Инфекционные заболевания влагалища

Инфекционные заболевания влагалища являются самыми частыми у пациенток репродуктивного периода. К ним относятся:

• бактериальный вагиноз;

• неспецифический вагинит;

• вагинальный кандидоз;

• трихомонадный вагинит.

Согласно современным представлениям развитие инфекционного заболевания влагалища происходит следующим образом. После адгезии к эпителиальным клеткам влагалища условно-патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, что обусловливает возникновение вагинального дисбиоза. В дальнейшем в результате преодоления защитных механизмов влагалища инфекционные агенты вызывают воспалительную реакцию (вагинит).

Бактериальный вагиноз (БВ) - это невоспалительный клинический синдром, вызванный замещением лактобацилл вагинальной флоры условно-патогенными анаэробными микроорганизмами. В настоящее время БВ рассматривается не как инфекция, передаваемая половым путем, а как ваги-

нальный дисбиоз. Вместе с тем БВ создает предпосылки для возникновения инфекционных процессов во влагалище, поэтому его рассматривают вместе с воспалительными заболеваниями половых органов. БВ - достаточно частое инфекционное заболевание влагалища, обнаруживаемое у 21-33% пациенток репродуктивного возраста.

Этиология и патогенез. Ранее причиной заболевания считали гардне-реллы, поэтому его называли гарднереллезом. Однако в дальнейшем было установлено, что Gardnerella vaginalis - не единственный возбудитель БВ; кроме того, этот микроорганизм является составной частью нормальной микрофлоры. Нарушение микроэкологии влагалища выражается в снижении количества доминирующих в норме лактобацилл и бурной пролиферации различных бактерий (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), но прежде всего - облигатных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., Pep-tostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. и др.). Изменяется не только качественный, но и количественный состав вагинальной микрофлоры с увеличением общей концентрации бактерий.

К заболеванию предрасполагают применение антибактериальных препаратов, в том числе антибиотиков, прием оральных контрацептивов и использование ВМК, гормональные нарушения с клинической картиной олиго- и опсоменореи, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, частая смена половых партнеров, снижение иммунитета и др.

В результате нарушения микробиоценоза влагалища рН вагинального содержимого изменяется с 4,5 до 7,0-7,5, анаэробы образуют летучие амины с неприятным запахом гнилой рыбы. Описанные изменения нарушают функционирование естественных биологических барьеров во влагалище и способствуют возникновению воспалительных заболеваний половых органов, послеоперационных инфекционных осложнений.

Клиническая симптоматика. Основной у больных БВ является жалоба на обильные однородные кремообразные серые вагинальные выделения, которые прилипают к стенкам влагалища (рис. 12.2) и имеют неприятный "рыбный" запах. Возможны появление зуда, жжения в области влагалища, дискомфорт во время полового акта.

При микроскопии влагалищных мазков, окрашенных по Граму, выявляются "ключевые" клетки в виде слущенных влагалищных эпителиоцитов,

Рис. 12.2. Бактериальный вагиноз

к поверхности которых прикреплены характерные для БВ микроорганизмы (рис. 12.3). У здоровых женщин "ключевые" клетки не обнаруживаются. Кроме того, типичными бактериоскопическими признаками заболевания служат небольшое количество лейкоцитов в поле зрения, снижение числа или отсутствие палочек Дедерлейна.

Диагностическими критериями БВ (критерии Амсела) являются:

• специфические вагинальные выделения;

• обнаружение "ключевых" клеток во влагалищном мазке;

• рН влагалищного содержимого >4,5;

• положительный аминовый тест (появление запаха гнилой рыбы при добавлении гидроокиси калия к влагалищным выделениям).

Диагноз БВ можно установить при наличии трех из перечисленных критериев. Диагностику дополняют бактериологический метод исследования с определением качественного и количественного состава микрофлоры влагалища, а также микроскопическая оценка относительной пропорции бактериальных морфотипов в вагинальном мазке (критерий Нугента).

Лечение половых партнеров - мужчин с целью профилактики рецидивов бактериального вагиноза у женщин нецелесообразно. Однако у мужчин не исключен уретрит, что требует их обследования и при необходимости лечения. Использование презервативов во время лечения не обязательно.

