дно, трубные углы) Распространённое поражение, переход на канал шейки матки

 

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Необходимость проведения лекарственной, лучевой терапии и операции.

ХИМИОТЕРАПИЯ

Показания к назначению лекарственных противоопухолевых препаратов при раке эндометрия достаточно ограничены.

Химиотерапию проводят лишь как компонент комплексного лечения. Наиболее распространённая схема поддерживающей химиотерапии для лечения рака тела матки — САР (цисплатин, доксорубицин, циклофосфамид).

ГОРМОНОТЕРАПИЯ

Самостоятельную гормонотерапию можно проводить гестагенами, антиэстрогенами, их сочетанием, а также на определённых этапах — комбинированными эстрогенгестагенными препаратами, включая коррекцию метаболических нарушений.

На первом этапе больным молодого возраста с атипической ГПЭ назначают 12,5% раствор гидроксипрогестерона капроата по 500 мг внутримышечно три раза в неделю в течение 2 мес (так называемая доза достижения эффекта — 14–15 г препарата). Затем во время гистероскопии производят биопсию эндометрия для оценки чувствительности опухоли по степени гормонального патоморфоза (полученный биоптат сравнивают с исходным до лечения). Если степень патоморфоза достаточно выражена, считают, что опухоль гормоночувствительна и лечение прогностически эффективно. В следующие 2 мес больной назначают по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно два раза в неделю. Данный этап лечения завершают последующим двухмесячным введением 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата в той же дозе, но уже один раз в неделю. Всего на курс лечения больная получает 23–28 г препарата с учётом дозы достижения эффекта.

Схема лечения больных начальными формами рака эндометрия отличается более интенсивным режимом. Первый этап лечения длится приблизительно около года. Больным ежедневно в течение 2 мес вводят по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно (доза достижения эффекта — 25–30 г), после чего оценивают чувствительность опухоли по морфологическим критериям и определяют прогноз гормонального лечения. Затем лечение гидроксипрогестерона капроатом продолжают, назначая по 500 мг раствора через день в течение 2 мес до достижения суммарной дозы 40–45 г (с учётом ранее полученной дозы достижения эффекта). После этого интенсивность гормонотерапии постепенно снижают таким образом, чтобы курсовая доза препарата за год лечения составила 60–70 г.

Кроме 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата, назначают и другие гормональные препараты (например, медроксипрогестерон). Наиболее удобны в применении таблетированные формы. Так, одна таблетка содержит 500 мг медроксипрогестерона, в связи с чем дозы в схемах лечения остаются теми же.

Первый этап лечения заканчивается излечением онкологического заболевания, что должно быть подтверждено морфологическими (заключение о достижении атрофии эндометрия) и эндоскопическими методами исследования.

Второй этап направлен на восстановление овуляторных менструальных циклов. В течение 6 мес искусственно создают менструальный цикл, назначая комбинированные гормональные препараты I и II поколения, что позволяет восстановить функциональную активность эндометрия. В дальнейшем возможно осуществление реабилитации яичниковой функции по индивидуальной программе.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Органосохраняющее лечение опухолей любой локализации необходимо обеспечить тщательным динамическим наблюдением лечащего врача онкологического учреждения совместно с гинекологомэндокринологом. Полноценность гормональной реабилитации подтверждают восстановлением фертильности или наступлением овуляторных менструальных циклов. Ведение беременности и родов обеспечивают акушерыгинекологи в соответствии с акушерской ситуацией.

При отсутствии специфических симптомов рецидива показано общее и гинекологическое обследование. Достаточно тщательным (по стандарту) считают обследование один раз в 4 мес в течение первого года, один раз в 6 мес — в течение второго года, один раз в год — в последующем. Рентгенологический контроль органов грудной клетки следует проводить не реже одного раза в год. Определение онкомаркёра СА125 в качестве рутинного метода обследования не рекомендуют.

ПРОГНОЗ

Эффективность лечебных мероприятий оценивают по количеству случаев рецидивирования и прогрессирования заболевания. Наиболее часто рецидивы рака эндометрия отмечают в течение первых трёх лет после окончания первичного лечения (75% больных). В более поздние сроки частота их резко снижается (10–15%). Рецидивы преимущественно локализуются во влагалище (42%), лимфатических узлах таза (30%), отдалённых органов (28%).

Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки после комбинированного лечения достигает высоких цифр, что связано с совершенствованием методов терапии, соблюдением принципов дифференцированного подхода к выбору метода лечения. Степень распространённости опухолевого процесса и его дифференцировка — одни из основных прогностических факторов. Улучшения результатов лечения достигают в основном благодаря увеличению продолжительности жизни больных раком I и II стадий, в то время как данный показатель при III и IV стадии остаётся стабильным. Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки I стадии составляет 86–98%, II стадии — 70–71%, III стадии — 32,1%, а IV стадии — 5,3%.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бохман Я.В. Лекции по онкогинекологи. — Ташкент: Медицина, 1985. — 304 с.
Бохман Я.В., Лоскутова Г.П., Сафронникова Н.Р. и др. Системный подход к скринингу опухолей репродуктивной системы //Тезисы Всесоюзного симпозиума «Скрининг в раннем выявлении опухолей репродуктивной системы и проведение органосохраняющего лечения». — Кострома, 1991. — C. 7–8.
Бохман Я.В., Арсенова Л.В., Никонов А.А. Гормональное лечение больных атипической гиперплазией эндометрия: Гормонотерапия рака эндометрия / Под ред. Я.В. Бохмана, Я. Бонтэ, А.С. Вишневского и др. — СПб.: Гиппократ, 1992. —С. 50–57.
Бохман Я.В., Bonte J., Вишневский А.С. и др. Гормонотерапия рака эндометрия — СПб., 1992.
Ткешелашвили В.Т., Гвамичава Д.А., Чачанидзе Н.И. и др. Карцинома эндометрия. — Тбилиси, 1988. — С. 19–21.
Комбинированное и комплексное лечение больных со злокачественными опухолями / Под ред. В.И. Чиссова. — М.:Медицина, 1989.
Состояние онкологической помощи населению России в 2001 году / Под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского. — М.,2002. — 176 с.
Новикова Е.Г., Чиссов В.И., Чулкова О.В. и др. Органосохраняющее лечение в онкогинекологии. — М.: ВИДАРМ, 2000. —108 с.
Чиссов В.И., Новикова Е.Г., Антошечкина М.А., Чулкова О.В. Возможность сохранения репродуктивной функции после излечения начальных форм рака шейки матки, эндометрия и яичников // Вопросы онкологии. — 1996. — Т. 42, № 2. —С. 107–111.
Enriori C.L., ReforzoMembrives J. Peripheral aromatization as a risk factor for breast and endometrial cancer in postmenopausal women: a review // Gynecol Oncol. — 1984. — Vol. 17 (1). — P. 1–21.
Swanson C.A., Potischman N., Wilbanks G.D. et al. Relation of endometrial cancer risk to past and contemporary body size and body fat distribution // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. — 1993. —Vol. 2 (4). — P. 321–327.
SmithBindman R., Kerlikowske K., Feldstein V.A. et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities // JAMA. — 1998. — Vol. 280 (17). — P. 1510–1517.
Fleischer A.C., Wheeler J.E., Lindsay I. et al. An assessment of the value of ultrasonographic screening for endometrial disease in postmenopausal women without symptoms // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2001. — Vol. 184 (2). —P. 70–75.
Pritchard K.I. Screening for endometrial cancer: is it effective // Ann. Intern. Med. —1989. — Vol. 110 (3). — P. 177–179.
Eddy D. ACS report on the cancerrelated health checkup // CA Cancer J. Clin. — 1980. — Vol. 30 (4). — P. 193–240.
Weiderpass E., Persson I., Adami H.O. et al. Body size in different periods of life, diabetes mellitus, hypertension, and risk of postmenopausal endometrial cancer // Cancer Causes Control. —2000. — Vol. 11 (2). — P. 185–192.
Kalandidi A., Tzonou A., Lipworth L. et al. A casecontrol study of endometrial cancer in relation to reproductive, somatometric, and lifestyle variables // Oncology. — 1996. — Vol. 53 (5). — P. 354–359.
SalazarMartinez E., LazcanoPonce E.C., Gonzalez LiraLira G. et al. Reproductive factors of ovarian and endometrial cancer risk in a high fertility population in Mexico // Cancer Res. — 1999. — Vol. 59 (15). — P. 3658–3662.
Morrow C.P., Bundy B.N., Kurman R.J. et al. Relationship between surgicalpathological risk factors and outcome in clinical stage I and II carcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study // Gynecol. Oncol. — 1999. — Vol. 40 (1). — P. 55–65.
Seski J.C., Edwards C.L., Herson J. et al. Cisplatin chemotherapy for disseminated endometrial cancer // Obstet Gynecol. — 1982. — Vol. 59 (2). — P. 225–228.
Ball H.G., Blessing J.A., Lentz S.S. et al. A phase II trial of paclitaxel in patients with advanced or recurrent adenocarcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study // Gynecol. Oncol. — 1996. — Vol. 62 (2). — P. 278–281.

