Зависимость от силы стимуляции.

ГЛАВА 3. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

Классификация мышц

Нервно-мышечный синапс

Иннервация скелетных мышц

Двигательная единица

Саркомер

Теория скользящих нитей

Сила сокращения

Гладкие мышцы

 

Классификация мышц

Мышцы у всех высших животных являются важнейшими исполнительными (рабочими) органами – эффекторами.

Все виды произвольных движений – ходьба, бег, плавание, речь, письмо, мимика, а также движения глазных яблок и слуховых косточек, дыхание и глотание основаны на способности скелетных мышц быстро сокращаться, приводя в движение соединенные с ними кости или другие структуры (глазное яблоко, кожу).

Все виды непроизвольных движений – сокращения сердца, перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, сохранение пластического тонуса мочевого пузыря обусловлены сокращением, соответственно, сердечной и гладких мышц, а также мышц нейрального происхождения – суживающих и расширяющих зрачок.

Скелетная и сердечная мышца классифицируются под микроскопом как поперечно-полосатые мышцы, потому что они имеют повторяющиеся светлые и темные участки, в отличие от гладкой мышечной ткани, в которой нет поперечной исчерченности.

 

Нервно-мышечный синапс

Скелетные мышцы не сокращаются до тех пор, пока их не стимулируют потенциалы действия, поступающие от мотонейрона. Химический синапс между двигательным нейроном и клеткой скелетных мышц называется нервно-мышечным соединением. Каждая клетка (волокно) скелетных мышц имеет только одно нервно-мышечное соединение, около своей средней точки.

Нервно-мышечное соединение - типичный химический синапс.

Когда потенциал действия достигает конца двигательного нейрона, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, позволяя кальцию проникать в нейрон. Кальций связывается с сенсорными белками синаптических везикул, везикулы сливаются с плазматической мембраной и вызывают экзоцитоз нейротрансмиттера из мотонейрона в синаптическую щель. Нейротрансмиттером является ацетилхолин, который диффундирует через синаптическую щель и связывается с никотиновыми рецепторам и на плазматической мембране мышечного волокна. Связывание ацетилхолина с рецептором открывает каналы Na + и деполяризует мышечное волокно, вызывая сокращение мышц. Ацетилхолин в синаптической щели быстро расщепляется на холин и уксусную кислоту ферментом ацетилхолинэстеразой.

Каждый квант ацетилхолина (квант - это содержимое одной везикулы) вызывает небольшую деполяризацию мышечной мембраны, называемую миниатюрным потенциалом концевой пластинки. Деполяризации от множества квантов в сумме создают возбуждающий постсинаптический потенциал.

 

3. Иннервация скелетных мышц

Иннервация скелетных мышц осуществляется α- мотонейронами спинного мозга или передних отделов ствола головного мозга. Аксон мотонейрона проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка контактирует на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный холинергический синапс. Каждая клетка (волокно) скелетной мышцы имеет только одно нервно-мышечное соединение (расположенное примерно по центру).

Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые ими мышечные волокна, сокращающиеся одновременно, называют двигательной единицей.

Двигательные единицы различаются по размеру. Есть небольшие двигательные единицы, состоящие из небольшого числа (10-20) мышечных волокон и большие двигательные единицы, состоящие из большого числа (1000–2000) мышечных волокон. Мышцы, которые подлежат тонкому контролю (например, мышцы руки, лица), имеют много двигательных единиц. В основном это небольшие двигательные единицы. В мышцах конечностей или спины (слабый контроль) мало двигательных единиц. В основном это крупные двигательные единицы.

 

Моторные нейроны, вызывающие сокращение скелетных мышц, - это альфа-мотонейроны. Они вызывают эфферентный (моторный) контроль над мышцей.

Моторные нейроны, обеспечивающие афферентный (сенсорный) контроль мышцы, называются гамма-мотонейронами.

Они иннервируют сенсорные структуры мышцы - мышечные веретена (или интрафузальные волокна). Они не участвуют в создании силы мышечного сокращения.

Когда альфа-мотонейроны вызывают сокращение мышцы, она укорачивается, и мышечные веретена тоже. Это вызывает афферентацию обратной связи от мышечных веретен к гамма-мотонейронам, которые осуществляют контроль альфа-мотонейроновб регулируя степень напряжения мышцы.

