ТОП 10:

Общие свойства вторичных природных резервуаров возбудителей опасных инфекционных болезней.



Рассмотрим некоторые общие свойства этих резервуаров, определяющие их роль в поддержании эпидемически значимых микроорганизмов среди позвоночных на определенных территориях.

 

Вторичные природные резервуары всегда эшелонированы. Для наземных резервуаров — это множество популяций и видов хозяев возбудителя инфекции, живущих при относительно высокой плотности в различных и неоднородных местах обитания.

Для патогенных бактерий из водных и почвенных резервуаров — это обширные связи с различными обитателями воды, почвы и наземного резервуара. Например, холерные вибрионы обнаруживаются у вислоногих ракообразных, устриц, инфузорий, рыб. Легионеллы — у дождевых червей, личинок насекомых, кузнечиков и др. Возбудитель псевдотуберкулеза у моллюсков, плоских и кольчатых червей, водных растений, а также у более чем 300 видов питающихся ими рыб, млекопитающих, птиц, рептилий.

Первичным резервуаром возбудителя туляремии, F. tularensis, скорее всего, являются простейшие A. castellanii. Во вторичных резервуарах на территориях природных очагов он может поддерживаться не менее чем 125 видами диких позвоночных животных. Находят инфицированных возбудителем туляремии грызунов, насекомоядных, хищных, птиц, земноводных и даже рыб. В распространении туляремии среди грызунов основная роль принадлежит кровососущим эктопаразитам. Всего на территории бывшего СССР естественная инфицированностьвозбудителем туляремии была обнаружена у 74 видов паразитических клещей и насекомых. Эпизоотии туляремии наблюдаются в год высокой численности грызунов.

 

Эшелонированность резервуара может проявляться наличием в нем имеющих сходные экологические потребности близкородственных видов микроорганизов (например, возбудители коклюша и паракоклюша; бешенства и сходных с ним вирусов — Lagosbat, Mokola, Duvenhage, EBLV1 и EBLV2), видов-аналогов эпидемически значимого возбудителя инфекции (малярийные паразиты) или вообще неродственных видов (возбудители гепатитов В и С), использующих одинаковый механизм трансмиссии.

Патогенные для человека виды «второго эшелона» не фиксируются в эпидемических вспышках из-за относительно небольшого количества вызываемых ими случаев инфекции и сходности ее клинических проявлений с вызываемой доминирующим возбудителем. Однако после «победы» над доминирующим возбудителем они постепенно занимают его место в этой же экологической нише.

 

Кумуляция резервуаров. Происходит тогда, когда небольшие по численности резервуары перекрывают друг друга и в совокупности ими достигается критический для развития эпидемического (эпизоотического) процесса размер популяции хозяев и переносчиков паразитических видов. Напри мер, орангутаны (Pongo pygmaeus), даже когда плотность их популяций составляет две особи на км2, являются хозяевами двух различных видов малярийных плазмодий. Эти же плазмодии находят в небольших популяциях людей, проживающих «по соседству», которых также недостаточно для поддержания существования этих патогенов.

 

Наличие хозяев, функционирующих как усилители природного резервуара. Как правило, это промежуточные хозяева, способствующие максимальному распространению возбудителя в среде, в которой возрастает его эпидемическая значимость, или способствующие инфицированию переносчиков. Например, для возбудителя псевдотуберкулеза такими хозяевами будут домашние грызуны, которые вводят его в непосредственное окружение человека, но при этом сами инфицируются, поедая в хранилищах овощи, обсемененные иерсиниями. Другой, более сложный, пример — поддержание эпидемического потенциала R. rickettsii — риккетсии, вызывающей в США пятнистую лихорадку Скалистых гор. По данным K. Gage et al. (1995), для этой риккетсии весьма эффективны трансовариальный и трансстадийный пути передачи между клещами-переносчиками; по-видимому, она не может поддерживаться во вторичном резервуаре без хозяевмлекопитающих. Экспериментальные исследования показали, что инфицирование R. rickettsii самок клещей оказывает вредное воздействие на их жизнеспособность и плодовитость. Существенные потери в инфицированных линиях клещей компенсируются паразитированием самок на риккетсиемичных млекопитающих-хозяевах с передачей вновь приобретенной инфекции своему потомству путем трансовариальной трансмиссии.

