Осмотр области сердца и периферических сосудов.

сердечный горб, т. е. выпячивание этой области, зависящее от расш и гипертрофии сердца, если они разв-ся в детском возрасте, когда груд клетка еще податлива.Общее выбухание сердечной области,сглаживание межреберных промежутков набл-ся при значит-х выпотных перикардитах

верхушечный толчок, у людей со слабо выраженной жир клетчаткой и астеническим телосложением в 5 межреберье, кнутри от среднеключ линии, в обл верхушки сердца, можно видеть огр ритмическую пульсацию – ВТ. Он вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку. В патол условиях ВТ может давать более сильную обшир пульсацию. Если в области сердца набл втяжение груд клетки- отрицательном ВТ: при слипчивом перикардите всл сращения париет и висцер листков перикарда.

сердечный толчок  пульсация слева от грудины на довольно широкой площади, распр-ся на надчревную, он обусловлен сокр преимущественно увел ПЖ; при этом видна синхронная с ним пульсация и в верх отделе надчревной области, под мечевидным отростком (эпигастральная пульсация).

пульсацию в области основания сердца. Во 2 межреберье справа от грудины-пульсацию аорты, которая появляется либо при резком ее расширении (аневризма восх части и дуги аорты, недос-ть клапана аорты).Во 2 и 3 межреберьях слева -расширенным легочным стволом: с митральным стенозом, при высокой АГ, открытом артериальном протоке со сбросом большого объема крови из аорты в легочный ствол. В 3-4 межреберьях слева от грудины- аневризмой сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Осмотр сосудов: а) резко выступающие и извитые артерии, особенно височные, что наблюдается у больных, страдающих ГБ и атеросклерозом вследствие их удлинения и склеротических изменений.б) на шее можно увидеть пульсацию лишь сонных артерий, синхронную с ВТ. В патологии -«пляску каротид», при этом изредка синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается ритмическое покачивание головы—симптом Мюссе. в) пульсация и др. артерий: подключичных, плечевых, лучевых и т. д., вплоть до артериол в виде так называемого капиллярного пульса (у больных с нед-тью клапана аорты, при тиреотоксическом зобе), для его обнаружения следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а затем сужаться;пульсирование пятна гиперемии, вызванное растиранием кожи, например на лбу. г)При осмотре вен можно увидеть их переполнение и расширение как при общем венозном застое (зб, повыш давление в груд клетке и затрудняющими отток венозной крови через полые вены) так и при местных нарушениях оттока крови из вен.Чтобы определить направление тока крови в расширенных венах, сдавливают пальцем отрезок вены наибольшего калибра, предварительно вытеснив из него кровь. По наполнению сдавленной вены можно судить о направлении тока крови: при движении его сверху вниз наполняется кровью часть вены выше места сдавления, снизу вверх — часть вены ниже места сдавления.д) пульсация яремных вен - венный пульс. При работе сердца во время систолы предсердий кровь задерживается в яремных венах и они набухают; во время систолы желудочков начинается диастола предсердий, происходит отток крови из вен и они спадаются:при резком венозном застое в большом круге кровообращения, при недост-ти трехстворчатого клапана.

