Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Оксидативный стресс и апоптоз
Конечно, эти процессы относятся к курению вообще, сам же никотин в этом не виноват. Однако раз уж речь о них зашла, давайте разберемся. Да, окислительный стресс есть: в сигаретном дыме содержатся монооксиды азота и углерода, а также масса других веществ (вот среди них как раз есть «персонажи» из реестра канцерогенов) — вплоть до смол, которые просто не дают нормально осуществлять газообмен в легких. Конкретно же апоптоз происходит вследствие активации каспазы-3 активными формами кислорода. Кстати, этот каскад успешно блокируется аскорбиновой кислотой [31]. Сам же никотин не состоит в списке канцерогенных веществ и апоптоз мало того, что не вызывает — он его даже предотвращает. Он вообще оказывает больше цитопротекторное действие, особенно на нейроны. Курение само по себе является этаким иммуносупрессивным фактором, и, угнетая иммунный ответ, повышает вероятность развития различных опухолей [32]. Никотин же ему в этом... помогает (рис. 9). Оказывая цитопротекторный эффект, он защищает раковые клетки от гибели, а если опухоль уже образовалась — даже потенцирует ангиогенез. Протекторный эффект никотин оказывает на всех клеточных и субклеточный уровнях: к примеру, один из механизмов предотвращения апоптоза — проникновение никотина внутрь клетки, связывание с мембраной митохондрий и блокировка образования в ней пор, которые могли бы запустить апоптоз [33]. И еще про иммунитет Большой интерес представляет воздействие никотина на иммунитет, помимо влияния на синтез глюкокортикоидов. Можно встретить различные утверждения на этот счет, в которых легко запутаться. Отделим зерна от плевел: никотин снижает системный иммунитет, с локальным же всё сложнее. Например, никотин оказывает защитный (то есть противовоспалительный) эффект в отношении толстой, но не подвздошной (!), кишки при язвенном колите и болезни Крона, а также при колите, вызванном токсином А Clostridium difficile, снижая уровеньсубстанции Р и других провоспалительных пептидов [35]. При ожогах он уменьшает количество провоспалительных цитокинов, которые при термических травмах образуются в избытке (имеются в виду контрольные группы с ожогами не менее 30% поверхности тела — тогда воспалительная реакция носит системный характер) [36]. В развитии сепсиса важнейшую роль играют Toll-подобные рецепторы. Путем интраперитонеального введения никотина (400 мкг/кг) было выяснено, что он ингибирует эти рецепторы посредством взаимодействия с α7 nAchR и активации фосфоинозитид-3-киназы, хотя хорошо это или плохо в условиях заражения, вопрос спорный [37].
Посредством тех же α7 nAchR, как ни удивительно, никотин облегчает течение ожирения. Как ни парадоксально, среди диабетиков много курящих, и, как мы уже знаем, никотин уменьшает чувствительность к инсулину, но... ожирение характеризуется хроническим воспалением в подкожной жировой клетчатке, которое никотин тоже подавляет. К тому же у курящих диабетиков и курящих людей с избыточной массой тела реже встречается язвенный колит, тоже связанный с локальным воспалением [38]. Тем же противовоспалительным путем, через α7 nAchR, он защищает почки от ишемии, уменьшая количество фактора некроза опухоли, различных хемокинов, а также предотвращая инфильтрацию нейтрофилами [39]. Несмотря на это, вопрос о рождении детей с повышенным содержанием маркеров воспаления остается открытым.
Влияние никотина на организм опосредовано через Н-холинорецепторы. Так же в формировании влечения к употреблению никотина обусловлено его участием в процессе высвобождения эндогенных опиатов. И в патогенезе COVID – 19 именно это обстоятельство играет важную роль, как и высвобождение допамина. Ниже об этом пойдет речь. Вследствие многогранности действия фермента АПФ2, участвующего в обмене эндорфинов, вследствие стрессового воздействия на психику факта заболевания опасной инфекцией, из-за гипериммунного ответа и других патологических воздействий COVID – 19 возникает состояние значительного дефицита эндогенных опиатов, которое частично разрешается никотином. Уязвимость молодых, физически крепких людей Мы видим, что иногда от коронавирусной болезни погибают молодые спортсмены. И они так же могут быть носителями генотипа DD. Исследования показали, что различные генотипы ангиотензинпревращающего фермента могут оказывать различное влияние на спортивные результаты. Полиморфизм ACE I / D состоит из вставки (I) или отсутствия (D) последовательности аланина из 287 пар оснований в интроне 16 гена. 6) Люди, несущие I-аллель, обычно имеют более низкие уровни АПФ, в то время как люди, несущие D-аллель, имеют более высокие уровни АПФ. Люди, несущие D-аллель, имеют более высокие уровни АПФ, которые вызывают более высокие уровни ангиотензина II. Поэтому во время физических упражнений кровяное давление носителей D-аллеля будет повышаться быстрее, чем у носителей I-аллеля. Это приводит к снижению максимальной частоты сердечных сокращений и снижению максимального потребления кислорода (VO2max). Следовательно, носители D-аллеля имеют на 10% повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, D-аллель связан с большим увеличением роста левого желудочка в ответ на тренировку по сравнению с I-аллелем. [23] С другой стороны, носители I-аллеля обычно демонстрируют повышенную максимальную частоту сердечных сокращений из-за более низких уровней АПФ, более высокого максимального поглощения кислорода и, следовательно, повышенную выносливость. Аллель I чаще встречается у элитных бегунов на длинные дистанции, гребцов и велосипедистов. Пловцы на коротких дистанциях обнаруживают более высокую распространенность носителей D-аллелей в своей конкретной дисциплине, поскольку их дисциплина больше зависит от силы, чем от выносливости. 7) Источник: Ангиотензинпревращающий фермент © Lifebio.wiki
Почему при?- 19 могут умереть молодые люди? Как раз генетически обусловленное повышение АПФ2 у тренированных людей может вызвать ухудшение, так как как раз мобильное выделение АПФ2, наработанное в условиях повышенных требований к организму, служит причиной ухудшения их состояния. Стресс во время болезни высвобождает большое количество АПФ2, и следственно, помогает коронавирусу. Организм, ожидая привычного эффекта АПФ2, вместо этого получает его дефицит, и происходит срыв в ангионевротический отек.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 39; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.134.81.206 (0.006 с.) |