Болезнь Кавасаки (синдром Кавасаки)

 

Острое инфекционное заболевание с неуточненной пока этиологией, а также с невыявленными факторами и путями передачи. Заболевание встречается в основном у детей в возрасте до 5 лет, чаще болеют дети азиатского и полинезийского происхождения. В настоящее время заболевание встречается в странах Азии, Европы, Северной Америки, в Австралии и происходит распространение болезни по всему миру.

При синдроме Кавасаки наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, сосудов почек и сердца с развитием аневризм коронарных артерий у 15-20% больных.

Болезнь протекает циклически и состоит из трех периодов:

) острая лихорадочная фаза (7-14 дн);

) подострая фаза - с 10-го по 25-й день от начала болезни, когда лихорадка, сыпь и лимфаденопатия подвергаются обратному развитию; в этой фазе могут наблюдаться уретрит, диарея, асептический менингит, шелушение кожи, артриты и артралгии, поражение сердца, тром-боцитоз;

) фаза выздоровления - наступает, при благоприятном течении болезни, на 6-10-й неделе от начала заболевания.

Заболевание начинается остро с повышения температуры до высоких цифр (38,5-40° С). Характерна устойчивость к применению антибиотиков. На 5-й день от начала болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь. Высыпания могут носить коре- или скарлатиноподобный характер, а также могут быть уртикарные элементы сыпи с большой эритематозной бляшкой. Везикул и пузырей при синдроме Кавасаки не наблюдается. Сыпь появляется одномоментно и локализуется преимущественно на туловище и разгибательных поверхностях конечностей. У 10-20% больных после снижения температуры наблюдается шелушение кожи.

В связи с большими трудностями при проведении дифференциальной диагностики с псевдотуберкулезом и другими экзантемами необходимо для постановки диагноза синдрома Кавасаки пользоваться следующими клиническими критериями:

) наличие высокой температуры в течение 1-2 нед. которая снижается до нормальных цифр в течение 2-3 дн при назначении больших доз аспирина (80-100 мг/кг в сутки) и (или) внутривенно иммуноглобулина (2 г/кг в течение 10-12 ч);

) наличие изменений со стороны слизистой оболочки полости рта в виде трещин в уголках рта, гипертрофии сосочков, малинового языка и гиперемии слизистых оболочек в области щек без пузырей и изъязвлений;

) появление высыпаний на коже с 5-го дня лихорадочного периода;

) двусторонний негнойный конъюнктивит, который более выражен на склерах, чем на конъюнктиве;

) изменения на кистях и стопах в виде плотного отека, эритемы и шелушения в области ладоней и подошв; через 1 - 2 мес, при благоприятном исходе болезни, образуется глубокий желобок вокруг ногтя (симптом для ретроспективной диагностики);

) увеличение шейных лимфатических узлов от 15 до 70 мм в диаметре, чаще с одной стороны, узлы имеют тутоэла-стичную консистенцию, не флюктуируют и не нагнаиваются;

) в общем анализе крови наряду с неспецифическими изменениями (лейкоцитоз, повышение СОЭ и появление С-реактивного белка) наблюдается необычный для "сыпных" инфекций тром-боцитоз, который достигает пика между 15-м и 25-м днем болезни и сохраняется до 3 мес от начала болезни;

) при ангиографии сердца и эхокардиографии у 20% больных с синдромом Кавасаки на 4-8-й неделе от начала заболевания выявляются аневризмы коронарных артерий.

Наличие в клинической картине болезни 5 симптомов из 8 позволяет поставить диагноз болезни Кавасаки.

Скарлатина

 

Одна из клинических форм стрептококковой инфекции, вызываемая (B-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется интоксикацией, тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной экзантемой. Скарлатина представляет собой реакцию организма на эритрогенный токсин стрептококка, который одинаков у более чем 100 типов р-гемолитического стрептококка А. В патогенезе скарлатины выделяются следующие компоненты: токсический, септический, аллергический. Кроме этих изменений в проявлении клинических форм болезни определенное значение имеет и поражение вегетативной нервной системы с преобладанием функций парасимпатической или симпатической нервной системы в различные периоды болезни.

Сыпь при скарлатине появляется в конце 1-х - начале 2-х суток заболевания. В течение нескольких часов она распространяется по всему телу. Первые элементы сыпи появляются на лице (щеках), быстро переходят на шею, туловище, конечности. Сыпь преимущественно располагается на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях груди, животе, пояснице и задних поверхностях бедер, в местах естественных сгибов - в подмышечных, локтевых, паховой, подколенных областях. Характер сыпи - мелкоточечный, розеолы диаметром от 1 до 2 мм располагаются на фоне гиперемированной кожи. Сыпь яркая в первый день, затем становится бледно-розового цвета. В результате механической травмы сосудов могут появиться мелкие петехии. Сыпь исчезает к 3-му, реже 5-му дню с шелушением и образованием геморрагических полосок (симптом Пастиа).