22.Правила проведения аускультации сердца
Точки выслуш сердца:1-я - точ верхушеч толчка (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия);2-я - точ во II межребер непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания клапанов аорты и устья аорты);3-я -точ во II межребер непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапанов легочной артерии);4-я-ниж треть грудины у осн мечевид отростка и места прикрепл V ребра к правому краю грудины;5-я-на уровне III межребер у лев края грудины. Тоны сердца У здор лиц всегда выслуш 2 тона сердца. В образ I тона участв 3 ф-ра.Нач колебания обусл сокращ миокарда желудочков (мышеч ф-р). Глав (клап.) ф-р св с колеб створок закрывшихся атриовентрикуляр клапанов. Конечн ч I тона образ колебаниями аорты и легоч артерии (сосудист ф-р). II тон возн в рез напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легоч артерии (клап ф-р), колебания самой аорты и легоч арт в конце сист желудочков (сосуд фактор).У здоров лиц на верхушке сердца слышны громкий I тон, коротк пауза (сист жел-в) и менее громк II тон, за кот след более продолжит пауза (диаст желудочков). На осн сердца II тон громче, чем перв.
Ослабл I тона на верхшк и у основ мечевид отростка обычно связ со след причинами: 1) отсутс периода замкн клапанов (при недостат митраль,трехстворч клапана);2) повыш диастолич наполн жел-в(недост митраль,аорталь клап)когда уменьш амплит колеб створок клапанов;3) ослабл сократит спос-ти миокарда (миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклер) за счет ослабл мышеч комп-та I тона;4) выраж гипертрофией жел-ка,при кот сниж скорость сокращ миокарда из-за замедл его возбуж.
Усил I тона на верхушк сердца набл при: 1) уменьш диастолич наполн жел-ка,приводит к быстр и энергич сокращ его и увелич амплитуды колеб клапана(митраль стеноз);
2) увелич скор сокращ миокарда,наблюд при тахикардии, экстрасистолии.
в детск и юношес возр II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. Добавоч тоны и трехчлен ритмы:В сист они появл при пролапсе митр-го клапана,когда его створки "провал-ся" в пол-ть лев предсердия или при натяж сращ-х листков перикарда (перикардтон). Диаст экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма ("ритма галопа", "ритма перепела"). Ритм галопа связ с появл III или IV тона и напом-т стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловл сниж-м тонуса сердеч мышцы: III тон появл в момент пассивного наполнения лев желу-ка в нач диастолы, а IV связан с быстр наполн его кровью во вр сокращ лев предсердия. Трехчл-ый ритм с добавочным III тоном обр-т протодиастолич ритм галопа, а с IV тоном - пресистолич. Ритм галопа обнаруж лучше у верх-ки сердца или в III-IV межреб-х слева у грудины. III тон, связ с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслуш у здор худощ лиц в возр до 20 лет, а IV - у детей до 6 лет.разновидн трехчлен ритма явл ритм перепела.Сочет громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" обр-т трехчл-й ритм - ритм перепела. Шумы сердца:
Ш. дел на интракард-органич(клапанные,мышеч),функцион(скоростные, анемические, дистонические),экстракард-перикардиаль и плеврокардиаль. Органич ш. возник при несоответств объема крови раз-у отверст, ч/з которое она протек. Интракард ш чаще возн на почве органич изм клапанов или мышцы сердца. Органич изм клап сердца прив к стенозу отверс или недостат клапана. При стенозе происх сращ створок клап,что затруд переход крови в жел-к сердца или аорту. При недостат сморщ и укороч створки не полностью закр отверст и кровь устремл мимо поврежд клапанов в обрат напр(регургит-я). Всл-е суж отверст ламинарное движ крови перех-т в турбулентное---шум. При недостат клап шум обусл турбулент прохожд крови ч/з узкое отвер м/у не полностью сомкнут створк клапанов. Интенсив шума тем больш, чем больш степ суж-я и скорость движ крови.К органич отн мышеч и дилатац ш. Мышеч ш возн при пораж папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиосклерозе нередко происх дилатация полостей сердца и расшир клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обуслов дилатационный ш.К интракард функц ш ---скоростные, связанные с увелич скор кровотока и возник при тиреотокс, лихорадке, нерв возбужд; анемич, обусловл уменьш вязкости крови; дистонич, возник вследст изм тонуса папиллярных мышц и появл в результате неполного смыкания створок клапанов.
Экстракард ш возник в связ с сокращ сердца или при пораж сосед орг-в.Ш трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возн при наличии воспал листков перикарда с отлож фибрина.Он лучше выслуш в зоне абсол тупости и на осн сердца, не проводится в др обл и усил при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокард ш возн при сух плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. При аускульт сосудов у здор чела на сон и подключ арт можно выслушать I тон, обусловл напряж артер стенки при ее расшир, и II тон, кот проводится с полулунного клап аорты. Траубе двойной тон аускультат феномен: удвоен тон, выслуш при сдавл крупн артер; признак недостаточ клап аорты, обусловл регургитацией крови в лев жел-к сердца в период диастолы. Виноградова — Дюрозье двойной шум —со­че­т си­сто­ли­ч и ди­а­сто­ли­ч со­су­д-х шумов, выяв­л-х при на­дав­л го­лов­кой сте­то­скопа на об­л про­екц сон­ной ар­т; воз­н при аор­таль­ не­до­ста­т всл-е по­ступа­тель­но-воз­врат­ движ кро­ви по круп­ ар­те­р.

