Частные свойства вирусов – возбудителей ОРВИ.

Вирусы гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов с размерами частиц 80-120 нм. Ядро вириона – однонитевая РНК + антигенно-стабильный рибонуклеопротеид, определяющий принадлежность вируса к серотипу А, В или С. Мембрана вириона состоит из двойного липидного слоя, а с внутренней стороны слой мембранного белка. Над оболочкой возвышаются два типа «шипов» - гемаагглютинин (Н) и нейраминидаза – поверхностные антигены вируса гриппа, являющиеся факторами агрессии вируса.  Интенсивность интоксикации определяется свойствами гемагглютинина, а нейраминидаза оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Оба поверхностных антигена характеризуются выраженной способностью изменяться (Н – имеет 3 типа, N – 2). Относительно небольшие изменения в структуре Н, позволяющие  вирусу оставаться в пределах того же подтипа, получили название  антигенного дрейфа. Дрейф осуществляется непрерывно из года в год.  Полная замена Н и/или N новым  антигенным вариантом называется антигенным шифтом (сдвигом).

Изменчивость  наиболее  присуща вирусу гриппа А,  так  он  может  иметь  3 варианта Н,  2 варианта N, в вирус гриппа В –  1+1 соответственно,  а  С –  не  содержит N.

Вирусы малоустойчивы во внешней среде. Не чувствительны к антибиотикам, но чувствительны к интерферону, а тип А к производным амантадина. согласно ВОЗ современной номенклатуре (1980) антигенная формула вируса гриппа А, циркулировавшего до 1957 года А (Н1N1), с 1957 по 1968 А (Н2N2), а с 1968 – А (Н3N2).

Вирусы парагриппа – РНК содержащие парамиксовирусы (100-300 нм). Известно 4 типа вирусов вирусы парагриппа 1, 2, 3 были изолированы и от животных, но перекрестного инфицирования пока не зарегистрировано.

Вирусы парагриппа в отличие от вирусов гриппа обладают стойкой антигенной структурой. Нестойки во внешней среде. При комнатной температуре сохраняются не более 4 часов.

Аденовирусы – относятся к семейству Adenoviridae. Известно 90 сероваров, из них 41 тип выделен от человека и различаются в антигеном отношении. вирионы содержат двунитчатую ДНК, покрытую коллоидом. В составе всех аденовирусов обнаружены 3 антигена. А – групповой – общий для всех сероваров, обладает комплементсвязывающей активностью. В – токсический антиген, ингибирует действие интерферона. С – антиген типоспецифический, токсический, способствующий абсорбции вирусов на эритроцитах и обуславливает их агглютинацию. Аденовирусы устойчивы к низким температурам, при комнатной температуре сохраняется до 2х недель. Быстро погибает при нагревании и от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

РС - вирус (респираторно-синцитиальная инфекция) относится к роду Pneumovirus  семейству Paramixoviridae. Имеет в своем составе РНК и комплементсвязывающий антиген. Характерными свойством является образованием синцитий или псевдогигантских клеток в культуре ткани. В тканях молодого человека и эмбрионе человека размножается в 100 раз быстрее, что лежит в основе особой чувствительности маленьких детей к действию РС – вируса.

 Коронавирусы (семейство Coronaviridae) – РНК-содержащие плеоформные вирусы. Характерно наличие ворсинок на оболочке с расширением к дистальному концу, как солнечная корона. Во внешней среде не стоек, разрушается при температуре 56°С за 10-15 минут. Типичный представитель – вирус инфекционного бронхита птиц. Коронавирусычеловека – респираторные вирусы.

Риновирусы относятся к семейству пикорнавирусов. Содержит РНК. различают 113 серотипов. Не имеют общего группового антигена. Во внешней среде не стойки. При высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут. Низкие температуры переносят хорошо.

Реовирусы относятся к семейству  Reoviridae, имеют 2 нитчатую РНК. Известно 3 серотипа. Микоплазмы относятся к роду Mycoplasma семейству Mycoplasmatocea. Занимают промежуточное положение между вирусом и бактериями. Это грамотрицательные микроорганизмы, отличающиеся от бактерий отсутствием клеточной стенки, а от вирусов способностью расти на бесклеточных средах. Насчитывают более 100 видов микоплазм, многие из них сапрофиты человека. В патологии человека доказана роль лишь 6 из них. Респираторные микоплазмы: M. pneumonia, M. hominis. Микоплазмы содержат ДНК и РНК, факультативные анаэробы. Быстро погибают при нагревании, воздействии дезинфектантов и ультрафиолетового облучения.

