Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается С активации фактора VII при его взаимодействии С тромбопластином и фактором хiiа ⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7
Образование протромбиназы по внешнему пути происходит быстро ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином. Фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы. Сводится к протеолитич расщепл протромбина, появляется тромбин. Третья стадия процесса свепртывания крови — переход фибриногена в фибрин. Обр сгустка Активация плазменных факторов происходит за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов.. Плазменные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (образуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не требуется). Противосвертывающая система крови Физиологические ингибиторы свёртывания крови играют важную роль в поддержании гемостаза, так как они сохраняют кровь в жидком состоянии и препятствуют распространению тромба за пределы повреждённого участка сосуда. Тромбин, образующийся в результате реакций прокоагулянтного и контактного путей свёртывания крови, вымывается током крови из тромба. Он может инактивироваться при взаимодействии с ингибиторами ферментов свёртывания крови или активировать антикоагулянтную фазу, тормозящую образование тромба. Антикоагулянтная фаза ограничивает время существования активных факторов в крови и инициируется самим тромбином. Следовательно, тромбин, с одной стороны, ускоряет свёртывание крови, являясь последним ферментом каскада реакций коагуляции, а с другой - тормозит его, вызывая образование ферментных комплексов антикоагулянтной фазы на неповреждённом эндотелии сосудов. Этот этап представляет собой короткий каскад реакций, в котором кроме тромбина участвуют белок-активатор тромбомодулин (Тм), витамин К-зависимая сериновая протеаза протеин С, белок-активатор S и факторы Va и VIIIa Тромбомодулин - интегральный белок мембран эндотелиальных клеток. служит белком-активатором тромбина. Тромбин приобретает способность активировать протеин С только после взаимодействия с тромбомодулином
Протеин С - профермент, содержащий остатки γ-карбоксиглутамата. Тромбин активирует частичным протеолизом протеин С. Активированный протеин С образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са2+. Са в составе этого комплекса гидролизует в факторах Va и VIIIa по две пептидные связи и инактивирует эти факторы. Под действием комплекса Ca-S-Са2+ в течение 3 мин. теряется 80% активности факторов VIIIa и Va. Таким образом, тромбин по принципу положительной обратной связи не только ускоряет своё образование, но и, активируя протеин С, тормозит процесс свёртывания крови. Наследственный дефицит протеина С и S ведёт к снижению скорости инактивации факторов VIIIa и Va и сопровождается тромботической болезнью. Мутация гена фактора V, также приводит к тромбогенезу. Антикоагулянтная фаза вызывает торможение каскада реакций свёртывания крови, а ингибиторы ферментов свёртывания инактивируют активные ферменты в кровяном русле. Нарушения коагуляционного гемостаза. Гемофилии. При снижении свёртываемости крови наблюдают заболевания, сопровождающиеся повторяющимися кровотечениями. Гемофилии - наследственные болезни, характеризующиеся повышенной кровоточивостью. Причиной этих кровотечений является наследственная недостаточность белков свёртывающей системы крови. Гемофилия А (классическая гемофилия) обусловлена мутацией гена фактора VIII, локализованного в X хромосоме. Классическая гемофилия составляет 80% всех случаев заболевания гемофилией. Гемофилия В встречается реже и обусловлена генетическим дефектом фактора IX. Дефект гена фактора VIII проявляется как рецессивный признак, поэтому этой формой гемофилии болеют только мужчины. Это заболевание сопровождается подкожными, внутримышечными и внутрисуставными кровоизлияниями, иногда опасными для жизни. Дефект фактора VIII встречается примерно у одного из 10 000 новорождённых. Больных лечат препаратами, содержащими фактор VIII, получаемыми из донорской крови или методами генной инженерии.
1.Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная системы.
2.Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны – первичные посредники в передаче информации. 3.Регуляция синтеза и секреции гормонов по принципу обратной связи. 4.Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Рецепторы цитоплазматической мембраны. Рецепторы, локализованные в цитоплазме. Рецепторы сопряженные с ионными каналами. Регуляция работы рецепторного аппарата. 5.Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки: G белки, циклические АМФ и ГМФ как вторичные посредники. Протеинкиназа А и протеинкиназа G. 6.Фосфатидилинозитольный цикл как механизм внутриклеточной коммуникации. Инозитолтрифосфаты и диацилглицерол – вторичные посредники в передаче сигнала. 7.Ионы кальция – вторичный посредник в передаче сигнала. Регуляция уровня концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки. Биологическая роль кальция. Кальмодулин. Протеинкиназа С и кальмодулин-зависимые протеинкиназы. 8.Механизм действия стероидных гормонов. Ядерные рецепторы гормонов. 9.Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям. Номенклатура гормонов. 10.Гормоны гипоталамуса. Химическая природа. Биологическая роль. 11.Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа.Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 12.Гормоны задней доли гипофиза. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 13.Гормоны щитовидной железы. Химическая природа. Биологическая роль. Изменение метаболизма при гипо- и гиперфункции. Причины ипроявления эндемического зоба. 14.Гормоны паращитовидных желез. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе. 15.Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола). Причины и проявления рахита. 16.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды и минеролокортикоиды. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперкор-тицизме. 17.Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина. Система ренин-ангиотензин и вазопрессин. Ангиотензин-превращающий фермент. Биохимические механизмы возникновения гипертонии, отеков, дегидратации. 18.Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их синтез, химическая природа и биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 19.Гормоны поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Строение синтез и секреция инсулина. Биологические функции и механизм действия инсулина. Строение и биологическая роль глюкагона. 20.Регуляция обмена основных энергоносителей. Изменения метаболизма в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды. Изменения гормонального статуса и метаболизма при голодании. 21.Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. 22.Мужские и женские половые гормоны. Химическая природа. Биологическая роль. 23.Эйкозаноиды. Их синтез. Химическая природа. Биологическая роль. 24.Гистамин. Синтез. Химическая природа. Биологическаяроль. 25.Серотонин. Синтез. Химическая природа. Биологическая роль. 26.Биологические активные пептиды: брадикинины, нейропептиды, атриопептиды. Биологическая роль. 27.Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов. 28.Образование и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах. 29.Транспорт кислорода и диоксида углерода. 30.Гемоглобин плода и его физиологическое значение. Полиморфные формы гемоглобинов 31.Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии. 32.Белковые фракции крови и клинико-диагностическое значение их определения (при воспалительном процессе, циррозе печени и нефротическом синдроме). Диспротеинемии. 33.Энзимодиагностика: механизмы изменения уровня активности ферментов в крови; 34.Энзимодиагностика при инфаркте миокарда и заболеваниях печени. 35.Свёртывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. 36.Внутренний и внешний пути свёртывания. Витамин К в свёртывании крови. 37.Противосвёртывающая система крови. 38.Нарушения коагуляционного гемостаза:гемофили
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-05-19; просмотров: 364; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.253.93 (0.008 с.) |