23. митраль недостат-состояние, при кот во вр сист лев жел-ка ч крови попад в пол-ть лев предсер против норм тока крови по камерам сердца.митральн регургит и мож развив как при первич пораж створок клапана, так и при пораж подклап аппарата, хорд и при перерастяж клап кольца. Этиология МН:с ревматич пораж створок митрал клап,атероскл-з и затяжн септич эндокардит. Патофизиол и наруш гемодинам. Неполн смык створок митрал клап обусловлив обратн ток крови из же­л-ка в предсерд во вр сист желудоч. Велич обрат­ тока крови-регургитация-опред тяж митрал недо­стат.Всл-е обратн заброса крови в лев предсерд в нем накаплив больш кол-во крови=> растягив его стенки и выз гипертрофию.При ослабл лев предсерд под влиян мощных толч­ков регургитацион волны предсерд тер-т тонус---дилатируется. Давл в пол-ти лев предсерд повыш=>ретроградно передается на легоч вены. Возник пассивная (ве­ноз) легоч гипертенз, при кот. значит подъема давл в легоч артер не наступает и соответ не дос­тиг высоких степ гипертрофия и дилатация прав жел-ка, а т.к. в лев желуд кровь поступ в больш объеме=>он вначале гипертрофируется=>дилатируется.В тер­минальн стад всл-е ослабл сократит ф-ции лев желуд,увелич застойных явл в малом круге кро­вообращ наступ декомпенсац и прав желуд с разв застойных явл в больш круге кровообращ. Симптомы: ка­шель, сух или с отдел небольш кол-ва мокроты,с примесью крови, отеки и боли в прав подребер вслед-е увелич печени и растяж ее капсулы, ноющие, колющ, давящ боли в обл сердца без четкой св с физи­ч нагрузкой,у боль-х с больш регургитацией наблюд акроцианоз, а у молодых м б и facies mitralis. Методы диагностики: рентген,экг,фонокардиография,эхокг пр симпт:сист шум, ослабл I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ;и косвен симпт:увелич лев желудочка,усил верхушеч толчка,расши­р сердца влево,признаки гипертроф лев предсерд и лев жел-ка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологич исслед.

 