Терапия заключается в применении метронидазола, орнидазола или клиндамицина перорально или интравагинально в течение 5-7 дней. Возможно использование тержинан^♠, нифуратела в виде влагалищных таблеток или свечей в течение 8-10 дней.

После проведения антибактериальной терапии показаны мероприятия по восстановлению нормального микробиоценоза влагалища с помощью эубиотиков - вагилак^♠, лактобактерин^♠, бифидумбактерин^♠, ацилакт^♠ и др. Рекомендуется также применение витаминов, биогенных стимуляторов, направленных на повышение общей резистентности организма.

Для иммунотерапии и иммунопрофилактики БВ была создана вакцина "СолкоТриховак"^♠, состоящая из специальных штаммов лактобацилл. Образующиеся в результате введения вакцины антитела эффективно уни-

Рис. 12.3. Микроскопия влагалищного мазка. "Ключевая" клетка

чтожают возбудителей заболевания, нормализуя влагалищную микрофлору, и создают иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критерием излеченности следует считать нормализацию вагинальной микрофлоры. При упорном рецидивировании заболевания необходимы поиск и устранение патогенных факторов.

Неспецифический вагинит (кольпит) - воспаление слизистой оболочки влагалища, вызывается различными микроорганизмами, может возникнуть в результате действия химических, термических, механических факторов. Среди возбудителей вагинита наибольшее значение имеет условно-патогенная флора, прежде всего стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы. Заболевание возникает в результате повышения вирулентности сапрофитных микроорганизмов влагалища при снижении иммунобиологической защиты макрорганизма.

В острой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение во влагалище, гнойные или серозно-гнойные выделения из половых путей, боли во влагалище при половом акте (диспареуния). Вагинит нередко сочетается с вульвитом, эндоцервицитом, уретритом. При гинекологическом осмотре обращают на себя внимание отечность и гиперемия слизистой оболочки влагалища, которая легко кровоточит при прикосновении, гнойные наложения и точечные кровоизлияния на ее поверхности. При тяжелом течении заболевания происходит десквамация эпителия влагалища с образованием эрозий и язв. В хронической стадии зуд и жжение становятся менее интенсивными, возникают периодически, основной остается жалоба на серозно-гнойные выделения из половых путей. Гиперемия и отек слизистой оболочки уменьшаются, в местах эрозий могут образовываться инфильтраты сосочкового слоя влагалища, обнаруживаемые в виде точечных возвышений над поверхностью (гранулярный кольпит).

Дополнительным методом диагностики вагинита является кольпоскопия, помогающая обнаружить даже слабо выраженные признаки воспалительного процесса. Для выявления возбудителя заболевания используют бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из влагалища, уретры, цервикального канала. При микроскопии вагинального мазка обнаруживают большое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, обильную грамположительную и грамотрицательную флору.

Лечение вагинитов должно быть комплексным, направленным, с одной стороны, на борьбу с инфекцией, а с другой - на устранение сопутствующих заболеваний и повышение защитных сил организма. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов, воздействующих на возбудителей заболевания. С этой целью используют как местную, так и общую терапию. Назначают промывания или спринцевания влагалища растворами диоксидин^♠, хлоргексидина, бетадин^♠, мирамистин^♠, хлорофиллипт^♠ 1-2 раза в день. Длительное спринцевание (более 3-4 дней) не рекомендуется, поскольку мешает восстановлению естественного биоценоза и нормальной кислотности влагалища. При сенильных кольпитах целесообразно местно использовать эстрогены, способствующие повышению биологической защиты эпителия (эстриол - овестин^♠ в свечах, мазях).

Антибиотики и антибактериальные средства применяют в виде свечей, вагинальных таблеток, мазей, гелей. Широкое распространение для лечения вагинитов получили комплексные препараты противомикробного, про-тивопротозойного и противогрибкового действия - тержинан^♠, полижи-накс^♠, нео-пенотран^♠, нифурател, гиналгин^♠. При анаэробной и смешанной инфекции эффективны бетадин^♠, метронидазол, клиндамицин, орнидазол. Местное лечение часто комбинируют с общей антибиотикотерапией с учетом чувствительности возбудителя.