 

Смещение резервуара. Примером такого явления может быть смещение в США природного резервуара вируса бешенства. Если в 1930-х гг. его находили среди домашних собак, то с 1980-х гг. по ряду причин (вакцинация домашних собак, размножение койотов и др.) он переместился в популяции контактировавших с собаками койотов. А затем распространился на популяции скунсов, енотов и летучих мышей.

 

«Вакуум вирулентности» в резервуаре. Понятие «вакуум вирулентности» предложено В. А. Лашкевичем и соавт. (1996) в отношении ситуации, сложившейся в человеческих популяциях в результате вытеснения из них вирулентного полиовируса невирулентными вакцинными штаммами. По их мнению, изменение существовавшего веками экологического баланса между людьми и вирулентными энтеровирусами породило ситуацию, при которой этот баланс восстанавливается за счет проникновения в чувствительную популяцию другого патогена, способного использовать ее как территорию для своего обитания и размножения. Этими вирусами стали вновь возникшие особо вирулентные варианты вирусов из других неполиомиелитных групп энтеровирусов, в частности ЕСН011 и ЕСН193, ранее считавшихся малозначимыми патогенами, т. е. «вакуум вирулентности» во вторичном природном резервуаре образуется в случае вытеснения из него вирулентного возбудителя. Однако будет неправильным ожидать появления во всех случаях вместо вытесненного возбудителя другого, но использующего ту же стратегию паразитизма. Например, если возбудитель использует первую стратегию (вирус натуральной оспы), то совсем необязательно, что его место займет возбудитель с этой же стратегией паразитизма (вирус оспы обезьян), если продолжают действовать те же факторы, которые привели к элиминации из природного резервуара паразита «первого эшелона».

 

Древность взаимоотношений микроорганизмов и простейших, сложность и разнообразие формируемых ими экосистем, их подверженность внешним воздействиям находят свое отражение в грандиозных природных явлениях, воспринимаемых нами как пандемические процессы.

1. Пандемия представляет собой качественно иное явление, чем отдельная эпидемия. Пандемия циклического типа распадается на десятки и сотни эпидемий (вспышек), развивающихся и прекращающихся на разных континентах. Если воспроизводить такую пандемию путем сложения составляющих их эпидемий, то они не будут складываться, как керамическая плитка, когда каждая сторона прилегает одна к другой. Во временном интервале, в который мы помещаем данную пандемию, эпидемии могут не совпадать ни во времени, ни граничить в пространстве. У каждой эпидемии, составляющей пандемию, свой природный очаг, свои усилители природного резервуара возбудителя опасной инфекционной болезни. С ними соприкасаются популяции людей определенных генотипов и типов поведения. Отсюда огромное разнообразие проявлений эпидемических процессов.

2. Существует глобальная многолетняя цикличность в проявлении пандемических процессов, вызванных микроорганизмами, использующими стратегиюпаразитизма первого типа. Она обусловленна активизацией, а затем и угасанием их природных очагов. Синхронизация активности природных очагов возбудителей опасных инфекционных болезней на разных континентах достигается благодаря глобально действующим факторам (деятельность человека по «преобразованию природы», изменение климата, тектоническая активность и др.). Для пандемических процессов данного типа характерны четыре периода: предпандемический, собственно пандемия, угасание пандемии и постпандемический период. Периодически повторяющиеся пандемии образуют цикл активизации пандемий, включающий несколько пандемий сначала с нарастающей интенсивностью и территориальным охватом, затем от пандемии к пандемии количество вовлеченных в нее людей и площади, охваченных эпидемиями территорий сокращаются. Так развивались пандемии чумы от начала XIV в. по первую половину ХХ в., пандемии холеры от начала XIX в. по 1920-е гг., гриппа (начало последнего пандемического цикла не установлено) и натуральной оспы. Предпандемический или период раскачивания пандемииявляется следствием начавшихся процессов разрушения экосистем, вмещающих возбудитель опасной инфекционной болезни, — он проявляется синхронными вспышками инфекционной болезни на огромных территориях, однако не достигающих возможного для данной пандемии максимума. Собственно пандемия — это достижение максимума пульсаций природных очагов возбудителя инфекционной болезни на нескольких континентах. Угасание пандемии — природные экосистемы, вмещающие возбудитель инфекционной болезни, восстанавливаются, вспышки болезни становятся реже, сужаются размеры охваченных ими территорий. Постпандемический(межпандемический) период — эпидемии опасных инфекционных болезней, сопровождающихся по восприятию людей быстрым течением болезни и высокой смертностью (чума, холера, натуральная оспа) отходят в область преданий, мир кажется безопасным и свободным от опасных инфекционных болезней. В этот период накапливаются нейтральные мутации в генах людей, отвечающих за эффективные иммунные ответы, что проявляется ростом числа осложнений в ответ на массовые вакцинации препаратами, еще недавно казавшимися безопасными, и появлением «социально значимых болезней» (туберкулез, проказа и др.). Высвободившуюся нишу во вторичном резервуаре занимают возбудители инфекционных болезней с другой стратегией паразитизма (ретровирусы, онковирусы, возбудители сывороточных гепатитов и др.), не вызывающих в масштабе времени, воспринимаемого человеком, быстрой и повальной гибели инфицированных людей и животных.