24. Митраль стеноз - часто встречающ приобрет по­рок сердца.Он мб изолир или сочет с недоста­точ митральн клапана и с пораж др клап. Этиология. митральный стеноз явл следств ревматизма и формир в молодом возр и чаще у жен. Патогенез и изм гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см² и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см² появл отчетл наруш внутрисердеч гемодинамики.Суж митраль отверст служит препятств для изгн крови из лев предсерд=> включ ряд компенсатор механ-в. В пол-ти предсерд повыш давления приводит к увелич градиента давл лев предсерд-лев желуд, в резул чего облегч прохожд крови ч/з суженное митраль отверстие.Систола лев предсерд удлин и кровь поступ в лев желуд в теч более длит вр. Рост давл в лев предсерд и удлин сист лев пред­серд на перв порах компенсир отрицат влияние сужен митраль отверстия на внутрисердеч гемодинамику.Прогрессир уменьш площади отверстия выз дальнейш рост давл в пол-ти лев предсерд и это приводит к ретроградному повыш давл в легоч венах и капиллярах. Возраст давл и в легочн артер.Сте­п его повыш пропорциональ росту давл в лев пред­серд, и нормальн градиент м/у ними(20 мм.рт.ст.)остается неизменным.Такой способ повыш давл в легоч артер явл пассивным и возникающ при этом легоч гипертенз именуется пассивной,т.к. давл в сист сосудов мал круга повыш вначале в веноз отрезке,затем в артериальн. С разв актив легоч гипертензии градиент давл м/у легоч артер и лев предсерд резко увелич.В этих усл рефлекс Китаева предохр легоч капилляры от чрезмер повыш давл и выпотев жидк части крови в пол-ть альвеол. длительн спазм артериол приво­дит к пролиферац гладк мускулатур, утолщ сред обо­лочки,суж просвета их,диффузн склеротич измен в разветвлен легочн артерии.Значит подъем дав­л в легоч артер и прав желуд затруд опорожн прав предсерд,этому способс уменьш пол-ти желуд вслед его гипертрофии. Затрудн изгнан крови из пра­в предсерд обусловл рост давл в его пол-ти и разв гипертрофии его миокарда.Развивающ дилатация прав желуд,обусловливающ относит недостат трехстворч клап,несколько сниж давл в легоч артер,но нагрузк на прав пред­серд возраст=> развив декомпенсация по больш кругу кровообращ. Симптомы: одышка при физич нагруз,приступ сердеч астмы,кашель сухой или с отделен небольш кол-ва слизист мокроты,нередк с примесью крови,слабость,повыш утомляем и сердцебиен,facies mitralis,на фоне блед кожи резко очерчен румянец щек с неск цианотическим оттенком,цианоз губ и кончика носа. "сердеч горб","кошачье мур­лык". Диагностика: экг,фкг,эхокг.

25. Недостат клапана аорты — патологич состояние,характериз ретроград током крови из аорты в пол-ть лев желуд ч/з дефектный аорталь клапан. Этиология: Ревматизм, Медионекроз,Врожд аномалии, анкилозирующ спондилите, ревматоид артрите,синдром Марфана,Атеросклероз, Артериаль гипертензия. Патофиз Наруш гемодинамики обуслов регургитацией крови из аорты в лев желуд во вр диастолы.Объём регургитации завис от площади дефекта,величины диастолич градиента давл м/у аортой и лев желуд,длител диастолы,Увелич диастолич объёма лев желуд приводит к его тоногенной дилатац,Согласно закону Франка–Старлинга,лев желуд выбрасывает в аорту увеличен объём крови, вместе с регургитацией, прив к уменьш диастолич АД, увеличению систолич и пульс АД,По мере разв миогенной дилатации нараст конеч диастолич объём и конеч диастолич давл лев желуд,что приводит к застою крови в малом круге кровообращ,Застой в мал круге кровообращ усил при разв относит недостат митраль клап всл-е дилатации лев желуд,Мех-мы компенсац: сниж ОПСС, тахикард, гипертроф лев желуд. Симптомы: Одышка при нагрузке, Ортопноэ, Симпт систем веноз гипертенз,Пароксизмаль ночные диспноэ. Диагностика:ЭКГ: признаки гипертроф и перегруз лев отд сердца,в перв очередь лев желуд. Рентгенол исслед:выбух дуги лев желуд и аорты,обогащ лёгоч рис при лёгоч гипертенз. ЭхоКГ Расшир пол-ти и гипертрофия миокарда лев желуд,Наруш локаль и глобаль систолич, диастолич функций лев желудоч•Расшир восходящ ч аорты •Пораж створок клапана аорты•Повыш систолич давл прав желуд при застое крови в мал круге кровообращ•

