Раздел 08. Обмен нуклеотидов

В синтезе пуриновых нуклеотидов НЕ участвует:

= глутамин

= глицин

+ аланин

= аспартат

= СО₂

Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

+ возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов

= превращает аденин в АМФ

= высоко активна у пациентов с гиперурикемией

= участвует в синтезе инозиновой кислоты (ИМФ) из простых предшественников

= ингибириуется аллопуринолом

Регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo:

+ КАД-фермент (полифункциональный фермент, обладающий активностью карбамоилфосфатсинтетазы (КФС-II), аспартаттранскарбамоилазы и дигидрооротазы)

= дигидрофолатредуктаза

= дигидрооротатдегидрогеназа

= УМФ-синтаза

= ЦТФ-синтетаза

Причиной гиперурикемии НЕ может быть:

= суперактивация ФРДФ-синтетазы

= устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингибированию

+ снижение активности ксантиноксидазы

= снижение скорости реутилизации пуриновых оснований

= избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей

Гиперурикемия и подагра наблюдаются при:

= оротацидурии

= атеросклерозе

+ синдроме Леша-Найхана

= гиперкортицизме

= фенилкетонурии

5-Фторурацил является ингибитором:

= дигидрофолатредуктазы

= рибонуклеотидредуктазы

= УМФ-синтазы

+ тимидилатсинтазы

= КАД-фермента

При недостаточности УМФ-синтазы наблюдается:

= подагра

= синдром Леша-Найхана

+ оротацидурия

= иммунодефицит

= болезнь Гирке

Для лечения подагры используют:

= тимин

= 5-фторурацил

= оротат

+ аллопуринол

= азосерин

Для лечения оротацидурии используют:

= 5-фторурацил

= оротат

+ уридин

= тимидин

= карбамоиласпартат

В синтезе дезоксирибонуклеотидов участвует:

= нуклеозидтрифосфат

= NADH

+низкомолекулярный белок тиоредоксин

= амидофосфорибозилтрансфераза

= метил-Н₄-фолат

РАЗДЕЛ 09. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Желчные кислоты:

= синтезируются в поджелудочной железе

= входят в состав хиломикронов

= обеспечивают оптимальное рн для действия панкреатической липазы

= активируют липопротеинлипазу

+ способствуют повышению поверхности контакта панкреатической липазы с субстратом

ТАГ ресинтезированные в энтероцитах включаются в состав липопротеинов:

= ХМзрелые

= ЛПОНП

= ЛПНП

+ ХМнезрелые

= ЛПВП

При длительном отсутствии в пище растительных жиров в организме возникает

Недостаток жирной кислоты:

= пальмитиновой

= олеиновой

+ линолевой

= стеариновой

= пантотеновой

Синтезированные в печени ТАГ, фосфолипиды, холестерол:

= остаются в печени

= используются на построение мембран

+ включаются в состав ЛПОНП

= сгорают в ЦТК

= гидролизуются до глицерола и жирных кислот

 

ЛП-липаза катализирует гидролиз ТАГ в:

= кишечнике

+ в составе ХМ и ЛПОНП

= энтероцитах

= адипоцитах

= составе ЛПНП

Реакцию: Ацил-КоА + Карнитин → Ацил-карнитин + НSКоА катализирует:

+ регуляторный фермент β-окисления

= ацил-КоА-синтетаза

= полифункциональный фермент – синтаза жирных кислот

= NAD⁺-зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

= FAD-зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

Энергоноситель (топливная молекула) Н₃С-СО-СН₂-СООН:

+ образуется в печени

= используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании

= является субстратом глюконеогенеза

= образуется в жировой ткани

= может превращаться в пируват

 

b-Окисление жирных кислот в печени:

= активируется в абсорбтивный период

= является источником энергии для процесса гликолиза

+ регулируется концентрацией малонил-КоА

= протекает в цитозоле клетки

= активируется при повышении отношения АТФ/АДФ

Метаболический путь:

«Ацетил-КоА → Ацетоацетил-КоА → ГМГ-КоА → Мевалоновая кислота→…..→…..»

= протекает в митохондриях

= использует ацетил-КоА, образующийся в постабсорбтивный период при β-окислении

= ингибируется инсулином

+ заканчивается образованием холестерола

= протекает без использования энергии АТФ

 

Снижение скорости метаболическогог пути: «Холестерол → 7α-гидроксихолестерол…→... → Хенодезоксихолевая кислота» приводит к:

= гипертриацилглицеролемии

= ожирению

+ желчнокаменной болезни

= снижению содержания холестерола в крови

= хиломикронемии