3. Наши успехи в борьбе с основными циклически развивающимися пандемиями (чума, натуральная оспа, грипп, холера), достигнутые во второй половине ХХ в., пришлись на стадии угасания их циклов активизации. Например, цикл активизации холерных пандемий закончился еще в 1920-х гг., вспышки чумы второй пандемии прекратились на два десятилетия позже. В настоящее время мы имеем дело с «хвостом» цикла активизации пандемий гриппа, начало которого уходит в XIX в. На этот же период приходится «успешное» применение основных противоэпидемических мероприятий, разработаных после открытия в конце XIX и в начале ХХ вв. вирусов и бактерий, возбудителей этих болезней.

4. Для всех исторически зафиксированных пандемий источники отмечают наличие местностей, где вспышки болезни сопровождаются более высокойсмертностью среди заболевших. Например, Месопотамия и п-ов Корнуолс (о. Великобритания) во времена чумы «черной смерти» (1346–1351 гг.). Бессарабская и Тамбовская губернии в 1865-м и 1871 гг. (соответственно), в период четвертой пандемии холеры. Отдельные местности Исландии (смертность до 2,8 % заболевших) во время пандемии гриппа «испанки» 1918–1920 гг. Гипотетический механизм такого явления заключается в том, что возбудители этих болезней на данных территориях получили возможность для активного размножения и селекции вирулентных штаммов среди многочисленных видов простейших, с которыми они взаимодействуют как паразиты. Вирулентные штаммы возбудителя инфекционной болезни в больших количествах попадали в среду, окружающую человека, и инфицировали многочисленные группы населения по одному из механизмов передачи, не считающегося сегодня основным (например, алиментарным путем во время пандемии гриппа 1918–1920 гг.). Но после инфицирования какой-то критической массы населения возбудитель инфекции формировал самостоятельные эпидемические цепочки, т. е. он «отрывался » от первичного резервуара. С этой точки зрения понятно почему вирус гриппа, получивший эпидемическое распространение в пандемию 1918–1920 гг. не был «эпидемической новинкой» 1918 г. Его «предковый» вариант «проник» в отдельные человеческие популяции приблизительно в 1900 г. и циркулировал там почти 18 лет, не вызывая пандемии. Да и после пандемии до 1930-х гг. он поддерживался среди свиней, не вызывая серьезных эпидемических проблем. Пандемия «испанки» началась не благодаря тому, что новый вирус начал свою циркуляцию в популяциях людей, а вследствие активизации в 1918 г. его первичных природных резервуаров среди гидробионтов и массивного вброса с водой этого вируса в популяции людей и позвоночных животных, находящихся в окружении человека.

5. Пандемии циклического типа могут «наслаиваться» друг на друга, не представляя единого процесса. Находящиеся в сходных природных резервуарах возбудители разных инфекционных болезней могут вызывать синхронно развивающиеся пандемии при воздействии на эти резервуары сходных факторов.

6. Длительное отсутствие селективного давления возбудителей опасных инфекционных болезней циклического типа на популяции людей приводит кнакоплению среди них лиц с дефектами иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для возвращения в человеческие популяции возбудителей инфекционных болезней, обычно не развивающихся у людей с эффективно функционирующей иммунной системой (туберкулез, проказа и др.).