 

Саркомер

Скелетная мышца состоит из пучков мышечных клеток (также называемых волокнами или миоцитами). Мышечные клетки многоядерные и ограничены сарколеммой.

Каждый миоцит содержит несколько цилиндрических миофибрилл, которые под световым микроскопом демонстрируют характерный узор из светлых и темных полос.

В основе этой поперечной исчерченности лежит строгий порядок сократительных белков (актина и миозина). Каждая повторяющаяся единица поперечно-полосатого рисунка называется саркомером, который является основной сократительной единицей скелетных мышц.

Саркомеры выстраиваются встык внутри одной миофибриллы. Более темные области, которые можно увидеть под микроскопом, обозначаются как полосы A (анизотропные) и соответствуют расположению толстых нитей. Более светлые участки на концах саркомеров – И (изотропные) участки, они соответствуют расположению тонких нитей.

Основа тонкой нити - двухцепочечная спираль актина. Спиральная бороздка на актиновом филаменте занята тропомиозином. Сокращение скелетных мышц регулируется с помощью белкового комплекса, который состоит из тропомиозина и связанного с ним тропонина. Тропонин связывает ионы Са2 +, что способствует сокращению мышц.

Толстые миозиновые нити имеют отходящие от них поперечные выступы с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина. Головки миозина образует поперечные мостики, которые связываются с актином во время сокращения мышц.

Итак, в каждом саркомере есть следующие элементы:

• Z-диск ограничивает саркомер на каждом конце.

• Тонкие нити, состоящие из актина, тропомиозина и тропонина, связаны с Z-пластинкой.

• В центре саркомера располагаются толстые волокна, состоящие из миозина.

 

Теория скольжения нитей.

В 1954 г. Г.Хаксли и Н.Хэнсон обнаружили, что актиновые и миозиновые филаменты не изменяют своей длины при укорочении или удлинении саркомера и вывели теорию скольжения нитей: мышечное сокращение происходит при последовательном связывании нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах. В покоящихся мышечных волокнах молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям (мышца расслаблена).

Этапы сокращения мышц:

1. Потенциал действия мотонейрона поступает в пресинаптическое окончание.

2. Высвобождается медиатор ацетилхолин.

3. Ацетилхолин связывается с никотиновыми рецепторами мембраны мышечного волокна. Этот комплекс открывает натриевые каналы.

4. Ионы натрия устремляются в мышечное волокно и вызывают его деполяризацию.

5. Потенциал действия проникает в Т-трубочки (инвагинации мембраны), деполяризуя саркоплазматический ретикулум.

6. Саркоплазматический ретикулум выделяет ионы кальция.

7. Кальций связывается с тропонином, отодвигая нить тропомиозина.

8. Сдвиг тропомиозина обнажает активные участки для связывания миозина.

9. Миозин связывается с актином, образуя мостик.

10. Происходит резкое «сгибание» мостика и перемещение нити актина на 1 шаг (1% длины) к середине саркомера.

11. Происходит разрыв мостика.

12. Миозин снова переходит в исходное положение (… шаги 9-12 повторяются, пока присутствует кальций).

 

Для максимального сокращения мышцы требуется около 50 циклов скольжения. Тонкие нити с каждого конца саркомера движутся к центру (M-линия), скользя по толстым нитям. Происходит укорачивание мышц, и длина саркомера уменьшается. Но длины белков актина и миозина не изменяются.

 

При отсутствии повторного возбуждения концентрация Са²⁺ падает благодаря работе Са-насоса (CARCA). Поэтому Са²⁺ отсоединяется от тропонина и тропомиозин снова блокирует актин. При этом на одно рабочее движение одного мостика тратится энергия 1 молекулы АТФ, еще одной – на возврат 2 ионов Са²⁺ в цистерны. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повторяется.

