Ненаследственной природе признака

0121. Основной фактор, обеспечивающий в некоторых популяциях людей высокую частоту встречаемости талассемии, серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий:

1) индуцированные мутации

Относительная устойчивость гетерозигот к возбудителю малярии

3) кровнородственные браки

4) волнообразные изменения численности популяции

5) изоляция популяций

 

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ

0122. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре

2) болезни бери-бери

Мегалобластической анемии

4) цинге

5) рахиту

 

0123. Фермент, дефицит которого приводит к гипогликемии, лактацидозу и гипертриглицеридемии при болезни Гирке:

1) альдолаза

2) липаза

Глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

 

0124. Не связано с болезнью «кленового сиропа» нарушение обмена:

Триптофана

2) лейцина

3) разветвленных кетокислот

4) изолейцина

5) валина

0125. У детей при гриппе и других вирусных инфекциях может возникнуть тяжелая гипераммониемия. При этом обнаруживается:

Снижение синтеза карбамоилфосфатсинтетазы-1

2) повышение синтеза карбамоилсинтетазы-1

3) повышение синтеза орнитинкарбамоилтрансферазы

4) увеличение синтеза мочевины

5) понижение катаболизма белков

0126. Мальабсорбция расщепленных продуктов глиадина с образованием в крови антител к фрагментам глютена злаковых является симптомом:

1) сахарного диабета

2) голодания

Нетропического спру и глютеновой болезни

4) порфирии

5) непереносимости молока

0127. Фермент, лимитирующий скорость синтеза холестерина и являющийся мишенью для гипохолестеринемического препарата при лечении атеросклероза:

1) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-синтаза

2) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-лиаза

3) ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

4) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза

5) ацетил-КоА-карбоксилаза

 

0128. Липиды, накопление которых в тканях является причиной сфинголипидозов:

1) кардиолипины

2) триглицериды

3) стероиды

Цереброзиды

5) фосфатиды

0129. Белок бурой жировой ткани новорожденных, разобщающий окисление и фосфорилирование:

Термогенин

2) цитохром С

3) ацилпереносящий белок

4) родопсин

5) гемоглобин

 

0130. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

Уменьшением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

 

0131. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Класс, к которому относится этот фермент:

1) трансферазы

Гидролазы

3) лиазы

4) лигазы

5) оксидоредуктазы

0132. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. Класс, к которому относится этот фермент:

1) оксидоредуктазы

2) трансферазы

Гидролазы

4) лиазы

5) лигазы

При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Локализация этого фермента в клетке –

1) цитозоль

2) эндоплазматический ретикулум

Лизосомы

4) митохондрии

5) ядро

0134. Продукт, не содержащий холестерина:

1) ветчина

2) яйца

3) сало

Яблочное пюре

5) рыба

0135. Введение инсулина больным сахарным диабетом приводит к усилению липогенеза за счет активации:

1) протеинкиназы А

2) гормончувствительной липазы

Ацетил-КоА-карбоксилазы

4) фосфоенолпируваткарбоксилазы

5) гликогенфосфорилазы

0136. Фетальный гемоглобин HbF состоит из:

1) 2-α и 2-γ цепей

2) 2-α и 2-β цепей

3) 2-α и 2-σ цепей

4) 2-β и 2-σ цепей

5) 2-β и 2-γ цепей

0137. Для гидроксилирования пролина в молекуле коллагена необходим:

Аскорбат

2) аспартат

3) витамин А

4) аргинин

5) витамин Е

0138. Карбгемоглобин образуется при связывании гемоглобина с:

1) протоном

Оксидом углерода (IV)

3) оксидом углерода (II)

4) оксидом азота (IV)

5) оксидом азота (II)

 

0139. Наследственная галактоземия приводит к токсичным симптомам вследствие:

1) повышенной концентрации глюкозы в крови