Источник: Гинекология - национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

 

 

Рак предстательной железы
(карцинома простаты)

      Р ак предстательной железы (РПЖ) – часто встречающееся злокачественное новообразование у мужчин, занимающее второе место по уровню смертности среди всех злокачественных опухолей в России. Данный показатель неуклонно растёт.

Рак предстательной железы чаще всего встречается у мужчин старше 60 лет. Он создает препятствие оттоку мочи; в отсутствие лечения может давать метастазы. В большинстве случаев заболевания прибегают к полному удалению железы. Пораженная раком предстательная железа выделяет чрезмерно большое количество секрета - кислой фосфатазы, повышение уровня этого фермента в крови и моче имеет диагностическое значение. Опасность заключается в том, что болезнь протекает практически незаметно до тех пор, пока злокачественная опухоль не выходит за пределы предстательной железы и не начинает распространяться в другие органы (метастазировать).                                                        

     
П ричины и развитие заболевания

Д о конца не выяснены. Развитие рака простаты связывают с гормональными изменениями у мужчин пожилого возраста, в частности, с высоким уровнем тестостерона — мужского полового гормона. Рак предстательной железы является гормонозависимой опухолью, то есть рост опухоли стимулируется тестостероном. Поэтому у мужчин, у которых уровень тестостерона в крови выше, возникновение рака простаты вероятнее и течение его будет более злокачественно.


Ф акторы риска в развитии рака предстательной железы:

  • Возраст. Чаще всего возраст заболевших мужчин старше 60-70 лет;
  • Содержание жира в диете;
  • Раса;
  • Контакт с кадмием;
  • Семейный анамнез. Наличие генетического компонента подтверждается наблюдением, в котором утверждается, что наследственная форма заболевания выявляется примерно у 10% всех мужчин, страдающих раком предстательной железы. У мужчин, ближайшие родственники которых страдают раком предстательной железы, данное заболевание развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин, у которых нет родственников с данным заболеванием;
  • Вазэктомия;
  • Доброкачественная гипертрофия предстательной железы;
  • Снижение интенсивности ультрафиолетового облучения.

С имптомы рака предстательной железы:

Р ак предстательной железы отличается медленным и злокачественным течением. Это означает, что опухоль растет медленно (если сравнивать ее, скажем, с раком печени), она может не проявляться многие годы. С другой стороны, рак предстательной железы дает ранние метастазы, то есть небольших размеров опухоль уже может начать распространяться в другие органы. Чаще всего распространение идет в кости (таз, бедра, позвоночник), легкие, печень, надпочечники. Это и есть самая большая опасность рака. До появления метастазов опухоль можно удалить, и это остановит заболевание. Но если появились метастазы, удалить их все не сможет ни один хирург, и полностью вылечить человека будет уже невозможно. Именно в этом и заключается самая большая проблема рака — заболевание начинает беспокоить человека только тогда, когда оно зашло уже очень далеко и шансы на излечение значительно снизились. Рак предстательной железы может проявляться учащением мочеиспускания, болями в промежности, кровью в моче и в сперме. Но может не отмечаться ни одного из этих симптомов. Тогда первым проявлением заболевания станут метастазы раковой опухоли. Это могут быть боли в костях (в тазу, бедрах, позвоночнике), боли в груди. Отмечаются учащенные позывы к мочеиспусканию, особенно ночью, трудности начала мочеиспускания, кровь в моче, болевые ощущения. В далеко зашедших случаях может развиться острая задержка мочи, а так же симптомы раковой интоксикации — резкое похудание, слабость, бледность кожи с землистым оттенком.

Однако существуют обязательные методы обследования, позволяющие с высокой точностью установить наличие заболевания, определить его стадию, а также выбрать наиболее эффективное лечение.

Различают четыре стадии рака предстательной железы:

Стадия I: клинических проявлений нет, диагноз устанавливают случайно при морфологическом исследовании удаленных аденом.

Стадия II: нарушения мочеиспускания и других признаков болезни нет; при ректальном исследовании обнаруживают плотный узел в железе; диагноз устанавливают при биопсии; метастазы в этой стадии редки.

Стадия III: частое мочеиспускание, гематурия, другие симптомы; опухоль прорастает семенные пузырьки, основание мочевого пузыря и боковых стенок таза; биопсия подтверждает диагноз; в половине случаев находят метастазы в тазовые и забрюшинные лимфатические узлы,

Стадия IV: чаще опухоль больших размеров с выраженными дизурическими расстройствами; основной характерный признак этой стадии — наличие метастазов в кости и/или другие органы. В сыворотке в 70% случаев обнаруживается высокий уровень кислой фосфатазы.