Итак, мышцам нужна энергия не только для сокращения, но и для расслабления. Это явление лежит в основе трупного окоченения. Трупное окоченение - один из узнаваемых признаков смерти, который характеризуется окоченением конечностей трупа, вызванным химическими изменениями в мышцах после смерти. У человека трупное окоченение наступает примерно через четыре часа после смерти. Когда снижается уровень кислорода, концентрация АТФ уменьшается тоже, и скелетные мышцы переходят в состояние окоченения, потому что не происходит разрыва мостиков между активном и миозиномы.

Частично похожее состояние мышцы может возникнуть при очень сильном переутомлении.

 

Сила сокращения мышцы

Сила сокращения скелетных мышц регулируется силой электрических сигналов от мотонейрона, их частотой и типом двигательной единицы.

 

Метаболизм.

Для сокращения мышцы необходимы АТФ и ионы кальция. Источником энергии мышечного сокращения служит энергия гидролитического расщепления АТФ с помощью фермента миозин-АТФ-фазы до АДФ и неорганического фосфата (3 молекулы АТФ на 1 «гребок»). Расщепление 1 моля АТФ обеспечивает около 48 кДж.

Системы восстановления АТФ

Когда мышцы начинают сокращаться, у них есть определенный запас АТФ, который они могут использовать, но этого достаточно примерно на одну секунду, после чего необходимы процессы восстановления АТФ. Восстановление АТФ осуществляется сразу же после ее расщепления до АДФ. Этот процесс осуществляется при участии 3 энергетических систем.

1) фосфогенная система, где используется энергия креатинфосфата (система АТФ-КрФ). Эта система обладает наибольшей скоростью действия, мощностью, но незначительной емкостью, поэтому используется в самом начале работы или при работе максимальной мощности (но не более 10 с). Это анаэробный процесс, т.е. он протекает без участия кислорода. Таким образом, в первые восемь-десять секунд тренировки креатинфосфат вносит основной вклад в производство АТФ. И вы используете его, в первую очередь, когда делаете что-то вроде быстрого бега на сто метров.

2) гликолитическая система, где восстановление АТФ идет за счет энергии анаэробного расщепления углеводов (гликогена, глюкозы) до молочной кислоты. Во время этой реакции скорость образования АТФ в 2-3 раза выше, а механическая работа в 2-3 раза больше, чем при длительной аэробной работе. Он производит 2,5 моль АТФ в минуту, это меньше, чем при использовании креатинфосфата. Но этого процесса достаточно, чтобы произвести энергию всего на одну-две минуты, когда вы выполняете что-то вроде рывка на четыреста метров.

3) система окислительного фосфорилирования разворачивается по мере удлинения времени работы (через 2-3 мин). Если интенсивность работы мышц не максимальна, то их потребности в кислороде удовлетворяются полностью. Поэтому работа может выполняться на протяжении многих часов. Необходимая для ресинтеза АТФ энергия поступает в результате окисления жиров и углеводов, причем чем больше интенсивность, тем меньше вклад жиров. Итак, если вы делаете длительные упражнения, больше двух минут, вы используете аэробный метаболизм.

 

Гладкие мышцы.

Гладкие мышцы, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других полых внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток.

ГЛАВА 3. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

Классификация мышц

Нервно-мышечный синапс

Иннервация скелетных мышц

Двигательная единица

Саркомер

Теория скользящих нитей

Сила сокращения

Гладкие мышцы

 

Классификация мышц

Мышцы у всех высших животных являются важнейшими исполнительными (рабочими) органами – эффекторами.

Все виды произвольных движений – ходьба, бег, плавание, речь, письмо, мимика, а также движения глазных яблок и слуховых косточек, дыхание и глотание основаны на способности скелетных мышц быстро сокращаться, приводя в движение соединенные с ними кости или другие структуры (глазное яблоко, кожу).

Все виды непроизвольных движений – сокращения сердца, перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, сохранение пластического тонуса мочевого пузыря обусловлены сокращением, соответственно, сердечной и гладких мышц, а также мышц нейрального происхождения – суживающих и расширяющих зрачок.

Скелетная и сердечная мышца классифицируются под микроскопом как поперечно-полосатые мышцы, потому что они имеют повторяющиеся светлые и темные участки, в отличие от гладкой мышечной ткани, в которой нет поперечной исчерченности.