26. Стеноз аорталь клапана —порок сердца в виде суж отверстия аорты всл-е патологии аорталь клапана и околоклап стр-р. Этиология Врожд аномалии, вкл аномалии кол-ва створок и синдром врожд изолир кальциноза аорталь клапана•Ревматизм•Атеросклероз• Идиопатич кальциноз взрос-х. Патофизиология • Увелич постнагруз  увелич напряж стенки лев желуд концентрическ гипертрофия ЛЖ  уменьш напряж мышеч волокон• Дальнейш миогенная дилатация прив к декомпенсации и быстр прогрессир недостаточ кровообращ•Резкое сниж сердеч выброса прив к недостаточ кровоснабж гол мозга, что проявл преходящей или пост его ишемией•Если к стенозу клапана аорты присоед его недостаточ,к повышен постнагрузке добавл повыш преднагрузки,что прив к большему возраст напряж стенки ЛЖ и уменьш эффектив выброса•В результ несоответств перфузион давл в коронар русле и, объёма коронар кровотока потребностям гипертрофированного миокарда развив относит коронар недост. Симптомы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка, Периферич симптомы обусл синдромом малого выброса,Бледность кожн покровов•Тахикардия•Низк медленный пульс•«Сердеч горб»(при разв порока в детском возрасте). Клапанные симптомы •• Систолич дрожание в обл грудины,в ярем и надключич ямках •• Ослабл аорталь компонента II тона при выраж кальцинозе и уменьш подвиж створок•Грубый громкий высокочастот веретенообраз шум изгнания,очень хорошо проводящийся на плечи, лопатки, затылок и на магистраль сосуды. Левожелудочк симптомы обусл гипертрофией, дилатацией и недостаточ насосной и сократит функций ЛЖ•Длител,но не разлитой верхушеч толчок, смещ влево, и пальпаторно определ IV тон присутс почти всегда •• Увелич площади относит тупости сердца влево•Аускульт признаки застоя в лёгких — диффуз влаж разнокалибер хрипы. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки лев отделов, ЛЖ;призн ишемии миокарда. Сфигмография: продолжит низк форма пульс волны с трудно опред дикротической вырезкой и зазубренностью на вершине—симп«петушиного гребня». Рентгеногр орг гр кл• Кардиомегалия за счёт расшир дуги ЛЖ•Призн застоя в лёгких•Расшир дуги аорты за счёт её постстенотической дилатации•Кальциноз створок и фиброзного кольца аорталь клапана. ЭхоКГ • Расширение пол-ти и гипертрофия миокарда ЛЖ•Наруш локаль и глобаль систолич, диастолич функций ЛЖ•Постстенотическое расшир восходящ аорты•Пораж створок и аппарата аортального клапана•

27,28. Острый коронарный синдром – стенокардия, отражает такое течение ишемическое болезни, в процессе которого в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. Этиопатогенез острого коронарного синдрома. важн мех-м развит остр коронар недостаточ, счит разрыв атеросклеротич бляшки в коронар артер с последующ образ тромба и усил тенденции к коронароспазму. Таким обр, патоморфологич осн НС явл "осложнён тромботич атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в больш степ обусл не размером бляшки, а её составом. Чаще разрыв бляшки с рыхлым ядром,содерж больш кол-во липидов, и тонким поверхн слоем. В них меньше коллагена и гладкомышечных кл-к и больш макрофагов.Фак-ры, способс поврежд атеросклерот бляшки: артер гипертензия, повыш симпатоадренал активн, вазоконстрикция, высокий уров ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, ф-ра фон Виллибранда,воспаление. Симптомы: боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая — от 1—2 минут до 15—20. Диагностика: ЭКГ,Ферментат диагност,ЭхоКГ,Сцинтиграф миокарда,Коронарогр.

29. Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой. Этиопатогенез: 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.2. Фактор наследственности.3. Алиментарный фактор 4. Длительная никотиновая интоксикация.5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.6. Хроническое алкогольное отравление.В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу,усил работа сердца,увелич и его минут объем. Норадреналин дейст одноврем и на альф-рецепторы артериол, увелич общее периферич сопротивл.Альф-рецепторами богато снабжен и почеч сосуды, в резул их спазма с последующ ишемией почки возбужд рецепторы юкстагломеруляр аппарата, кл-ки кот выраб ренин.Следст этого явл повыш уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но ч/з системы ангиотензина приводит к:1) Повыш тонуса артериол.2) Увелич работы сердца(кол-во ангиотензина II пониж при кардиогенном коллапсе).3) Стимулир симпатич активн.4Ангиотензин II явл одним из самых мощ стимулят выдел альдостерона.Далее вкл мехм ренин-альдостерон, происходит еще больш перестр: альдостерон усил обрат всас натрия и воды в почеч канальцах,происх пассивное внутриклет увел содерж натрия и воды. Внутрикл увелич содерж натрия и воды происх и в стенках сосудов, в резул чего сосудис стенка набухает,просвет ее сужив и увелич реактив на вазоактив вещ-ва, к норадреналину, в результ чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе прив к резкому увелич периферич сопротивления. Повыш актив, и усиленно выд антидиуретический гормон,под влиянием кот еще больш увелич реабсорбция натрия и воды,увелич ОЦК,усилив минутный объем сердца. Симптомы: а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам
“тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца, то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии.Помимо стенокардитич, боли в сердце м б по типу кардиалгии - длит тупые боли в обл верхуш сердца.в)Мельк мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки.. г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз.

30. Недостаточ сердца - самое грозн проявл тяжел пораж сердеч мышцы.Внезап разв сердеч недостаточ характ при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. у новорожден причиной остр сердечн недостаточ явл врожд пороки сердца (синдр гипоплаз лев и прав сердца,транспозиц магистраль сосудов, коарктац аорты),фиброэластоз эндомиокарда.У детей пер лет жизни в кач-ве причины остр сердеч недостаточ преоблад врожден пороки сердца(дефект межжелудочк перегородки, атриовентрикул коммуникация, тетрада Фалло)миокардиты, наруш ритма, токсикозы. Остр левожелудочк недостаточ развив при воспалитель заболеваниях мышцы сердца, бактериаль эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях. Симптомы. Наиболее ранним клинич признаком явл тахикардия, кот отлич прогредиентным теч,несоответствием температ тела и психоэмоциональн сост.Почти одноврем с тахикардией развив одышка по типу тахипноэ,уменьшающ при кислородотерапии и при возвышен полож верх части тела. Приступоооразная одышка явл признаком сердеч астмы или отека легкого, при этом она может сопровожд кашлем, усиливающ при перемене полож тела, разнокалиберными влаж и сух хрипами, пенистым отдел из трахеи, рвотой. Больные бледны, кожа покрыв холод потом,отмеч акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Остр правожелудочк недостаточ. Причины ее м б кардинальн (стеноз легоч артер, б Эбштейна, дефект межпредсерд перегородки, тромбоэмбол легоч артер, экссудатив перикардит) и экстракардиальн(пневмон, лобарн эмфизема, диафрагмаль грыжа, бронхиальная астма). Клинич симптомами явл умеренно выраж тахикардия, одышка по типу диспноэ, увелич печени, реже селезенки.Набух шейных вен, сопутствующими гепатомегалии у детей старш возрас,м отсутств у больн перв лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при острой правожелудочк недостаточ. Сердеч астма — приступы удушья от нескол минут до нескольк часов при инфарк миокарда, кардиосклер, пороках серда. Отёк лёгких —сост, при кот содерж жид-ти в легоч интерстиции превыш нормаль уровень.Характериз аккумуляцией внесосудистой жид-ти в легких всл увелич разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давл в легоч капиллярах. Механизм развития:Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