Д иагностика рака предстательной железы:

П ри первом же обращении больного уролог ощупывает предстательную железу через прямую кишку (пальцевое ректальное исследование). Этот простой и полезный способ позволяет заподозрить рак предстательной железы. К сожалению, если опухоль можно прощупать, что чаще всего это уже одна из поздних стадий заболевания, при которой операция уже не поможет. Далее при подозрении на рак проводится ряд анализов.

Другие исследования — УЗИ, рентгеновские методы, позволяют лишь точнее определить размер опухоли и состояние других органов. Радиоизотопное сканирование костей, рентгенография, экскреторная урография, компьютерная томография органов таза и забрюшинного пространства позволяют обнаружить метастазы в наиболее часто поражаемых органах.

Окончательный диагноз рака предстательной железы ставится после проведения биопсии простаты — специальной иглой через промежность или через прямую кишку берется маленький кусочек железы для исследования.

Самым лучшим и прогрессивным методом на сегодняшний день является определение в крови ПСА — так называемого простатспецифического антигена. Это такое вещество, количество которого в крови резко возрастает при возникновении рака в простате. Преимущество этого метода заключается в том, что сегодня это практически единственный способ заподозрить рак простаты на самой ранней стадии, когда его еще можно удалить. Метод очень прост и для больного выглядит как обычный анализ крови. К недостаткам метода можно отнести его очень небольшую распространенность в России и его относительно высокую стоимость.

Открытие простатического специфического антигена (ПСА), как наиболее специфического онкомаркера – показателя рака предстательной железы, позволяет выявлять это заболевание уже в ранних стадиях, когда отсутствует распространение опухоли и имеется реальная возможность излечения пациента путём радикальной операции.

Простатический специфический антиген (ПСА) - вещество белковой природы, которое вырабатывается клетками предстательной железы. Основное количество ПСА находится в протоках предстательной железы и способствует разжижению семенной жидкости. Через барьер между системой протоков предстательной железы и кровеносным руслом в кровь попадает небольшое количество ПСА. В плазме крови различают общий и свободный
(не связанный с другими компонентами крови) ПСА.

Нормальные показатели ПСА:

Уровень общего ПСА имеет тенденцию к увеличению с возрастом.
Поэтому верхняя граница нормы для разных возрастных групп различна:

  • 40 - 49 лет - 2,5 нг/мл
  • 50 - 59 лет - 3,5 нг/мл
  • 60 - 69 лет - 4,5 нг/мл
  • 70 - 79 лет - 6,5 нг/мл

Повышение ПСА в крови обусловлено тем, что нарушается барьер между системой протоков предстательной железы и кровеносным руслом. Это может быть связано с воспалительным процессом (простатит, абсцесс), доброкачественной гиперплазией предстательной железы и злокачественным новообразованием предстательной железы, а также с урологическими манипуляциями: массаж предстательной железы, катетеризация мочевого пузыря и цистоскопия. Однако, наиболее выраженное и стабильное повышение ПСА, как правило, связано с раком предстательной железы.

М етоды лечения рака предстательной железы:

С уществует оперативное, медикаментозное и лучевое лечение рака простаты.

Оперативные методы лечения применяются только тогда, когда опухоль еще не дала метастазов. В этом случае выполняется удаление предстательной железы. Если операция выполнена удачно, то это практически гарантирует полное излечение от рака простаты без всяких последствий для здоровья.

Медикаментозные методы лечения представляют собой лечение гормонами. Уже было сказано, что рост опухоли зависит от уровня тестостерона в крови больного. Гормональные препараты снижают или блокируют тестостерон, и это позволяет уменьшить скорость роста опухоли и ее метастазов. Лечение гормонами не дает полного излечения, но улучшает состояние больного и уменьшает симптомы заболевания. К сожалению, гормональные препараты обладают рядом неприятных побочных эффектов — повышение артериального давления, снижение потенции, гинекомастия и другими. Если Вам назначена гормональная терапия, обязательно проконсультируйтесь с врачом, что нужно делать при возникновении таких явлений. Широко прибегают к лечению гормоном синестролом. Курс лечения длительный, многомесячный. Назначение этих гормонов увеличивают выживаемость и в то же время, (при приеме высоких доз и длительном применении) обусловливают возрастание частоты сердечно-сосудистых осложнений (инсульт мозга, инфаркт миокарда, тромбоэмболия, недостаточность кровообращения), целесообразно только при выраженных расстройствах мочеиспускания, интенсивных болях в костях и т. п. Этот вид гормонотерапии дает в известном проценте случаев стойкие ремиссии, избавляя больных от мучительных болей и расстройств мочеиспускания.