 

Нервно-мышечный синапс

Скелетные мышцы не сокращаются до тех пор, пока их не стимулируют потенциалы действия, поступающие от мотонейрона. Химический синапс между двигательным нейроном и клеткой скелетных мышц называется нервно-мышечным соединением. Каждая клетка (волокно) скелетных мышц имеет только одно нервно-мышечное соединение, около своей средней точки.

Нервно-мышечное соединение - типичный химический синапс.

Когда потенциал действия достигает конца двигательного нейрона, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, позволяя кальцию проникать в нейрон. Кальций связывается с сенсорными белками синаптических везикул, везикулы сливаются с плазматической мембраной и вызывают экзоцитоз нейротрансмиттера из мотонейрона в синаптическую щель. Нейротрансмиттером является ацетилхолин, который диффундирует через синаптическую щель и связывается с никотиновыми рецепторам и на плазматической мембране мышечного волокна. Связывание ацетилхолина с рецептором открывает каналы Na + и деполяризует мышечное волокно, вызывая сокращение мышц. Ацетилхолин в синаптической щели быстро расщепляется на холин и уксусную кислоту ферментом ацетилхолинэстеразой.

Каждый квант ацетилхолина (квант - это содержимое одной везикулы) вызывает небольшую деполяризацию мышечной мембраны, называемую миниатюрным потенциалом концевой пластинки. Деполяризации от множества квантов в сумме создают возбуждающий постсинаптический потенциал.

 

3. Иннервация скелетных мышц

Иннервация скелетных мышц осуществляется α- мотонейронами спинного мозга или передних отделов ствола головного мозга. Аксон мотонейрона проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка контактирует на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный холинергический синапс. Каждая клетка (волокно) скелетной мышцы имеет только одно нервно-мышечное соединение (расположенное примерно по центру).

Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые ими мышечные волокна, сокращающиеся одновременно, называют двигательной единицей.

Двигательные единицы различаются по размеру. Есть небольшие двигательные единицы, состоящие из небольшого числа (10-20) мышечных волокон и большие двигательные единицы, состоящие из большого числа (1000–2000) мышечных волокон. Мышцы, которые подлежат тонкому контролю (например, мышцы руки, лица), имеют много двигательных единиц. В основном это небольшие двигательные единицы. В мышцах конечностей или спины (слабый контроль) мало двигательных единиц. В основном это крупные двигательные единицы.

 

Моторные нейроны, вызывающие сокращение скелетных мышц, - это альфа-мотонейроны. Они вызывают эфферентный (моторный) контроль над мышцей.

Моторные нейроны, обеспечивающие афферентный (сенсорный) контроль мышцы, называются гамма-мотонейронами.

Они иннервируют сенсорные структуры мышцы - мышечные веретена (или интрафузальные волокна). Они не участвуют в создании силы мышечного сокращения.

Когда альфа-мотонейроны вызывают сокращение мышцы, она укорачивается, и мышечные веретена тоже. Это вызывает афферентацию обратной связи от мышечных веретен к гамма-мотонейронам, которые осуществляют контроль альфа-мотонейроновб регулируя степень напряжения мышцы.

 

Саркомер

Скелетная мышца состоит из пучков мышечных клеток (также называемых волокнами или миоцитами). Мышечные клетки многоядерные и ограничены сарколеммой.

Каждый миоцит содержит несколько цилиндрических миофибрилл, которые под световым микроскопом демонстрируют характерный узор из светлых и темных полос.

В основе этой поперечной исчерченности лежит строгий порядок сократительных белков (актина и миозина). Каждая повторяющаяся единица поперечно-полосатого рисунка называется саркомером, который является основной сократительной единицей скелетных мышц.

Саркомеры выстраиваются встык внутри одной миофибриллы. Более темные области, которые можно увидеть под микроскопом, обозначаются как полосы A (анизотропные) и соответствуют расположению толстых нитей. Более светлые участки на концах саркомеров – И (изотропные) участки, они соответствуют расположению тонких нитей.

Основа тонкой нити - двухцепочечная спираль актина. Спиральная бороздка на актиновом филаменте занята тропомиозином. Сокращение скелетных мышц регулируется с помощью белкового комплекса, который состоит из тропомиозина и связанного с ним тропонина. Тропонин связывает ионы Са2 +, что способствует сокращению мышц.