31. ХСН - это патологи­ч сост, при кот работа ССС не обеспеч потребност организ в кислор сначала при фи­зич нагрузке,затем и в покое. Этиология. 1.Перегрузка объемом.Причин ее явл пороки сердца с обрат током крови: недостаточ митраль или аорталь клап,налич внутрисердеч шунтов.2.Перегрузка давл.Она возник при налич стенозирования клап отверстий,выносящ тракта желудоч или в случ гипертензии больш или мал круга кровообращ.3.Уменьш функциональ массы миокарда в резуль коронарогенных,некоронарогенных и некотор др забол сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).4.Наруш диастолич наполнен желудочк сердца, причин кот м б слипчивый и экссудатив перикар­дит. Патогенез. С совр позиций осн этапы патогенеза ХСН пред­ставл следующ обр. Перегрузка миокарда ведет к умень­ш сердеч выброса и увелич остат систолич объема.Это способс росту конеч диастолич давл в лев желудочке.Развив тоногенная дилатация и увели­ч конеч диастолич объем лев желудочка. В результ усилив со­кращ миокарда и выравнив снижен сердечный выброс. Когда миокард исчерпывает свои резервы,на перв план выступ патологи черты данного мех-ма: дилатация желудочка из компенсатор переход в патологич.Это со­провож возраст остаточ объема крови,конеч диа­столич давл и нараст ХСН. В ответ увелич дав­л в вышележащ отделах кровеносн русла - сосудах малого круга кровообращ и развив пассивная легоч гипертензия.В резуль сниж сер­деч выброса ухудш кровенапол органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериаль дав­л при сниж сердечн выбросе увелич активн симпатико-адреналовой сист.Повышенное выдел катехоламинов, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабж почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Избыток ангиотензина II,еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов,ангиотензин II стимул об­разов альдостерона, кот повышает реабсорбцию натрия,уве­лич осмолярность плазмы и способс активации продукции АДГ. По мере уве­лич веноз возврата крови к сердцу происходит переполн сосудов мал круга кровообращ,увелич диастолич заполнения поражен лев желудочка кровью, дальнейш расшир желудочка,большее снижение сердеч­ного выброса. Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени. Диагностика. Сущ инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН.К инвазивным отн катетериз пол-тей сердца и маги­стральных сосудов с измер давл в них,вентрикулография. ЭхоКГ.Эхокардиографическое исследование сопособс выявл изм объемов камер сердца,толщины их стенок,массы миокар­да, позволяет определить сниж ФВ, КДО.С помощ ком­пьютер ЭхоКГ и одновремен регистрац поликардиограмм(ЭКГ,ФКГ,реография легоч артер и аорты)опред раннее наруш фаз диастолы. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ч нагрузках (велоэргометрия,нагрузка на тредмиле,электрич стимуляция предсердий).

32. Патогенез. В патогенезе остр сосудист недостаточности первое место занимает наруш, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происх сниж сердеч выброса или уменьш системного сосудистого сопротивл,что приводит к падению артериаль давле и обмороку.Величина сердеч выброса зависит от удар объема и числа сердеч сокращ,при недостаточ удар объеме либо неадекватном числе сердеч сокращ сердеч выброс уменьш,что вызывает сниж артериального давления и обморок.При кровотеч и обезвоживании происх уменьш кровенаполнения периферич сосудис сист,что приводит к пониж объема циркул крови,падению венозного давления; уменьш приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легк и уменьш поступление крови в левое сердце.Сниж ударный минутный объем лев желудочка. это приводит к меньш наполнению артериаль системы, т. е. при кровопотере и обезвож основн гемодинамический фактор коллапса—уменьш объема циркулир крови. Клиническая картина Остр сосудист недостаточн в резкой форме дает клиническ синдром коллапса или шока.Она проявл ощущ слабости,появл холодного пота,падением кровян давл.Пульс становится малым, нитевидным, учащен.У боль возникает головокруже и происх обморок.Конечн холодеют,температура тела падает,может появиться расстройство дыхания.Остр сосудис недостаточность вызыв кислородное голодание тк, гипоксию головного мозга. Коллапс — это остро развивш сосудистая недостаточ с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга. Обморок — это внезапная кратковрем потеря сознания с проявл резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращ и гипоксии мозга. Причины развит остр сосудис недостаточ различны: анафилактич шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы; сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные забол,в период кризиса.