Для клинической диагностики скарлатины характерными являются следующие симптомы:

) возникновение в первые часы болезни тонзиллита (катарального, фолликулярного или лакунарного) с выраженной гиперемией слизистой оболочки зева, доходящей до твердого нёба (так называемый пылающий зев);

) появление к концу 1-х или на 2-е сутки мелкоточечной сыпи (реже мелкопапулезной, милиарной, геморрагической), что сопровождается рядом особенностей:

а) обнаружение сыпи на фоне гиперемированной кожи;

б) локализация преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, боковых частях груди, живота, внутренних и задних поверхностях бедер и в местах естественных складок кожи (подмышечных, паховых, локтевых, коленных);

в) наличие бледного носогубного треугольника (вследствие поражения гассерова узла);

г) кожные покровы в период высыпания сухие и шершавые;

д) наличие стойкого белого дермографизма вследствие поражения вегетативной нервной системы;

е) при тяжелом течении болезни выявляется симптом Пастиа в виде геморрагических полосок в местах естественных складок кожи, что является одним из дополнительных симптомов для диагностики скарлатины после исчезновения мелкоточечной сыпи;

ж) после угасания сыпи наблюдаются мелкое отрубевидное шелушение на туловище (прежде всего на мочках ушей) и листовидное пластинчатое шелушение на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах;

) изменения со стороны языка, характерные для скарлатины: в 1-й день болезни язык обложен густым белым налетом, а со 2-го цня он начинает очищаться от налета и становится ярко-красным с увеличенными сосочками (малиновый язык);

) угасание основных клинических симптомов скарлатины обычно происходит в следующей последовательности: лихорадка и симптомы интоксикации (2-3-й день), лимфаденит (3-4-й день), сыпь (1- 5-й день), ангина (6-7-й день), изменения со стороны языка (до 10 дн).

Менингококкемия

ыпь при менингококковой инфекции возникает в первые часы заболевания, очень редко - на 2-й день болезни. Появлению сыпи может предшествовать назофарингит в течение 3-6 дн. На фоне интоксикации, высокой температуры тела, бледной, бледно-серой кожи появляются первые элементы - розеолы, папулы, которые быстро превращаются в неправильной формы геморрагии, склонные к увеличению. Геморрагии могут возвышаться над уровнем кожи. Элементы сыпи располагаются преимущественно на конечностях, туловище, лице, ягодицах. В случае их некроза иногда образуются труднозаживающие язвы с исходом в рубец. Наблюдаются кровоизлияния в конъюнктиве, склерах, слизистой оболочке полости рта, во внутренних органах.        

Для диагностики заболевания характерными являются следующие клинические и лабораторные данные:

) острое начало заболевания с повышения температуры до 39-40° С в течение 1-2 ч и появления сильной головной боли, беспокойства (у грудных детей), рвоты, не приносящей облегчения;

) появление через 6-18 ч от начала болезни на кожных покровах пятнисто-папулезной сыпи, которая через 2-3 ч превращается в геморрагическую, прежде всего в области голеностопных суставов;

) наличие выраженных симптомов интоксикации в виде вялости, бледности, учащенного дыхания при отсутствии клинических признаков пневмонии, тахикардии и снижения артериального давления;

) появление менингеальных симптомов через 12-24 ч от начала болезни (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, а у грудных детей - выбухание большого родничка и симптом Лесажа);

) сонливость, заторможенность, потеря сознания, судороги, симптомы поражения черепных нервов при присоединении энцефалита.

В общем анализе крови в течение 1-2 сут выявляются признаки умеренной гипохромной анемии, лейкоцитоз с выраженным нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных клеток от 15 до 60%, лимфопенией, анэозинофилией и нормальной СОЭ. В ликворе выявляются 4-6-значный цитоз, в котором 80-100% нейтрофилов, повышение содержания белка, снижение содержания глюкозы и хлоридов. При бактериоскопии "толстой капли" крови на менингококк выявляются диплококки. Этиология гнойных менингитов уточняется при посеве ликвора и крови на специальные среды для выделения возбудителей гнойных менингитов.

Фелиноз

 

Болезнь от кошачьих царапин - доброкачественный лимфоретикулез представляет собой гнойное воспаление лимфатических узлов, возникающее после кошачьего укуса или царапин (этиологический фактор - хламидии, Rochalimaea henselae и Alipia ГеН5).Для заболевания характерны медленное заживление повреждений, регионарный лимфаденит, лихорадочное состояние. Первичные изменения на коже имеют вид красноватых безболезненных папул, часто нагнаивающихся и заживающих без образования рубца. Спустя 2 нед регионарные лимфатические узлы увеличиваются до 5-10 см в диаметре, в основном они безболезненны. Чаще увеличиваются подмышечные, реже шейные и паховые лимфатические узлы. Через 8 нед они возвращаются к исходному состоянию. У 30% детей происходит их расплавление.

Диагноз при подозрении на болезнь от кошачьих царапин ставится при наличии трех из четырех следующих критериев: анамнестические данные о контакте с животными (царапины, укусы кошек, первичные поражения кожи), стерильный гной в увеличенных лимфатических узлах, положительная кожная проба Хангера-Розе, характерные гистологические изменения в лимфатических узлах.