Патологоморфологические изменения.

Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. Мускулатура бледная, гидремична. Подкожная клетчатка студенисто инфильтрирована, местами отечна. Селезенка слегка увеличена, кровь черная, с большими сгустками. Сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, что чаще всего и служит причиной гибели. У ягнят уже через стенку тонкого кишечника можно заметить просвечивающие желто-белые ленты мониезий. Иногда у павших от мониезиоза ягнят можно не найти цестод, так как они уже отошли. Слизистая тонкого отдела кишечника гиперемирована, покрыта густой слизью, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды брыжейки гиперемированы, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

При обтурационной форме мониезиоза развивается патологоанатомическая картина, характерная для непроходимости кишечника.

У молодняка и взрослых овец, зараженных моииезиями, такой патологоанатомической картины не отмечается

Мышцы животных дряблые, водянистые. Легкие, сердце, печень, почки и селезенка без видимых изменений. В тех местах, где лежали мониезии, слизистая оболочка утолщена, покрыта слизью, собрана в значительно набухшие складки, усеяна полосчатыми кровоизлияниями. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, плотной консистенции, на разрезе набухшие, мозговой слой интенсивно темного цвета.

У ягнят, спонтанно зараженных М. expansa, находили следующие патолого-гистологические изменения. В брыжеечных лимфатических узлах сильно выраженные регрессивные изменения, картина фолликулярного строения узлов сглажена. В мозговом и частично корковом слоях большое количество мелких и крупных (до чечевичного зерна) кистовидных полостей, образовавшихся в результате распада клеток реактивного центра фолликулов. Капсула и соединительнотканые трабекулы селезенки местами инфильтрированы, картина фолликулярного строения сглажена, фолликулы сильно отечны. Значительная часть клеточных элементов фолликулов подвергается дегенеративным изменениям и зернистому распаду.

 Серое и белое вещество головного мозга отечно, в переваскулярных пространствах и в паренхиме мозга мелкие геморрагические инфильтраты. В стволе мозга отдельные геморрагические инфильтраты достигали значительных размеров и раздвигали проводящие нервные волокна.

Слабо выраженный отек легких, паренхиматозное перерождение миокарда и почек, в печени некротические очаги с полной деформацией балочного строения.

Структура ворсинок тонкого отдела кишечника сглажена, заметна десквамация эпителия, гиперплазия пейеровых бляшек и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитарными элементами. Стенка тонкого отдела кишечника бледно-серого цвета, рыхлая, дряблая, слизистая оболочка местами с точечными кровоизлияниями и собрана в мелкие складки, расположенные в поперечном и продольном направлениях. В брыжеечных лимфатических узлах наблюдается пролиферация клеток ретикулярной стромы и запустение модулярных синусов. В печени и почках изменения проявлялись дегенеративными и мелкофокусными ареактивными некрозами. В головном мозге отмечены тяжелые деструктивные изменения ганглиозных клеток различных участков коры и базальной части, проявляющиеся острым набуханием, лизисом нейроплазмы и наличием клеток теней.

У взрослых овец патологоанатомические изменения выражены слабо.

Иммунитет

При мониезиозе овец наблюдается возрастной иммунитет. Он проявляется повышенной устойчивостью организма овец к заражению М. expansa и более слабым течением болезни с увеличением возраста животного. Данные по эпизоотологии и многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что чем старше животные, тем они реже болеют мониезиозом. Ягнята зимнего окота всегда заражены М. expansa в меньшей степени, чем ягнята весеннего окота. Кроме того, клиническая картина мониезиоза у этих ягнят не ярко выражена.

Особенно заметно возрастной иммунитет выражен у ягнят к виду М. benedeni. Многочисленные данные по динамике зараженности мониезиями различных видов в некоторых зонах нашей страны свидетельствуют о том, что ягнята моложе 3—4 месяцев не инвазируются М. benedeni. Эта невосприимчивость обусловлена, по-видимому, определенными возрастными физиологическими особенностями животного. Не исключено влияние взаимоотношений между видами М. expansa и М. benedeni. У переболевших животных происходит иммунологическая перестройка организма, и они становятся не восприимчивы или менее восприимчивы к повторному заражению. Переболевшие мониезиозом ягнята в последующие месяцы не заражались М. expansa, хотя паслись на том же пастбище, где одновременно с ними выпасали ранее не болевших ягнят, которые заразились мониезиями.

Иммунитет при мониезиозах кратковременный. У некоторых ягнят после дегельминтизации наблюдается определенная резистентность к реинвазии мониезиями. Иммунитет, приобретенный к М. expansa, специфичен. Ягнята, переболевшие мониезиозом, вызванным М. expansa, могут вскоре заразиться М. benedeni.