Етіологія і патогенез артритів

 

Причиною розвитку запального процесу в суглобі може бути місцева або загальна інфекція, аллергія, аутоаллергія, місцева травма та ін. Однак етіологія деяких важких запальних суглобових захворювань до сих пір недостатньо ясна [29].

Факторами, що сприяють розвитку артритів, є переохолодження, фізична перевантаження суглоба.

Патогенез артритів складний і різноманітний. Особливості структури суглобових тканин обумовлюють здатність суглобів швидко відповідати запальною реакцією на різні прямі та опосередковані впливи.

При інфекційних специфічних артритах можливий бактеріально-метастатичний і токсико-алергічний шлях поразки суглобів. У першому випадку збудник хвороби гематогенним або лімфатичних шляхом заноситься безпосередньо в порожнину суглоба і може бути виявлений в синовіальній рідині. Ураження суглобів, в таких випадках найбільш важкe (рис.1.1.).

 

Рис. 1.1 Артрит колінного суглоба.

 

Іноді має місце токсико-алергічний механізм розвитку інфекційних артритів, коли вплив мікробних токсинів викликає при наявності підвищеної чутливості суглобових тканин розвиток алергічного синовіту.

Згідно з сучасним уявленням патогенетічним найважливішим фактором цих артритів є зміна загальної та тканинної реактивності організму, розвиток алергії [23].

Існує гіпотеза, що самий ранній етап імунопатогенезу артритy пов’язаний з “неспецифічною” запальною реакцією, індукованою різними стимулами, які в подальшому індукують аберантну реакцію синовіальних клітин у генетично схильних індивідів. Потім внаслідок трансформації імунних клітин (Т- і В-лімфоцитів, дендритних клітин) у порожнині суглоба формується “ектопічний” лімфоїдний орган, клітини якого запускають синтез аутоантитіл до компонентів синовіальної оболонки. Аутоантитіла з активованими Т-лімфоцитами ще більше посилюють запальну реакцію, яка спричиняє прогресуюче ураження суглобових тканин. Крім того, було переконливо показано, що не лише ревматоїдний фактор, але й антитіла з іншою специфічністю (наприклад, до глюкозо-6-фосфат ізомерази) можуть відігравати важливу роль в імунопатогенезі.

Зрозуміло, що розвиток та прогресування визначається складним поєднанням генетично детермінованих та набутих дефектів (“дисбалансом”) нормальних регуляторних механізмів, які обмежують патологічну активацію імунної системи у відповідь на потенційно патогенні, а нерідко і фізіологічні стимули.

Це і призводить до швидкої трансформації фізіологічної (захисної) гострої запальної реакції в хронічне прогресуюче запалення.

Здоровий суглоб складається з здорових клітин. В основі захворювання лежить накопичення пошкоджених клітин в тканинах та органах. Клітини весь час гинуть в невеликих кількостях і тут же утилізуються. Якщо гине багато клітин, то утилізація відстає й тоді кількість загиблих, не утилізованих клітин, починає зростати. При досягненні критичної концентрації організм починає реагувати запаленням, на початку з'являється легка болючість в деяких положеннях і під час руху. Потім хворобливість посилюється, розвивається набряк, підвищується тканевий тиск, який може викликати почервоніння і підвищення температури суглоба.

Запалення - це спроба організму прискорити утилізацію загиблих клітин. Загиблі клітини утилізуються через лімфатичну систему. Але з тканин суглоба залишки загиблих клітин витісняються здоровими клітинами дуже поступово, і це обмежує швидкість утилізації кісткових і хрящових клітин. У цьому процесі вирішальну роль відіграє мікровібрація. Джерелом мікровібраціі в організмі є м'язова активність. Але у хворого суглоба її не вистачає. Тому й шлях до одужання лежить через зниження повреждаемості клітин суглоба і в допомозі організму ресурсом мікровібраціі, а не заглушеніі болю.