Толстые миозиновые нити имеют отходящие от них поперечные выступы с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина. Головки миозина образует поперечные мостики, которые связываются с актином во время сокращения мышц.

Итак, в каждом саркомере есть следующие элементы:

• Z-диск ограничивает саркомер на каждом конце.

• Тонкие нити, состоящие из актина, тропомиозина и тропонина, связаны с Z-пластинкой.

• В центре саркомера располагаются толстые волокна, состоящие из миозина.

 

Теория скольжения нитей.

В 1954 г. Г.Хаксли и Н.Хэнсон обнаружили, что актиновые и миозиновые филаменты не изменяют своей длины при укорочении или удлинении саркомера и вывели теорию скольжения нитей: мышечное сокращение происходит при последовательном связывании нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах. В покоящихся мышечных волокнах молекулы тропомиозина в покое располагаются так, что предотвращают прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям (мышца расслаблена).

Этапы сокращения мышц:

1. Потенциал действия мотонейрона поступает в пресинаптическое окончание.

2. Высвобождается медиатор ацетилхолин.

3. Ацетилхолин связывается с никотиновыми рецепторами мембраны мышечного волокна. Этот комплекс открывает натриевые каналы.

4. Ионы натрия устремляются в мышечное волокно и вызывают его деполяризацию.

5. Потенциал действия проникает в Т-трубочки (инвагинации мембраны), деполяризуя саркоплазматический ретикулум.

6. Саркоплазматический ретикулум выделяет ионы кальция.

7. Кальций связывается с тропонином, отодвигая нить тропомиозина.

8. Сдвиг тропомиозина обнажает активные участки для связывания миозина.

9. Миозин связывается с актином, образуя мостик.

10. Происходит резкое «сгибание» мостика и перемещение нити актина на 1 шаг (1% длины) к середине саркомера.

11. Происходит разрыв мостика.

12. Миозин снова переходит в исходное положение (… шаги 9-12 повторяются, пока присутствует кальций).

 

Для максимального сокращения мышцы требуется около 50 циклов скольжения. Тонкие нити с каждого конца саркомера движутся к центру (M-линия), скользя по толстым нитям. Происходит укорачивание мышц, и длина саркомера уменьшается. Но длины белков актина и миозина не изменяются.

 

При отсутствии повторного возбуждения концентрация Са²⁺ падает благодаря работе Са-насоса (CARCA). Поэтому Са²⁺ отсоединяется от тропонина и тропомиозин снова блокирует актин. При этом на одно рабочее движение одного мостика тратится энергия 1 молекулы АТФ, еще одной – на возврат 2 ионов Са²⁺ в цистерны. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повторяется.

Итак, мышцам нужна энергия не только для сокращения, но и для расслабления. Это явление лежит в основе трупного окоченения. Трупное окоченение - один из узнаваемых признаков смерти, который характеризуется окоченением конечностей трупа, вызванным химическими изменениями в мышцах после смерти. У человека трупное окоченение наступает примерно через четыре часа после смерти. Когда снижается уровень кислорода, концентрация АТФ уменьшается тоже, и скелетные мышцы переходят в состояние окоченения, потому что не происходит разрыва мостиков между активном и миозиномы.

Частично похожее состояние мышцы может возникнуть при очень сильном переутомлении.

 

Сила сокращения мышцы

Сила сокращения скелетных мышц регулируется силой электрических сигналов от мотонейрона, их частотой и типом двигательной единицы.

 

Зависимость от силы стимуляции.

Сокращение одной двигательной единицы не зависит от сокращения других двигательных единиц. Разные двигательные единицы обладают разной возбудимостью.

Cлабый стимул вызывает слабое сокращение, потому что сокращаются только некоторые мышечные волокна (с низким порогом).

Увеличение силы стимуляции увеличивает силу сокращения мышц, потому что больше мышечных волокон (с низким и с высоким порогом) возбуждаются (сокращаются). Таким образом, если требуется бОльшая сила сокращения мышц, количество сокращающихся мотонейронов увеличивается.

Когда сокращаются ВСЕ мышечные волокна, происходит максимальное сокращение.