Морфологическая характеристика пульпита

Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном вос­палении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корне­вой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипо­ксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необрати­мых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспа­лительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гипере­мии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов вос­паления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раз­дражению нервных терминалей и к возникновению болевого синд­рома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спон­танном (в результате пенетрации кариозной полости) или инстру­ментальном вскрытии пульпарной камеры.

Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии:

1) острый очаговый серозный;

2) острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы);

3) острый диффузный гнойный (флегмона пульпы);

4) острый гангренозный (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пуль­пите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отеч­ная, ярко-красного цвета, подпокровная. Микроскопически выяв­ляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Воз­можны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), фор­мирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных кле­ток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных грануло­цитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и про­дуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентра­ции хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корне­вую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравне­нию с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопро­вождается выраженными дистрофическими изменениями и разру­шением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кисло­рода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влия­нием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминалей. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьше­ние интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При про­никновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо-черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко.

Хронический пульпит. Различают три формы хронического пуль­пита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный.

1. Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характери­зуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопи­чески эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружен­ных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов  и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, ино­гда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную по­лость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфо­логический вариант хронического гранулирующего пульпита полу­чил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

2. Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроор­ганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При фор­мировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы под­вергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспо­собность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена гра­нуляционной тканью, а на поздних — грубоволокнистой.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит форми­руется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануля­ционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически об­наруживается соединительная ткань с плотным расположением пуч­ков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты.

Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при свое­временном лечении может завершиться полной репарацией (реститу­цией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грану­ляционной тканью и формированием сначала хронического гранулиру­ющего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпи­ты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дис- циркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование.

I. Альтеративные изменения:

· некроз пульпы;

· гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

· мукоидное набухание;

· фибриноидные изменения;

· гиалиноз волокон пульпы;

· петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения:

· гиперемия;

· интрапульпарные геморрагии;

· тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

· ишемия пульпы;

· отек.

III. Приспособительные процессы:

· атрофии пульпы;

· формирование дентиклей (патологическая регенерация);

· склероз пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

AJI ЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом организме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развивается при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цито­плазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологи­ческих препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто попользуется судан III, окрашивающий жировые капли в оранже­вый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофи­ческие изменения волокнистой соединительной ткани в виде накоп­лении и ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты, преимущественно её низкомолекулярных фрагментов.

Микроскопические изменения при мукоидном набухании пред­ставлены:

1) отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2) изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гема­токсилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивает­ся в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиб­роза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преоблада­ет над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистро­фия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиа­линоз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических вос­палительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (пет­рификация) является одним из наиболее частых реактивных измене­ний ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

· некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

· фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани);

· тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хронических пульпитах.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Дисциркуляторные изменения (нарушения крово- и лимфообра­щения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, вос­паление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расст­ройств.

Гиперемия пульпы. Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гипе­ремия пульпы чаще всею развивается как проявление воспалитель­ных изменений и ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии. Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. Возможна и обратная ситуация, когда интрапульпарное кровоизлияние в виде образова­нии микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы. Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосу­дов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы. Ишемия пульпы — уменьшение притока арте­риальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики, как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пуль­пы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отек пульпы. Отек (гидратация) пульпы — повышение содержа­ния в ней тканевой жидкости. Наиболее часто отек пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отек).

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

 

Атрофия пульпы. Атрофия пульпы — уменьшение объема ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и пульпоцитов. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в гисто­логических препаратах её волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли. Дентиклями называют более-менее изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация дентиклей. Наиболее распространенными прин­ципами классификации дентиклей являются следующие два:

1. в зависимости от локализации дентиклей в пульпе, в слое ден­тина или на границе этих двух тканей;

2. по характеру строения дентиклей.

В зависимости от локализации различают:

· интрапульпарные (свободные) — дентикли, со всех сторон окруженные тканью пульпы;

· париетальные (пристеночные) — дентикли, расположенные на границе слоя дентина и ткани пульпы;

· интерстициальные (интрадентальные) — дентикли, располо­женные в толще слоя дентина.

По характеру строения дентикли делят на высоко- и низкораз­витые.

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым ден­тином, аналогичным вторичному, заместительному иррегулярному дентину кариозной полости.

2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).

Склероз пульпы. Склероз пульпы — уплотнение ткани пульпы за счет разрастания на ее территории грубоволокнистой соединитель­ной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних эта­пах проходит стадию грануляционной ткани.

Склероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тоталь­ным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении про­цесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза под­вергается дезорганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и ее созреванием.

ИНТРАПУЛЬПАРНЫЕ КИСТЫ

 

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встреча­ющиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множест­венные интрапульпарные кисты.

ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

 

Общим термином периодонтит обозначают два процесса: периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргиналь­ный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — прояв­ление пародонтита. В настоящем разделе рассматривается только периапикальный периодонтит.

Определение. Периапикальный периодонтит — поражение пери- апикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалитель­ных изменений.

Классификации периапикального периодонтита. Наиболее распро­страненные принципы классификации периапикального периодон­тита - этиологический и клинико-морфологический.