После проведения антибактериальной терапии необходимо назначение эубиотиков (вагилак^♠, бифидумбактерин^♠, лактобактерин^♠, биовестин^♠), восстанавливающих естественную микрофлору и кислотность влагалища.

Вагинальный кандидоз является одним из самых распространенных заболеваний влагалища инфекционной этиологии, в последние годы его частота увеличилась. В США каждый год регистрируется 13 млн эпизодов заболевания - у 10% женского населения страны; 3 из 4 женщин репродуктивного возраста хотя бы 1 раз перенесли вагинальный кандидоз.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (85-90%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже - Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные аэробные микроорганизмы. Образуют псевдомицелий в виде цепей вытянутых клеток, а также бластоспоры - почкующиеся клетки в местах разветвления псевдомицелия, являющиеся элементами размножения. Оптимальные условия для роста и размножения грибов - температура 21-37 °C и слабокислая среда.

Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условно-патогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией.

Согласно полученным данным, при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса.

Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий; длительность заболевания - более 2 мес) урогениталь-ный кандидоз.

Клиника. Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевыводящих путей приводит к дизурическим расстройствам.

В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается кожа наружных половых органов. На коже образуются везикулы, которые вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо-белые творожистые наложения на стенках влагалища (рис. 12.4). К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя* относятся мелкоточечные вкрапления в виде "манной крупы" с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом течении кандидоза преобладают вторичные элементы воспаления - инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения.

Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод - посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Культуральное исследование позволяет установить видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам (рис. 12.5).

К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследование микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.

Рис. 12.4. Выделения из половых путей при кандидозе

Рис. 12.5. Микроскопия влагалищного мазка

Лечение вагинального кандидо-за должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудителя заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, по возможности - глюкокортикостеро-идов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.

Для лечения острых форм уроге-нитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местно один из препаратов в виде крема, свечей, вагинальных таблеток или шариков: эконазол, изоконазол, клотримазол, бутоконазол (гинофорт^♠), натамицин (пимафуцин^♠), кетоконазол, тержинан^♠, нифурател и др. в течение 6- 9 дней. При хроническом урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяют препараты системного действия - флуконазол, итрако-назол, кетоконазол.

У детей применяются малотоксичные препараты - флуконазол, нифурател, тержинан^♠. Специальные насадки на тюбиках позволяют делать аппликации крема без повреждений девственной плевы.

На втором этапе лечения проводят коррекцию нарушенного микробиоценоза влагалища.

Критерием излеченности считаются разрешение клинических проявлений и отрицательные результаты микробиологического исследования. При неэффективности лечения необходимо провести повторный курс по другим схемам.

Профилактика вагинального кандидоза заключается в устранении условий для его возникновения.

Трихомонадный вагинит относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем, и поражает 60-70% женщин, живущих половой жизнью.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) - простейший микроорганизм овальной формы; имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется (рис. 12.6). Питание осуществляется путем эндо-осмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °C, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передаваемых половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и (или) вызывающих воспаление половых органов (дрожжевые грибы, микоплазмы, уреаплазмы). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция.

Рис. 12.6. Микроскопия влагалищного мазка. Трихомонада

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия.

Основной путь заражения три-хомониазом - половой. Контагиоз-ность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интрана-тально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору.

Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половом контакте. Свежий трихомо-ниаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный.

Клиническая симптоматика. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3-5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, с другой - реактивностью макроорганизма.

При остром и подостром трихо-мониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения серо-желтого цвета из половых путей (рис. 12.7). Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспу-

Рис. 12.7. Пенистые выделения из влагалища при трихомониазе

скании, частые позывы на мочеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют.

Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контакты с больными трихомониазом) и данные объективного обследования. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, при хронической - практически отсутствуют.

При микроскопии влагалищных мазков выявляют возбудитель. Лучше использовать нативный, а не окрашенный препарат, поскольку возможность определения под микроскопом движения трихомонад повышает вероятность их обнаружения. В некоторых случаях используют люминесцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще используют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препараты, прекращают местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное повторение анализов.

Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них. В период терапии и последующего контроля половую жизнь запрещают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихо-монадоносителей.

При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к назначению одного из специфических противотрихомонадных препаратов - орнидазо-ла, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуются смена препарата или удвоение дозы.

При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол.

При хронических формах трихомониаза, плохо поддающихся обычной терапии, эффективна вакцина "СолкоТриховак"^*, включающая специальные штаммы лактобацилл, выделенных из влагалища женщин, зараженных трихомониазом. В результате введения вакцины образуются антитела, уничтожающие трихомонад и других возбудителей воспаления, имеющих общие с лактобактериями антигены. При этом происходит нормализация влагалищной микрофлоры и создается длительный иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче.

Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдению личной гигиены, исключению случайных половых связей.

Эндоцервицит - воспаление слизистой оболочки цервикального канала, возникает в результате травмы шейки матки при родах, абортах, диагностических выскабливаниях и других внутриматочных вмешательствах. Тропность к цилиндрическому эпителию канала шейки матки особенно

характерна для гонококков, хламидий. Эндоцервицит часто сопутствует другим гинекологическим заболеваниям как воспалительной (кольпит, эндометрит, аднексит), так и невоспалительной (эктопия, эктропион шейки матки) этиологии. В острой стадии воспалительного процесса больные жалуются на слизисто-гнойные или гнойные выделения из половых путей, реже - на тянущие тупые боли внизу живота. Осмотр шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопия выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки вокруг наружного зева, иногда с образованием эрозий, серозно-гнойные или гнойные выделения из цервикального канала. Хронизация заболевания приводит к развитию цервицита с вовлечением в воспалительный процесс мышечного слоя. Хронический цервицит сопровождается гипертрофией и уплотнением шейки матки, появлением небольших кист в толще шейки (наботовы кисты - ovulae Nabothii).

Диагностике эндоцервицита помогают бактериологическое и бактери-оскопическое исследование выделений из цервикального канала, а также цитологическое исследование мазков с шейки матки, которое позволяет обнаружить клетки цилиндрического и многослойного плоского эпителия без признаков атипии, воспалительную лейкоцитарную реакцию.

Лечение эндоцервицита в острой фазе заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Местное лечение противопоказано из-за риска восходящей инфекции.

12.3. Воспалительные заболевания верхних отделов половых путей (органов малого таза)

Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки с поражением как функционального, так и базального слоя. Острый эндометрит, как правило, возникает после различных внутриматочных манипуляций - аборта, выскабливания, введения внутриматочных контрацептивов (ВМК), а также после родов. Воспалительный процесс может быстро распространиться на мышечный слой (эндомиометрит), а при тяжелом течении поражать всю стенку матки (панметрит). Заболевание начинается остро - с повышения температуры тела, появления болей внизу живота, озноба, гнойных или сукровично-гнойных выделений из половых путей. Острая стадия заболевания продолжается 8-10 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением. Реже происходит генерализация процесса с развитием осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен малого таза, сепсис) или воспаление переходит в подострую и хроническую форму.

При гинекологическом осмотре определяются гноевидные выделения из цервикального канала, увеличенная матка мягковатой консистенции, болезненная или чувствительная, особенно в области ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. При ультразвуковом сканировании определяются увеличение матки, нечеткость границы между эндометрием и миометрием, изменение эхогенности миометрия (чередование участков повышения и понижения эхоплотности), расширение полости матки с гипоэхогенным содержимым и мелкодисперс-

ной взвесью (гной), а при соответствующем анамнезе - наличие ВМК или остатки плодного яйца Эндоскопическая картина при гистероскопии зависит от причин, вызвавших эндометрит. В полости матки на фоне гипе-ремированной отечной слизистой оболочки могут определяться обрывки некротизированной слизистой оболочки, элементы плодного яйца, остатки плацентарной ткани, инородные тела (лигатуры, ВМК и др.).