33.Распросс больных с поражением НС. Основные жалобы: гол боли, боли по ходу нервных стволов и корешков, нарушение зрения, нарушение памяти, движения и чувств-ти, потеря сознания плохой сон, судороги, и др. мех-м развития.Анамнез з/б. особ у детей: Для больных с нарушениями функций НС самыми распр-ми жалобами являются: головная боль, боли по ходу нерв стволов и корешков, изм-ния функ органов зрения, судороги, а также двиг и чувств нарушения.

Активный расспрос больного начинают со сбора жалоб и их детализации.

А) боль, необходимо уточнить лок-цию боли, время её возн-ния и связь с факторами её вызвавшими, хар-р боли, её иррадиацию, интенсивность, связь с движениями и психоэмоциональным напряжением, питанием, какими д/п симптомами сопр-ся эта боль и чем она купируется или в каком положение она проходит.

Б) снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты (амавроз), двоение предметов (диплопия), косоглазие (страбизм), частичное видение целостных объектов.Н/р, опухоли гипофиза -поражение зрит перекреста,его мед-х волокон, что проявляется половинным выпадением полей зрения с височн сторон -битемпоральная гемианопсия. 

В) снижение, и пробелы памяти (амнезии). Н/р, больной, получивший ЧМТ, может не помнить события, предшествующие этой травме (ретроградная амнезия), момента травмы (конградная амнезия) или событий после неё (антероградная амнезия).

Г) Нарушение координация тела в пространстве, при нарушении функции мозжечка, наблюдаются шаткая походка с широкорасставленными ногами (атаксия), изменение почерка, который становится неровным, чрезмерно крупным (мегалография), речь становится замедленной (брадилалия), взрывчатой с ударениями не на нужных слогах, ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в стороны или вверх (нистагм). 

Д) судороги и потерю сознания, которые могут сочетаться. Н/р, судороги с потерей сознания при эпилепсии. Судорожные пароксизмы могут наблюдаться и при др з/б поэтому при опросе больного с судорогами особое внимание следует уделить началу возник 1 приступа, провоцирующим факторам,типичности/атипичности судорожных пароксизмов, продолжительности припадков, положению тела и глаз во время приступа, его изм-ти во время судорог и измен приступов в течение месяцев и лет. 

Е) провоцирующие факты: нетяжелые травмы черепа и позвоночника без посред-ных последствий; «мелкие» операции по поводу якобы доброкачественных опухолей; постоянный прием каких-либо лекарств.

Особ-ти анамнеза:неполный вследствии нарушения сознания- кома, сопор, выраженное оглушение, эпилепсия; нарушения речи; нарушения памяти. Необходимо помнить, что анамнез может быть вымышленным или крайне недостоверным у лиц с разл-ми нарушениями психики.В неврологической практике приходится встречаться с ситуацией, когда у больных, которые не могут сообщить анамн сведения в момент 1 обследования, впоследствии, по мере улучшения состояния, удается получить ряд необх данных («поздний анамнез). Такие сведения преимущественно способствуют уточнению «фона», на котором или вследствие которого развилось неотл состояние (диабет,чмт, хрон з/б почек, АГ, др предшествовавшие или ранее перенесенные з/б и травмы). Если анамнез отсутствует или не м.б. использован в полной мере, то следует самым подробным образом собрать инф путем:1)опроса родных, близких и др лиц, находившихся с больным: 2)тщательного обследования (осмотра) помещения или места, где находится больной, поиска и изучения мед-х документов и предметов, позволяющих выяснить причину развития пат состояния.