Патогенез.

Несмотря на многообразие возбудителей ОРВИ, в их патогенезе принципиально можно выделить следующие этапы:

- проникновение возбудителя в организм через верхние дыхательные пути;

- различные этапы цитопатического действия возбудителей на клетку тропных тканей;

- проникновение возбудителей и их метаболитов во внутренние среды организма с развитием местной и общей реакции;

- угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальных осложнений;

- эрадикация возбудителя, восстановление нарушенных функций организма, выздоровление.

Патогенез гриппа.

Можно представить в виде 4 последовательных фаз:

1. Проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей. Этому препятствуют факторы неспецифической защиты (вязкая  слизь, движение ресничек цилиндрического эпителия, макрофаги, секреторные IgA).

После проникновения вируса в клетку начинается выработка и выброс клетки, вирус «раздевается» и начинается внутриклеточная репликация. Уже через 4 – 6 часов из клетки через поры мембраны выталкивается партия новых вирусов. Через 24 часа 1 вирус способен дать потомство десятки и сотни миллионов. Именно такой быстротой репликации вируса объясняется очень короткий инкубационный период.

2. Выход вируса, вирусемия, токсинемия. Вирус оказывает токсическое действие на сосудистую и нервную системы. Значительно повышается проницаемость и ломкость сосудов, что в сочетании с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств большое значение имеет нейтротропность вируса.

Поражается симпатическая и парасимпатическая часть нервной системы. Изменения во внутренних органах обусловлены генерализованной вазодилатацией. При массивной вирусемии может возникнуть ИТШ. ВследствиитоксическогопоражениясосудовЦНС, нарушается ликвородинамика, что может привести к отёкумозга. Резкие сосудистыенарушениявлегких могут сопровождаться геморрагическимотёкомлёгких.

3. Поражение дыхательных путей, развитие катарального синдрома. Гибель поражённых клеток дыхательной системы наступает позже (в пределах 3 – 24 часов), что объясняет некоторое запаздывание катарального синдрома.

Некроз и десквамация эпителия дыхательных путей делают их беззащитными против бактерий. Всё это сопровождается болезненным сухим кашлем, может развиться гнойно-некротический трахеобронхит. При гриппе угнетается клеточный иммунитет и фагоцитоз, что способствует развитию бактериальных осложнений.

4. Рекнвалесценция, формирование иммунитета. Повышение t° стимулирует фагоцитоз, интерфероногенез, оказывает прямое угнетающее действие на репродукцию вируса. Формирование цитотоксических Т-лимфоцитов (киллеров) – важнейшее звено в механизме выздоровления.

Важную роль инактивации вируса гриппа играют секреторные IgA-антитела. В дыхательных путях их образуется большое количество, а скорость образования секреторных антител больше, чем сывороточных.

    Патогенез парагриппа во многом сходен с патогенезом гриппа, но его отличают кратковременность и низкая интенсивность вирусемии, меньшая выраженность иммунодепрессии. Максимальные воспалительные изменения характерны для слизистой носа и гортани:

    Патогенез остропротекающей аденовирусной инфекции. Типичным считается поражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишечника, лимфоидной ткани. Воспаление сопровождается резко выраженной экссудацией. Лихорадка и интоксикация обычно соответствует стадии вирусемии.

    Аденовирусы заносятсявпаренхиматозныеорганы, что увеличивает диапазон клинических проявлений.

    Патогенез РС-инфекции. Внедрение вируса через слизистую носа. Увзрослых воспалительный процесс может ограничится слизистойносаиглотки. У детей до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима лёгких с развитием некроза эпителия и закупорке бронхов. Возникающий спазм приводит к ателектазам, эмфиземе, что способствует вирусно-бактериальной пневмонии.

    Патогенез коронавирусной инфекции. Чаще поражаются верхние дыхательные пути, у детей – бронхи и лёгкие. Есть доказательства энтеропатогенности.

    Патогенез риновирусной инфекции. Место внедрения вируса – слизистая оболочка носа. Тропность вируса определяется температурой поверхностного слоя этого участка в дыхательных путей (33 – 35 °С), являющейся идеальной для репликации вируса. По этой же причине не наступает генерализация процесса (естественная t° внутренней среды организма выше 37°).