При нарушении оттока и инфицирования выделений из матки вследствие сужения цервикального канала злокачественной опухолью, полипом, миоматозным узлом может возникнуть пиометра - вторичное гнойное поражение матки. Возникают резкие боли внизу живота, гнойно-резорбтивная лихорадка, озноб. При гинекологическом исследовании отделяемое из цер-викального канала отсутствует, обнаруживается увеличенное, округлой формы, болезненное тело матки, а при УЗИ - расширение полости матки с наличием в ней жидкости с взвесью (по эхоструктуре соответствует гною).

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК. Хронический эндометрит - понятие клинико-анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное. К основным симптомам хронического эндометрита относят нарушения менструального цикла - меноили менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки. Больных беспокоят тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно-гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции - бесплодие или самопроизвольные аборты. Хронический эндометрит можно заподозрить на основании данных анамнеза, клинической картины, гинекологического осмотра (небольшое увеличение и уплотнение тела матки, серозно-гнойные выделения из половых путей). Существуют ультразвуковые признаки хронического воспаления слизистой оболочки матки: внутриматочные синехии, определяемые как гиперэхоген-ные септы между стенками матки, нередко с образованием полостей. Кроме того, в связи с вовлечением в патологический процесс базального слоя эндометрия толщина М-эха не соответствует фазе менструального цикла. Однако для окончательной верификации диагноза требуется гистологическое исследование эндометрия, получаемого при диагностическом выскабливании или пайпель-биопсии слизистой оболочки матки.

Сальпингоофорит (аднексит) - воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок), возникает восходящим либо нисходящим путем вторично с воспалительно-измененных органов брюшной полости (например, при

аппендиците) или гематогенно. При восходящем инфицировании микроорганизмы проникают из матки в просвет маточной трубы, вовлекая в воспалительный процесс все слои (сальпингит), а затем у половины больных - и яичник (оофорит) вместе со связочным аппаратом (аднексит, сальпин-гоофорит). Ведущая роль в возникновении аднексита принадлежит хлами-дийной и гонококковой инфекции. Воспалительный экссудат, скапливаясь в просвете маточной трубы, может привести к слипчивому процессу и закрытию фимбриального отдела. Возникают мешотчатые образования маточных труб (сактосальпинксы). Скопление гноя в трубе ведет к образованию пиосальпинкса (рис. 12.8), серозного экссудата - к образованию гидросальпинкса (рис. 12.9).

При проникновении микроорганизмов в ткань яичника в нем могут образовываться гнойные полости (абсцесс яичника), при слиянии которых происходит расплавление овариальной ткани. Яичник превращается в ме-шотчатое образование, заполненное гноем (пиовар; рис. 12.10).

Рис. 12.8. Пиосальпинкс. Лапароскопия

Рис. 12.9. Гидросальпинкс. Лапароскопия

Рис. 12.10. Пиовар. Лапароскопия

Одной из форм осложнения острого аднексита является тубоовариаль-ный абсцесс (рис. 12.11), возникающий в результате расплавления соприкасающихся стенок пиовара и пиосальпинкса.

При определенных условиях через фимбриальный отдел трубы, а также в результате разрыва абсцесса яичника, пиосальпинкса, тубоовариально-го абсцесса инфекция может проникнуть в брюшную полость и вызвать воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит) (рис. 12.12), а затем и других этажей брюшной полости (перитонит) (рис. 12.13) с развитием абсцессов ректовагинального углубления, межкишечных абсцессов.

Заболевание чаще всего возникает у женщин раннего репродуктивного периода, ведущих активную половую жизнь.

Клиническая симптоматика острого сальпингоофорита (аднексита) включает боли внизу живота различной интенсивности, повышение температуры тела до 38-40 °C, озноб, тошноту, иногда рвоту, гнойные выделения из половых путей, дизурические явления. Выраженность клинической симптоматики обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителей, а с другой - реактивностью макроорганизма.