 

Нециклические пандемические процессы представляют собой иное природное явление, чем пандемии циклического типа.

1. Пандемия нециклического типа — это единый процесс, начало которого и, соответственно, окончание, в рамках доступного нам восприятия времени, неизвестны. Эпидемии нециклического типа не заканчиваются после угасания природных очагов, «вбросивших» в популяции людей возбудителей нециклических инфекций. Благодаря половому механизму передачи возбудителя инфекционной болезни между людьми и нецикличности инфекционного процесса, они переходят в пандемии.

2. Пандемии нециклического типа в отличие от пандемий, вызываемых возбудителями циклически протекающих инфекций (натуральная оспа, грипп, корь и др.), обладают следующими особенностями: а) начинаются с носительства, а не заканчиваются им; б) протекают как многокомпонентные, т. е. одновременно как десятки взаимозависимых эпидемий, вызванных возбудителями инфекций, таксономически и экологически несвязанных между собой; в) постоянно самоорганизуются и усложняются; г) способствуют формированию узкой специализации отдельных микроорганизмов и их «отрыву» от природного резервуара.

3. Прекращение нециклического эпидемического (пандемического) процесса, вызванного ретровирусами, может произойти в следующих случаях: а) когда будут инфицированы все особи вида-хозяина; б) когда инфицированные ретровирусами особи будут элиминированы из популяций вида-хозяина паразитами, являющимися естественными ограничителями нециклических пандемических процессов (возбудителями циклических монопандемий); в) когда вид-хозяин перестанет давать потомство, способное к размножению.

4. Как вариант исхода ретровирусной пандемии может иметь место эндогенизация вируса и изменение эволюционной траектории вида H. sapiens.

 

 

Продолжение курса.

Классификация переносчиков

1.СПЕЦИФИЧЕСКИЙ - переносчик, в организме котороговозбудитель проходитопределенные стадии развития илиразмножается (комары рода Анофелес для малярийного плазмодия, москиты для лейшманий, мухи це-це и поцелуйные клопы для трипаносом определенных видов, иксодовые клещи для вируса клещевого энцефалита, блохи для бактерий чумы)

2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ – переносчик, выполняющий функцию механического переноса возбудителя болезни без развития и размножения последнего: слепни, осенние жигалки и иксодовые клещи для возбудителей туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы

 

Трансмиссивные болезни (возбудители передаются переносчиками –кровососущими членистоногими).

Облигатно-трансмиссивные (возбудители передаются только переносчиками): японский энцефалит, сыпной (вшивый и клещевой) тиф, возвратный (вшивый и клещевой) тиф, болезнь Лайма.

Факультативно-трансмиссивные (возможны другие способы передачи возбудителя, кроме трансмиссивного): Чума, бруцеллез, клещевой энцефалит, сибирская язва, туляремия).

 

В природных биоценозах независимо от человека происходит циркуляция возбудителей болезней. Такие болезни – природно-очаговые болезни.

Природно-очаговые болезни (ПОБ) существуют в определенных биоценозах, их возбудители циркулируют среди диких животных. Люди, попадающие в эти биоценозы, могут подвергаться заражению. Циркуляция возбудителей ПОБ происходит:

- с участием переносчиков = ПО трансмиссивные Б,

- без участия переносчиков = ПО нетрансмиссивные Б.

 

Природно-очаговые трансмиссивные болезни:

- трипаносомозы,

- Некоторые формы лейшманиоза,

- Таежный энцефалит,

- Японский энцефалит,

- Болезнь Лайма,

- Чума,

- туляремия,

- клещевой возвратный и сыпной тиф

 

Структура природного трансмиссивного очага

1 звено – донор: Источник возбудителя (больное животное или резервуар)

2 звено – вектор: Переносчик (кровососущие членистоногие)

3 звено – реципиент: (восприимчивый организм)

 

Природно-очаговые нетрансмиссивные болезни:

- токсоплазмоз,

- трихинеллез,

- дифиллоботриоз,

- эхинококкоз,

- альвеококкоз,

- описторхоз,

- парагонимоз,

- шистосомозы

 

В природных очагах Нетрансмиссивных заболеваний циркуляция возбудителей между хозяевами осуществляется без участия переносчиков через факторы среды.

 







Последнее изменение этой страницы: 2019-08-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.228.11.9 (0.01 с.)