Лучевая терапия представляет собой облучение области предстательной железы радиоактивным излучением. Это позволяет снизить скорость роста опухоли, уменьшить вероятность появления метастазов. Лучевая терапия также не дает излечения от рака, но улучшает состояние больного, облегчает и продлевает его жизнь. Облучение применяют также у лиц, желающих сохранить половую активность. Как метод эндокринного лечения применяют облучение гипофиза с целью выключения его функции. При выраженном сдавлении мочеиспускательного канала освобождают мочевой пузырь через катетер, а при невозможности катетеризации накладывают надлобковый свищ.

Часто лучевая и медикаментозная терапия применяются вместе для усиления эффекта лечения.

П рофилактика:

К сожалению, ответа на этот вопрос сегодня еще не дал никто. Ни в коем случае нельзя применять для профилактики рака простаты те препараты, которые используются для его лечения.
Необходимо раннее выявления заболевания, чему способствует профилактическое (1 раз в год) ректальное исследование, которое необходимо проводить каждому мужчине старше 40 лет, раз в год делать анализ крови на ПСА и консультироваться у уролога по поводу результатов анализа.
Во всех сомнительных случаях показано прохождение ультразвукового исследования органов малого таза.

РАК ЭНДОМЕТРИЯ

Рак эндометрия занимает первое место среди злокачественных новообразований женских половых органов.

СИНОНИМЫ

Рак тела матки.

КОД ПО МКБ-10
C 54. Злокачественное новообразование тела матки.
C 54.1 Рак эндометрия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время отмечают тенденцию увеличения заболеваемости раком тела матки, что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, ММ и эндометриоз. Сочетание их с нарушениями эндокринной функции и обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия, гиперлипидемия) приводит к развитию синдрома нарушений в репродуктивной, обменной и адаптационных системах организма.

В России в 1970 г. заболеваемость раком тела матки составила 6,4 на 100 000 женского населения, а в 1980 г. — 9,8 на 100 000, т.е. за 10 лет заболеваемость раком тела матки возросла на 53%. Показатель заболеваемости раком эндометрия в настоящее время составляет 19,5 на 100 000 женского населения, за последние 30 лет заболеваемость раком тела матки возросла в три раза. В CША рак эндометрия занимает первое место среди онкологических заболеваний женской половой сферы. В нашей стране рак эндометрия занимает второе место среди онкологических болезней женщин, уступая лишь раку молочной железы, и первое место среди опухолей женской половой сферы. Наблюдается неуклонное увеличение удельного веса женщин молодого возраста среди заболевших раком эндометрия. Доля женщин, заболевших раком эндометрия в репродуктивном и в перименопаузальном возрасте, составляет почти 40% от общего числа больных. Анализ возрастных показателей при раке эндометрия возможен лишь с 1989 г., так как ранее эта нозологическая форма не была включена в отчётные материалы официальной онкологической статистики. Значительные темпы прироста заболеваемости раком эндометрия отмечают в группах от 40 до 49 лет (29,24%) и от 50 до 59 лет (34,9%). В последние годы наибольший прирост заболеваемости отмечают среди женщин в возрасте до 29 лет (за 10 лет на 50%).

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА МАТКИ

В настоящее время в онкологии широко применяют две классификации (табл. 294): FIGO (классификацию Международной федерации акушеров и гинекологов) и классификацию по системе TNM, в которой распространённость поражения регистрируют на основании клинического исследования, включающего все виды диагностики.

По данным Международной гистологической классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические формы рака эндометрия:

o аденокарцинома;

o светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома;

o плоскоклеточный рак;

o железистоплоскоклеточный рак;

o серозный рак;

o муцинозный рак;

o недифференцированный рак.

По форме роста первичной опухоли выделяют:

o рак с преимущественно экзофитным ростом;

o рак с преимущественно эндофитным ростом;

o рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом.

Наиболее частая локализация рака тела матки: в области дна и тела, реже в нижнем сегменте матки.

Степень дифференцировки новообразования выступает важным прогностическим фактором. Чем ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз заболевания и тем более агрессивная терапия необходима. Классификация основана на количестве недифференцированных клеток в опухоли. Так, выделяют:

o высокодифференцированный рак (G1);

o умереннодифференцированный рак (G2);

o низкодифференцированный рак (G3).

Таблица 29-4. Классификация рака тела матки (TNM и FIGO)



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 36; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.16.66.206 (0.079 с.)