Рис. 12.11. Тубоовариальный абсцесс слева. Лапароскопия

Рис. 12.12. Пельвиоперитонит. Лапароскопия

Рис. 12.13. Перитонит. Лапароскопия

При общем осмотре язык влажный, обложен белым налетом. Пальпация живота может быть болезненна в гипогастральной области. Гинекологическое исследование выявляет гнойные или сукровично-гнойные выделения из цервикального канала, утолщенные, отечные, болезненные придатки матки. При формировании пиосальпинкса, пиовара, тубоовариальных абсцессов в области придатков матки или кзади от матки могут определяться неподвижные, объемные, болезненные образования без четких контуров, неравномерной консистенции, нередко составляющие единый конгломерат с телом матки. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, диспротеинемию. В анализе мочи возможны повышение содержания белка, лейкоцитурия, бактериурия, что связано с поражением уретры и мочевого пузыря. Иногда клиническая картина острого аднексита стертая, но есть выраженные деструктивные изменения в придатках матки.

При бактериоскопии мазков из влагалища и цервикального канала выявляют повышение числа лейкоцитов, кокковую флору, гонококки, трихо-монады, псевдомицелий и споры дрожжеподобного гриба. Бактериологическое исследование выделений из цервикального канала далеко не всегда позволяет выявить возбудитель аднексита. Более точные результаты дает микробиологическое исследование содержимого маточных труб и брюшной полости, полученное при лапароскопии, лапаротомии или пункции.

При ультразвуковом сканировании могут визуализироваться расширенные маточные трубы, свободная жидкость в малом тазу (воспалительный экссудат). Ценность УЗИ повышается при сформировавшихся воспалительных тубоовариальных образованиях (рис. 12.14) неправильной формы, с нечеткими контурами и неоднородной эхоструктурой. Свободная жидкость в малом тазу чаще всего свидетельствует о разрыве гнойного образования придатков матки.

В диагностике острого аднексита наиболее информативна лапароскопия. Она позволяет определить воспалительный процесс матки и придатков, его выраженность и распространенность, провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся картиной "острого живота", для определения правильной тактики. При остром сальпингите эндоскопически выявляются отечные гиперемированные маточные трубы, истечение серозно-гнойного или гнойного эксудата из фимбриальных отделов (рис. 12.15) и его скопление в ректовагинальном углублении. Яичники могут быть увеличены в результате вторичного вовлечения в воспалительный процесс. Пиосальпинкс визуализируется как ретортообразное утолщение трубы в ампулярном отделе, стенки трубы утолщены, отечны, уплотнены, фимбриальный отдел запаян, в просвете гной. Пиовар выглядит как объемное образование яичника с гнойной полостью, имеющей плотную капсулу и наложение фибрина. При формировании тубоовариального абсцесса образуются обширные спайки между трубой, яичником, маткой, петлями кишечника, стенкой таза. Длительное существование тубоовари-ального абсцесса приводит к формированию плотной капсулы, отграничи-

Рис. 12.14. Тубоовариаль-ное воспалительное образование. УЗИ

Рис. 12.15. Острый сальпингит. Лапароскопия

вающей гнойную полость (полости) от окружающих тканей. При разрыве таких гнойных образований на их поверхности имеется перфорационное отверстие, из которого в брюшную полость поступает гной (рис. 12.16). Указанные изменения внутренних половых органов, выявленные при лапароскопии в случае острого воспаления придатков матки, можно отметить и при чревосечении, производимом с целью удаления очага воспаления. Получение гнойного содержимого из объемных образований придатков матки при их пункции через задний свод влагалища под контролем УЗИ также косвенно подтверждает воспалительный характер заболевания.

Рис. 12.16. Разрыв правостороннего пиосальпинкса. Лапароскопия

Хронический сальпингоофорит (аднексит) является следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки. К причинам хронизации воспалительного процесса следует отнести неадекватное лечение острого аднексита, снижение реактивности организма, свойства возбудителя. Хронический сальпингоофорит сопровождается развитием воспалительных инфильтратов, соединительной ткани в стенке маточных труб и образованием гидросальпинксов. В ткани яичников происходят дистрофические изменения, из-за сужения просвета кровеносных сосудов нарушается микроциркуляция, в результате чего снижается синтез половых стероидных гормонов. Следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки становится спаечный процесс в малом тазу между трубой, яичником, маткой, стенкой таза, мочевым пузырем, сальником и петлями кишечника (рис. 12.17). Заболевание имеет затяжное течение с периодическими обострениями.